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基于PPARγ/PGC-1α通路探讨丹参素对糖尿病心肌病大鼠心肌线粒体功能的影响
1
作者 陈洁 袁桥玉 刘斌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1329-1336,共8页
目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)通路探究丹参素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素低剂量组(5 mg·kg... 目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)通路探究丹参素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌线粒体功能的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、丹参素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、丹参素中剂量组(10 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量组(20 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(140 mg·kg^(-1))、丹参素高剂量+GW9662组(20 mg·kg^(-1)丹参素+1 mg·kg^(-1)GW9662),每组12只。除正常组外,其余各组均采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DCM大鼠模型。模型复制成功后,各组按照上述设定剂量灌胃给药,每日1次,连续6周。采用动物血糖仪检测空腹血糖值;超声心动图评估大鼠心功能,包括左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF);HE染色法观察心肌组织病理变化;透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;JC-1染色法检测心肌细胞线粒体膜电位;通过试剂盒检测心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)含量及活性氧(ROS)的表达水平;Western Blot法检测心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的空腹血糖水平明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF明显降低(P<0.05);心肌组织明显受损,心肌线粒体肿胀;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显降低(P<0.05),ROS表达水平明显升高(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,丹参素各剂量组及二甲双胍组大鼠空腹血糖水平明显降低(P<0.05),LVFS、LVEF明显升高(P<0.05);心肌组织损伤减轻,心肌线粒体结构损伤有所减轻;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显升高(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显升高(P<0.05),ROS表达水平明显降低(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显上调(P<0.05)。与丹参素高剂量组比较,丹参素高剂量+GW9662组大鼠空腹血糖水平明显升高(P<0.05),LVFS、LVEF明显降低(P<0.05);心肌组织损伤、心肌线粒体结构损伤加重,心肌线粒体肿胀;心肌细胞线粒体膜电位未降低细胞的百分比明显降低(P<0.05);心肌组织中ATP含量明显降低(P<0.05),ROS表达水平明显升高(P<0.05);心肌组织中PPARγ、PGC-1α蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论丹参素改善DCM大鼠线粒体功能可能与激活PPARγ/PGC-1α通路有关。 展开更多
关键词 丹参素 糖尿病心肌病 线粒体功能 pparγ/PGC-1α通路 大鼠
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蛇葡萄素调控PPARγ信号通路对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响
2
作者 全碧波 李怀晶 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第22期4284-4289,共6页
目的:探讨蛇葡萄素(AMP)调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法:取生长良好的U2OS细胞进行分组:空白组、20μmol/L AMP组、40μmol/L AMP组、80μmol/L AMP组、80μmol/L AMP+GW9662(PPA... 目的:探讨蛇葡萄素(AMP)调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法:取生长良好的U2OS细胞进行分组:空白组、20μmol/L AMP组、40μmol/L AMP组、80μmol/L AMP组、80μmol/L AMP+GW9662(PPARγ抑制剂)组、80μmol/L AMP+ROZ(PPARγ激活剂-罗格列酮)组。CCK-8法及克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验及划痕实验检测U2OS细胞侵袭与迁移;流式细胞术检测U2OS细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、PCNA、MMP-9、PPARγ蛋白表达水平。结果:与空白组相比,20μmol/L AMP组、40μmol/L AMP组、80μmol/L AMP组U2OS细胞增殖、克隆数、侵袭、迁移率、Bcl-2、PCNA、MMP-9表达显著降低,凋亡率、PPARγ表达显著增加(P<0.05);与80μmol/L AMP组相比,80μmol/L AMP+GW9662组U2OS细胞增殖、克隆数、侵袭、迁移率、Bcl-2、PCNA、MMP-9表达显著增加,凋亡率、PPARγ表达显著降低(P<0.05),但80μmol/L AMP+ROZ组U2OS细胞增殖、克隆数、侵袭、迁移率、Bcl-2、PCNA、MMP-9表达显著降低,凋亡率、PPARγ表达显著增加(P<0.05)。结论:AMP通过激活PPARγ信号通路抑制骨肉瘤细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 蛇葡萄素 pparγ信号通路 骨肉瘤细胞 生物学行为
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三七总皂苷通过激活PPARα/Nrf2减轻内皮细胞屏障和功能损伤
3
作者 祝燕平 刘亚芳 +2 位作者 祝凌丽 周兰 高磊 《右江民族医学院学报》 2024年第2期159-163,169,共6页
目的研究三七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的内皮细胞屏障和功能损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法使用OGD/R诱导bEnd.3细胞以建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组(Control)、模型组(OGD/R)、PNS高剂量组(OGD/R+PNS ... 目的研究三七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的内皮细胞屏障和功能损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法使用OGD/R诱导bEnd.3细胞以建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组(Control)、模型组(OGD/R)、PNS高剂量组(OGD/R+PNS 400μg/mL)、PPARα抑制剂组(OGD/R+PNS 400μg/mL+PPARαinhibitor)和Nrf2抑制剂组(OGD/R+PNS 400μg/mL+Nrf2 inhibitor)。采用CCK-8检测bEnd.3细胞活性损伤,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)表达,蛋白印迹法检测ZO-1、claudin-5、occludin表达;采用细胞划痕和细胞侵袭实验检测bEnd.3细胞侵袭和迁移的水平;借助小管形成实验检测bEnd.3细胞小管形成能力。结果PNS通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α/核因子E2相关因子2(PPARα/Nrf2)信号减轻OGD/R诱导的bEnd.3细胞活性损伤和内皮屏障损伤,抑制细胞迁移和侵袭能力,改善血管生成损伤。结论PNS通过激活PPARα/Nrf2信号减轻OGD/R诱导的内皮细胞屏障和功能损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 三七总皂苷 pparΑ 核因子E2相关因子2 内皮细胞屏障
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罗格列酮调控PPARγ/NLRP3介导的细胞焦亡减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤
4
作者 吴佳易 郑行春 +1 位作者 黄津华 陈恩 《福建医科大学学报》 2024年第1期13-19,共7页
目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T... 目的探讨罗格列酮(RSG)减轻大鼠对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)、CI-AKI模型组(Model组)、RSG治疗组[RSG组,40 mg/(kg·d)]和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂组(T0070907组,0.15 mg/mL),每组各6只。建立CI-AKI大鼠模型,给药3 d后收集各组大鼠的血清和肾脏组织。检测肾功能指标血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量;苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学(IHC)染色检测PPARγ、NLRP3蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞焦亡指数;Western-blot检测肾组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与Control组比较,Model组大鼠的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均增加(P<0.05或P<0.01);肾组织出现明显的病理损伤,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),差别均有统计学意义。与Model组比较,RSG组大鼠血清的Scr、BUN、IL-1β、IL-18、ROS和NO含量均降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤减轻,细胞焦亡指数、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达降低,PPARγ蛋白表达升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。与RSG组比较,T0070907可逆转RSG对CI-AKI大鼠上述指标的影响。结论RSG能够改善大鼠CI-AKI,促进PPARγ表达,抑制NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡。 展开更多
关键词 罗格列酮 对比剂诱导的急性肾损伤 pparγ/NLRP3通路 细胞焦亡
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基于PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路探讨芪黄疽愈方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制 被引量：1
5
作者 张欣 葛建立 +6 位作者 苏坤 张敏妹 张静 何建明 马云龙 孙云朝 楚信强 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1688-1693,共6页
目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路探讨芪黄疽愈方影响对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成及其作用机制。方法 选取25只C57BL/6小鼠作为空白组给予普通饲料喂饲配... 目的 基于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路探讨芪黄疽愈方影响对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成及其作用机制。方法 选取25只C57BL/6小鼠作为空白组给予普通饲料喂饲配合生理盐水灌胃,68只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组(24只)、中药组(22只)、对照组(22只)给予高脂饲料喂饲配合对应药物灌胃,12 w后通过主动脉苏木素-伊红(HE)染色证实造模成功,通过小鼠状态了解小鼠一般状况;主动脉HE染色、油红O染色观察动脉硬化及脂质沉积情况;肝脏HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化、红染脂滴情况,并通过Western印迹、聚合酶链反应(PCR)检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达情况。结果 空白组皮毛水润光泽,精神状态良好,活跃,饮食饮水正常;模型组精神萎靡,皮毛晦暗,倦怠懒动,饮食差,饮水正常;与模型组相比,中药组及对照组给药后各症状均有不同程度改善。各组主动脉HE、油红O染色显示,空白组主动脉切片未见AS斑块,主动脉大体标本未见明显红染脂质;与空白组相比,模型组主动脉切片可见斑块,大体标本可见明显红染脂质;与模型组相比,中药组及对照组动脉切片中AS斑块面积较小,大体标本中红染脂质面积较小。小鼠肝脏HE、油红O染色显示,空白组肝细胞结构正常,细胞核位于细胞中央,细胞沿中央静脉为中心向四周放射排列,未见脂肪变性;油红O未见红染脂质;与空白组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞内可见形态不同、大小不等、数量不一的脂滴空泡,油红O切片可见大量红染脂质。与模型组比较,对照组、中药组肝脏病变程度减轻,肝细胞结构大部分清晰可见,脂滴数量减少,油红O红染脂质明显减少。Western印迹检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达;与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组均显著升高(P<0.05)。PCR检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA的表达,与空白组相比,模型组PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药组显著升高(P<0.05)。结论 芪黄疽愈方能够影响小鼠动脉硬化,升高肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达,调节肝脏脂质代谢,促进胆固醇逆转运,延缓AS进展。 展开更多
关键词 芪黄疽愈方 过氧化物酶体增殖物激活受体(ppar)γ/肝X受体(LXR)α/三磷酸腺甘结合盒转运体(ABC)A1信号通路 肝脏 脂质代谢 ApoE^(-/-)小鼠 胆固醇逆转运
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干扰PPARγ基因对绵羊滋养层细胞增殖、凋亡、迁移和脂质积累的影响 被引量：1
6
作者 刘畅 郝科兴 +5 位作者 陈岩 曾维斌 喻恒彬 陈磊 王静 胡广东 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2421-2430,共10页
旨在通过干扰PPARγ基因的表达,探究PPARγ对绵羊滋养层细胞增殖活性、细胞凋亡、细胞迁移率以及脂质累积的影响,为深入研究PPARγ在绵羊滋养层细胞中的分子机制提供基础依据。本研究设计并合成干扰PPARγ基因的siRNA干扰片段,通过Weste... 旨在通过干扰PPARγ基因的表达,探究PPARγ对绵羊滋养层细胞增殖活性、细胞凋亡、细胞迁移率以及脂质累积的影响,为深入研究PPARγ在绵羊滋养层细胞中的分子机制提供基础依据。本研究设计并合成干扰PPARγ基因的siRNA干扰片段,通过Western Blot和RT-qPCR筛选干扰效率最高的siRNA,并转染至分离培养的绵羊滋养层细胞中。通过BODIPY染色检测干扰PPARγ基因后滋养层细胞中脂滴的聚积,比色法检测细胞中甘油三酯的含量,并利用RT-qPCR检测脂代谢相关基因的转录水平。采用CCK-8法、划痕试验和流式细胞法,分别探究干扰PPARγ基因对滋养层细胞增殖活性、细胞迁移率及细胞凋亡的影响。筛选得到了干扰效率最高的siPPARγ-1片段用于转染滋养层细胞,在干扰滋养层细胞PPARγ基因表达后,细胞中脂滴聚积能力下降,甘油三酯含量降低(P<0.01),脂代谢相关基因CD36、FABP4和PLIN2的转录水平也受到抑制(P<0.01)。同时,滋养层细胞的增殖活力也显著降低(P<0.05),细胞迁移率减少(P<0.01),而细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。本研究表明PPARγ基因在调控滋养层细胞功能方面起重要作用,可对其具体分子机制进行深入研究,以期用于繁殖育种实践中。 展开更多
关键词 绵羊 滋养层细胞 pparγ 干扰
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白藜芦醇通过AMPK/PPARα/PGC1α影响酒精依赖致肝损伤机制研究 被引量：1
7
作者 郑天翼 韩智学 +5 位作者 薛继婷 徐晓焱 张杰 刘洪凤 杨勇 岳辉 《牡丹江医学院学报》 2024年第1期1-4,58,共5页
目的 观察白藜芦醇(Resveratrol, RES)对酒精依赖大鼠肝组织损伤以及AMP依赖的蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate-activated protein, AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)/过... 目的 观察白藜芦醇(Resveratrol, RES)对酒精依赖大鼠肝组织损伤以及AMP依赖的蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate-activated protein, AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator 1 alpha, PGC1α)信号通路的影响,讨论RES治疗酒精依赖致肝损伤的修复机制,为临床应用RES提供科学依据。方法 将SPF级雄性大鼠采用随机数字表法设立空白对照组、酒精依赖模型组,采用双瓶自由饮建立20%的酒精依赖模型;酒精依赖模型组制备成功后随机分为酒精依赖模型组、RES高、中、低剂量治疗组,继续给与双瓶自由饮,RES按照100、50、25 mg/(kg·d)剂量灌胃14 d。建模期间检测大鼠体重、饮酒量和饮水量,RES治疗后蛋白免疫印迹法检测大鼠肝组织AMPK、磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylation-adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinas, p-AMPK)、PPARα和PGC1α蛋白表达。结果 蛋白免疫印迹法结果显示:与空白对照组比较,酒精依赖模型组p-AMPK(t=6.61,P<0.05)、PPARα(t=3.08,P<0.05)和PGC1α(t=7.09,P<0.05)表达水平显著下调;与酒精依赖模型组比较,RES高剂量治疗组p-AMPK(F=8.60,P<0.05)、PPARα(F=4.38,P<0.05)和PGC1α(F=11.33,P<0.05)显著上调。结论 结果显示RES可能通过调控AMPK/PPARα/PGC1α信号发挥保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 酒精依赖 AMPK pparΑ PGC1α
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基于PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂肪细胞炎症的作用机制研究
8
作者 张晴玥 许心蕊 +6 位作者 冯露 邵瑞洁 王添钰 王霄 娄利霞 吴爱明 聂波 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第18期1361-1369,共9页
目的:从PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脂肪细胞炎症的影响及作用机制。方法:采用LPS诱导成熟脂肪细胞制备脂肪细胞炎症模型。给予四妙勇安汤冻干粉干预24 h后观察脂肪细胞炎症信号通路蛋... 目的:从PPARγ/NF-κB信号通路探讨四妙勇安汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脂肪细胞炎症的影响及作用机制。方法:采用LPS诱导成熟脂肪细胞制备脂肪细胞炎症模型。给予四妙勇安汤冻干粉干预24 h后观察脂肪细胞炎症信号通路蛋白的表达,给予PPARγ抑制剂GW9662干预后明确四妙勇安汤是否是通过关键因子PPARγ发挥抗炎作用。CCK-8法检测四妙勇安汤对细胞活力的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测细胞内炎性因子IL-6、NLRP3及相关调控因子PPARγ、NF-κB p65、LXRα和GLUT4的蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示四妙勇安汤冻干粉在浓度为0~500μg/mL范围内对细胞活力无显著影响。WB结果显示:经1μg/mL LPS刺激脂肪细胞造模,与对照组相比,模型组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达增加,PPARγ蛋白表达降低、NF-κB p65蛋白表达增加,LXRα、GLUT4蛋白表达均降低;与模型组相比,四妙勇安汤组细胞内炎症因子IL-6、NLRP3蛋白表达降低,且呈剂量依赖性变化趋势,并明确四妙勇安汤干预最佳药物浓度为250μg/mL;给予中剂量四妙安勇汤干预后,脂肪细胞内PPARγ、LXRα、GLUT4蛋白表达增加,NF-κB蛋白表达减少,给予PPARγ抑制剂GW9662后四妙勇安汤调控关键因子和抗炎作用相应减弱。结论:四妙勇安汤通过PPARγ/NF-κB信号通路发挥抑制脂肪细胞炎症的作用。 展开更多
关键词 四妙勇安汤 pparγ NF-ΚB 脂肪细胞 炎症
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罗氏沼虾RXR基因克隆及其对蜕皮相关基因的调控
9
作者 姜群 高炜峰 +5 位作者 许文静 纪鹏 顾舒文 张颖杰 高晓建 张晓君 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期53-64,共12页
为研究维甲酸类X受体(RXR)在甲壳动物蜕皮过程中的调控作用,实验采用RACE技术克隆获得罗氏沼虾Mr-RXR基因,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析了Mr-RXR及其他蜕皮相关基因(MIH、EcR、E75和CHIT)在罗氏沼虾不同组织、不同蜕皮阶段的表达情... 为研究维甲酸类X受体(RXR)在甲壳动物蜕皮过程中的调控作用,实验采用RACE技术克隆获得罗氏沼虾Mr-RXR基因,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析了Mr-RXR及其他蜕皮相关基因(MIH、EcR、E75和CHIT)在罗氏沼虾不同组织、不同蜕皮阶段的表达情况,并采用RNA干扰(RNAi)探究Mr-RXR对罗氏沼虾蜕皮相关基因表达的调控作用。结果显示,Mr-RXR基因cDNA全长2241 bp(GenBank登录号MZ501612),包括36 bp的5'末端非翻译区(UTR)和719 bp的3'UTR,开放阅读框(ORF)为1386 bp,共编码461个氨基酸。罗氏沼虾RXR氨基酸序列与甲壳动物同源性较高,存在保守的DNA结合域(DBD)和配体结合域(LBD)。Mr-RXR在罗氏沼虾所有组织中均表达,精巢、眼柄、心脏等组织中表达量较高,其表达水平随蜕皮周期改变,眼柄和肌肉组织中均在蜕皮前期表达量最高,与EcR基因表达模式基本同步;E75和CHIT基因表达模式较为相似,眼柄和肌肉组织分别在蜕皮前期和蜕皮后期高表达;MIH基因仅在眼柄组织表达,且蜕皮间期表达量最高。采用3μg dsRNA/g虾的剂量进行为期12 d的RNAi实验诱导Mr-RXR沉默,罗氏沼虾出现大量死亡,qRT-PCR显示,眼柄和肌肉中Mr-RXR干扰效率分别为79%和55%。眼柄组织中Mr-RXR基因沉默后,MIH基因表达未受影响,EcR、E75和CHIT基因表达水平显著降低,肌肉组织中,Mr-RXR沉默仅造成CHIT基因表达水平的显著下降,推测Mr-RXR可能通过影响EcR、E75和CHIT基因表达调控罗氏沼虾蜕皮过程。本研究结果将为甲壳动物蜕皮调控机制研究提供基础资料。 展开更多
关键词 罗氏沼虾 rxr基因 蜕皮 表达分析 RNA干扰(RNAI)
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卡格列净联合洛塞那肽对2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛功能、YKL-40、PPARγ的影响 被引量：1
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作者 李良浩 常颖 郑艺荣 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期120-122,共3页
目的研究卡格列净联合洛塞那肽对2型糖尿病胰岛素抵抗患者疗效,及对胰岛功能、血清YKL-40、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法选择2型糖尿病患者98例,随机均分为对照组(洛塞那肽治疗)和联合组(卡格列净联合洛塞那肽治... 目的研究卡格列净联合洛塞那肽对2型糖尿病胰岛素抵抗患者疗效,及对胰岛功能、血清YKL-40、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法选择2型糖尿病患者98例,随机均分为对照组(洛塞那肽治疗)和联合组(卡格列净联合洛塞那肽治疗),比较两组临床疗效、胰岛功能、血清YKL-40、PPARγ水平、血糖指标及不良反应发生率。结果联合组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无显著性(P>0.05)。与治疗前比较,两组治疗后胰岛素曲线下面积、胰岛β细胞功能指数、PPARγ升高,胰岛素抵抗指数、YKL-40、空腹血糖、2 h餐后血糖、糖化血红蛋白、体质指数降低;且联合组变化更为显著(P<0.05)。结论卡格列净联合洛塞那肽治疗可有效提高2型糖尿病胰岛素抵抗患者胰岛功能,并显著改善YKL-40、PPARγ水平。 展开更多
关键词 卡格列净 洛塞那肽 2型糖尿病 YKL-40 pparγ 胰岛功能
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鲤PPARγ基因序列特征及其与脂肪沉积的相关性
11
作者 周佳 刘天奇 +4 位作者 孙志鹏 吉宇丹 鲁翠云 曹顶臣 郑先虎 《水产学杂志》 CAS 2024年第2期18-25,共8页
为探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)对鲤(Cyprinus carpio)脂肪沉积的调控机制,采用RACE和实时荧光定量PCR技术克隆体质量(215.20±8.21)g鲤的PPARγ基因,分析其组织表达特征... 为探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)对鲤(Cyprinus carpio)脂肪沉积的调控机制,采用RACE和实时荧光定量PCR技术克隆体质量(215.20±8.21)g鲤的PPARγ基因,分析其组织表达特征。结果显示,PPARγ基因c DNA全长为3 077 bp,包括233 bp的5′非编码区、1 311bp的3′非编码区和编码510个氨基酸的开放阅读框。鲤PPARγ包括4个功能结构域,即A/B区,DNA结合区(DNA binding domain,DBD区),铰链区和配体结合区(ligand binding domain,LBD区)。鲤PPARγ与鲫(Carassius auratus)、斑马鱼(Danio rerio)的氨基酸序列相似性最高,分别为98.63%和87.28%。PPARγ基因在各组织均有表达,肝脏中相对表达量最高,脑次之,脾和心脏中最少。腹腔脂肪中PPARγ基因表达量多脂鲤显著高于少脂鲤(P<0.05),背部肌肉中PPARγ基因表达量多脂鲤极显著高于少脂鲤(P<0.01)。推测PPARγ具有促进脂肪沉积的作用,PPARγ基因可以作为鲤脂肪沉积候选基因用于分子选择。本研究为进一步解析鲤PPARγ基因调控脂肪沉积分子机制研究奠定了理论基础。 展开更多
关键词 鲤 pparγ基因 基因表达 脂肪沉积
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益智仁激活PPARα介导的自噬作用改善糖尿病肾病
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作者 颜子杰 康渝 +4 位作者 刘书蔓 陈柏岑 马天鹏 肖曼 谢毅强 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第17期1281-1289,共9页
目的:利用体内和体外模型研究益智仁对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的潜在保护作用,并探讨其作用机制。方法:体内实验将6只db/m小鼠作为正常组,30只db/db小鼠分为模型组、益智仁低剂量组、益智仁中剂量组、益智仁高剂量组... 目的:利用体内和体外模型研究益智仁对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的潜在保护作用,并探讨其作用机制。方法:体内实验将6只db/m小鼠作为正常组,30只db/db小鼠分为模型组、益智仁低剂量组、益智仁中剂量组、益智仁高剂量组、卡格列净组,每组6只。正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物。治疗8周后,收集血清、尿液和肾脏组织样本。测定随机血糖、24 h尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮、甘油三酯和总胆固醇含量。通过HE染色观察肾组织的病理变化。采用60 mmol/L葡萄糖干预HK-2细胞72 h构建DKD体外模型,同时给予不同浓度益智仁含药血清(2%、5%、10%)干预24 h后,通过CCK8法测定细胞活力以及透射电镜观察HK-2细胞中自噬溶酶体的数量。采用RT-qPCR和Western blot检测小鼠及细胞中PPARα、LC3BⅡ、Beclin1、P62 mRNA及蛋白的表达水平。结果:体内实验表明,与正常组相比,模型组的血糖、24 h尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮、甘油三酯和总胆固醇含量升高(P<0.0001);与模型组相比,经益智仁治疗后上述生化指标含量降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001)。HE染色显示,模型组肾小球肿胀加重,基底膜增厚,肾小管肿胀且管腔变窄。药物干预后,肾脏病理变化均有不同程度的减轻。且中、高剂量益智仁的疗效均优于低剂量。体外实验表明,益智仁含药血清可提高高糖胁迫下HK-2细胞活力,且10%的剂量效果最佳(P<0.01)。透射电镜发现,与正常组相比,高糖组HK-2细胞中自噬溶酶体数量降低,脂滴增加;经益智仁干预后,自噬溶酶体数量增加,脂滴减少。体内和体外研究中RT-qPCR和Western blot结果一致,表明益智仁能够提高PPARαmRNA和蛋白(P<0.05,P<0.01,P<0.001)水平,促进Beclin1、LC3BⅡ和降低P62蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:益智仁可能通过激活PPARα介导的自噬作用改善DKD。 展开更多
关键词 益智仁 糖尿病肾病 pparΑ 自噬 中医药
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精灵颗粒调控PPARγ/PPARα脂代谢途径改善动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝脂肪变机制研究
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作者 于秋雨 刘梦君 +5 位作者 陈易珠 李彩霞 蔡超 耿志荣 王沛 刘福明 《江苏中医药》 CAS 2024年第10期74-79,共6页
目的:从脂代谢中的关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)中的常见分型PPARγ/PPARα途径探讨精灵颗粒治疗动脉粥样硬化(AS)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)可能的作用机制。方法:将6周龄SPF级雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、... 目的:从脂代谢中的关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)中的常见分型PPARγ/PPARα途径探讨精灵颗粒治疗动脉粥样硬化(AS)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)可能的作用机制。方法:将6周龄SPF级雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组,每组8只,另取8只相同遗传背景同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为空白对照组。ApoE~(-/-)小鼠采用高脂饮食喂养17周建立AS合并MAFLD模型。高脂饲料喂养第6周起阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组每日分别灌胃给予相应剂量的阿托伐他汀钙混悬液或精灵颗粒混悬液,空白对照组与模型组每日灌胃等体积生理盐水,各组均连续灌胃12周。末次给药后12 h,称取各组小鼠体质量;眼眶取血,分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;处死小鼠,取肝脏,称取肝脏质量,计算肝指数;制作小鼠肝脏冰冻切片,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏病理形态;Western blot法和RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织PPARγ、PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)的蛋白及基因表达;RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α基因表达。结果:模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及肝指数均明显高于空白对照组(P<0.01),HE染色显示肝脂肪变性明显。精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P<0.01),精灵颗粒低剂量组小鼠血清TG水平明显低于模型组(P<0.01);精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用与阳性药物相当(P>0.05),对TG水平的降低作用明显优于低剂量(P<0.01)。各治疗组小鼠肝指数与模型组比较数值略有下降但差异均无统计学意义(P>0.05);各治疗组小鼠肝脂肪变减轻,炎性浸润改善。模型组小鼠肝组织PPARγ、SREBP-1蛋白及mRNA表达,IL-1β、TNF-αmRNA表达均明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),PPARα蛋白及mRNA表达均明显低于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。精灵颗粒低、高剂量组小鼠肝组织PPARγ蛋白表达,各给药组小鼠肝组织SREBP-1蛋白、PPARγmRNA表达,精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织SREBP-1 mRNA表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织PPARα蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。各给药组小鼠肝组织IL-1β、TNF-αmRNA表达均明显低于模型组(P<0.01)。精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用普遍与阳性药物相当,且相对于低剂量有一定优势。结论:精灵颗粒可能通过调控PPARγ/PPARα脂代谢途径,下调SREBP-1表达,抑制肝脏脂质蓄积及炎症反应发挥对AS合并MAFLD肝脂肪变的治疗作用。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 动脉粥样硬化 精灵颗粒 脂质代谢 pparγ/pparα SREBP-1
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坝上长尾鸡PPAR基因多态性及其与脂肪酸性状关联分析
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作者 胡紫意 李可强 李祥龙 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第16期32-37,共6页
为了明确坝上长尾鸡氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptors,PPAR)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与腿肌脂肪酸性状间的关联性,试验扩增了54只坝上长尾鸡的PPAR基因并进行SN... 为了明确坝上长尾鸡氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptors,PPAR)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与腿肌脂肪酸性状间的关联性,试验扩增了54只坝上长尾鸡的PPAR基因并进行SNP检测,同时测定鸡只腿肌中的脂肪酸含量,并对SNP位点进行基因型和等位基因频率及遗传特性分析,以及SNP位点与腿肌脂肪酸含量的关联性分析。结果表明:坝上长尾鸡PPAR基因有3个SNP位点,分别为g.43738C>T、g.43916C>T、g.44063T>C位点;g.43738C>T位点存在CT和CC两种基因型,优势基因型为CC基因型,优势基因为C;g.43916C>T位点存在CC、CT和TT 3种基因型,优势基因型为CC基因型,优势基因为C;g.44063T>C位点存在CT和TT两种基因型,优势基因型为TT基因型,优势基因为T;3个SNP位点均处于哈代-温伯格平衡状态(P>0.05),其中g.43738C>T和g.44063T>C属于低度多态,g.43916C>T属于中度多态;g.43738C>T和g.44063T>C与腿肌脂肪酸含量相关性均不显著(P>0.05),g.43916C>T与腿肌肉豆蔻油酸含量显著相关(P<0.05),与其他脂肪酸含量相关性不显著(P>0.05)。说明PPAR基因g.43916C>T可作为坝上长尾鸡腿肌肉豆蔻油酸选育的分子标记。 展开更多
关键词 坝上长尾鸡 腿肌 脂肪酸含量 ppar基因 SNP位点 关联分析
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Pparγ调控鱼类脂质代谢作用机制的研究进展 被引量：2
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作者 谢帝芝 宋尚书 +2 位作者 陈芳 李远友 徐超 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期524-536,共13页
在集约化养殖过程中,鱼类普遍存在肝脏和腹腔脂肪过度蓄积,易导致代谢紊乱、炎症,抗逆抗病能力降低,严重制约了渔业的可持续性发展。作为脂质传感器,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在脂肪代谢过程中起到了重要的枢纽作用。PPARs包含... 在集约化养殖过程中,鱼类普遍存在肝脏和腹腔脂肪过度蓄积,易导致代谢紊乱、炎症,抗逆抗病能力降低,严重制约了渔业的可持续性发展。作为脂质传感器,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在脂肪代谢过程中起到了重要的枢纽作用。PPARs包含PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三个亚型。其中PPARγ被认为是脂质代谢中极为关键的调控因子,在调节细胞分化、维持能量代谢稳态和炎症中也起到重要的作用。文章综述了Pparγ对鱼类脂质代谢、脂滴平衡、脂肪细胞分化的调控作用及其影响因素,以期为系统阐明Pparγ对鱼类脂代谢调控机制提供参考,为推动水产养殖业的绿色发展奠定基础。 展开更多
关键词 pparγ 脂质代谢 调控机制 鱼类
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基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制 被引量：1
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作者 谭骏岚 易健 +3 位作者 曹闲雅 王飞英 丁蓉珍 戴爱国 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期307-316,共10页
目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非... 目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^(-1))及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^(-1))。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^(-1))构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P<0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P<0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P<0.05,P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P<0.05,P<0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性率表达显著升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著降低(P<0.01);肺心汤高剂量组大鼠肺组织中IκB-α蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论肺心汤能改善野百合碱诱导的PAH大鼠肺动脉压力升高、右心功能障碍和肺血管重塑,其机制可能与调控PPAR-γ/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 肺心汤 肺动脉高压 ppar-γ/NF-κB信号通路 肺血管重塑 炎症反应 大鼠
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抑制PPARγ表达对BMSCs成骨分化的影响
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作者 蒲龙 周旋然 +2 位作者 江陈榕 李云轩 袁勇 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第9期17-23,共7页
目的探究抑制过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达对BMSCs成骨分化的影响,为原发性骨质疏松症(primary psteoporosis,POP)的治疗提供理论基础。方法将骨密度正常患者提取的BMSCs分为... 目的探究抑制过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)表达对BMSCs成骨分化的影响,为原发性骨质疏松症(primary psteoporosis,POP)的治疗提供理论基础。方法将骨密度正常患者提取的BMSCs分为正常对照组(CON组),POP患者提取的BMSCs分为原发性骨质疏松组(POP组),取POP组细胞加入PPARγ抑制剂,分为抑制剂组(INR组),经成骨诱导分化后,检测各组细胞中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Osterix、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达情况;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色观察各组BMSCs成骨分化情况。结果POP组ALP阳性细胞数低于CON组和INR组(P<0.05);与CON组相比,POP组中OCN、OPN、Osterix、Runx2表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与POP组相比,INR组中OCN、OPN、Osterix、Runx2表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论抑制PPARγ表达后,BMSCs成骨分化特异性基因(ALP、OCN、OPN、Osterix、Runx2)表达增加。 展开更多
关键词 原发性骨质疏松症 pparγ BMSCS 成骨分化
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PPARδ激动剂GW501516对高糖致体外神经-血管单元损伤的保护作用及机制研究
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作者 王赛 陈清杰 +2 位作者 张金玲 何业谱 陈辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1963-1970,共8页
目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NV... 目的探讨PPARδ激动剂GW501516对高糖诱导的体外神经-血管单元(neuro-vascular unit,NVU)损伤的保护作用及其机制。方法体外分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(neurons,Neu)、星形胶质细胞和脑微血管内皮细胞,并建立NVU共培养体系。将NVU共培养体系细胞分为:对照组、高糖组(HG组)、HG+GW501516低、中、高浓度组(25、50、100 nmol·L^(-1))和HG+GW501516(100 nmol·L^(-1))+ANA12(TrkB抑制剂,5μmol·L^(-1))组。采用跨内皮电阻(transendothelial resistance,TEER)检测和渗漏实验检测评价NUV屏障功能;CCK-8实验检测共培养体系中Neu细胞增殖活性;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平;化学法检测Neu细胞中氧化应激指标SOD、MDA和NO水平;流式细胞术检测Neu细胞凋亡水平;Western blot检测Neu细胞中PPARδ、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase-3以及BDNF/TrkB通路相关蛋白BDNF、p-TrkB和TrkB表达水平。结果与对照组比较,HG组TEER值降低、渗漏值升高,Neu细胞增殖活性降低,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平升高,SOD水平降低,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平升高,而PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平降低(P<0.05);与HG组比较,不同浓度GW501516处理后TEER值升高、渗漏值降低,Neu细胞增殖活性升高,上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β及Neu细胞中MDA和NO水平降低,SOD水平升高,Neu细胞凋亡率及细胞中Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低,PPARδ、Bcl-2、BDNF和p-TrkB/TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05),且具有浓度依赖性;然而,加入ANA12干预后会逆转GW501516对高糖条件下NVU损伤的改善作用。结论PPARδ激动剂GW501516通过激活BDNF/TrkB信号通路的转导改善高糖诱导的体外NVU损伤。 展开更多
关键词 pparΔ GW501516 神经-血管单元 高糖 BDNF/TrkB信号通路 细胞凋亡
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PPAR-γ调控脑胆固醇代谢清除β-淀粉样蛋白改善阿尔茨海默病的研究进展
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作者 段学庆 王少锋 +5 位作者 陈先玉 郝彦伟 李佳欣 李莉 徐世军 李斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2005-2009,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor gamma,PPAR-γ)是配体激活的核转录因子超家族成员之一。活化的PPAR-γ参与调节许多中枢神经系统(central nervous system,CNS)事件,通过诱导或抑制一系列... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor gamma,PPAR-γ)是配体激活的核转录因子超家族成员之一。活化的PPAR-γ参与调节许多中枢神经系统(central nervous system,CNS)事件,通过诱导或抑制一系列基因、蛋白等途径参与脑胆固醇代谢,从而抑制β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积,在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中发挥着重要的神经保护作用,改善AD的记忆和认知能力,是AD的一个有潜力的靶点。旨在恢复脑胆固醇稳态的药物开发可能是抵消AD的潜在策略。该文通过分析PPAR-γ的分布、结构,聚焦PPAR-γ介导的脑胆固醇代谢与AD的生物学相关性,阐述了PPAR-γ对关键蛋白、基因及其相应分子的机制调控,为AD的治疗提供了新的参考。 展开更多
关键词 ppar-Γ 阿尔茨海默病 胆固醇 Β-淀粉样蛋白 天然化合物 中草药
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紫檀芪通过靶向PPARα信号通路促进铁死亡抑制食管鳞癌细胞生长
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作者 杨艺 史文杰 +3 位作者 李姗 张悦 闵远骞 禄保平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2354-2360,共7页
目的 研究紫檀芪(Pterostilbene,PTS)抑制食管鳞癌细胞生长的分子机制。方法 软琼脂集落形成实验检测PTS对食管鳞癌细胞KYSE150锚定非依赖生长能力的影响。TMT标记定量蛋白质组学分析PTS对KYSE150蛋白质组的影响,GO和KEGG对差异蛋白富... 目的 研究紫檀芪(Pterostilbene,PTS)抑制食管鳞癌细胞生长的分子机制。方法 软琼脂集落形成实验检测PTS对食管鳞癌细胞KYSE150锚定非依赖生长能力的影响。TMT标记定量蛋白质组学分析PTS对KYSE150蛋白质组的影响,GO和KEGG对差异蛋白富集分析,通过STRING数据库分析差异信号通路相互作用。计算机建立PTS与PPARα的分子对接模型。透射电镜观察PTS对KYSE150细胞形态的影响。Western blot检测PTS对PPARα信号通路和铁死亡相关蛋白表达的影响。结果PTS抑制KYSE150细胞的克隆形成能力。蛋白质组学分析共鉴定到差异表达蛋白249个,其中上调蛋白175个,下调蛋白74个。差异蛋白富集分析显示PPAR信号通路与不饱和脂肪酸的合成、丙酮酸盐代谢等多条代谢相关信号通路有关。透射电镜观察到PTS造成KYSE150细胞线粒体体积变小,嵴减少。PTS抑制PPARα信号通路和铁死亡相关蛋白的表达。结论PTS通过抑制PPARα信号通路促进食管鳞癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 紫檀芪 蛋白质组学 食管鳞癌 pparα信号通路 铁死亡 生信分析
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