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脑胶质瘤组织PLEKHA4表达变化及其影响因素分析
1
作者 杜飞 李军鸿 +3 位作者 吴秀杰 张健 张墨轩 郭守忠 《山东医药》 CAS 2024年第16期6-9,14,共5页
目的探讨脑胶质瘤组织Pleckstrin同源域A族成员4(PLEKHA4)表达变化及其影响因素。方法选取胶质瘤手术切除患者癌组织及相应癌旁组织标本52例,其中WHO分级Ⅰ~Ⅱ级21例、Ⅲ~Ⅳ级31例,p53分型野生型23例、突变型29例。采用免疫组化和免疫... 目的探讨脑胶质瘤组织Pleckstrin同源域A族成员4(PLEKHA4)表达变化及其影响因素。方法选取胶质瘤手术切除患者癌组织及相应癌旁组织标本52例,其中WHO分级Ⅰ~Ⅱ级21例、Ⅲ~Ⅳ级31例,p53分型野生型23例、突变型29例。采用免疫组化和免疫印迹两种方法检测脑胶质瘤患者癌旁组织、胶质瘤组织中的PLEKHA4表达,观察PLEKHA4不同表达水平胶质瘤患者的临床特点及临床预后情况,分析影响胶质瘤组织中PLEKHA4表达的相关因素。结果52例患者胶质瘤组织PLEKHA4均为阳性表达,表达部位主要在胶质瘤组织细胞质和细胞膜中;癌旁组织未见PLEKHA4阳性表达。癌旁组织、Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤PLEKHA4相对表达量分别为0.419±0.101、0.968±0.061、1.366±0.096;PLEKHA4在胶质瘤组织中的相对表达量高于癌旁组织,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织PLEKHA4相对表达量高于Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织(P均<0.05)。胶质瘤组织不同PLEKHA4表达水平患者WHO分级、p53分型比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,胶质瘤WHO分级、p53分型是PLEKHA4表达的独立影响因素(P均<0.05)。术后随访2年,PLEKHA4高表达患者生存率为28.6%,PLEKHA4低表达患者生存率为70.8%,二者生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胶质瘤组织PLEKHA4高表达,患者WHO分型、p53分型是胶质瘤组织PLEKHA4表达的影响因素,PLEKHA4表达与患者临床预后相关。 展开更多
关键词 胶质瘤 pleckstrin同源域A族成员4 胶质瘤WHO分型 胶质瘤p53分型 预后
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单细胞转录组数据揭示PHLDA1是卵巢癌T细胞耗竭的关键分子
2
作者 高燕 韩晓阳 +2 位作者 程瑾 侯丽莎 岳文涛 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2024年第2期79-87,共9页
目的通过绘制高级别浆液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer,HGSOC)单细胞转录组图谱,筛选并验证与CD8^(+)T细胞耗竭相关的关键基因。方法利用实验室前期的单细胞测序数据(SRA数据库:PRJNA756768),并整合数据库中5例HGSOC测序数... 目的通过绘制高级别浆液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer,HGSOC)单细胞转录组图谱,筛选并验证与CD8^(+)T细胞耗竭相关的关键基因。方法利用实验室前期的单细胞测序数据(SRA数据库:PRJNA756768),并整合数据库中5例HGSOC测序数据,分析肿瘤微环境中T细胞的具体亚型,拟时序分析探究T细胞亚群分化轨迹,差异基因富集确定免疫抑制的CD8^(+)IL-2^(Low)和CD8^(+)IFN-γ^(Low)细胞亚群及差异基因,再结合患者预后筛选出与CD8^(+)T细胞耗竭密切相关的候选分子。流式分析人PBMC中的T细胞激活到耗竭过程中Pleckstrin同源样结构域家族A成员1(Pleckstrin homology-like domain,family A,member 1,PHLDA1)在CD8^(+)T、CD4^(+)T及Treg细胞上的表达,ELISA检测PHLDA1 High和PHLDA1 Low的CD8^(+)T细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平,最后流式数据分析PHLDA1与耗竭标志物PD-1、TIM-3的关联。结果将T细胞按三种方式分群:(1)IL-2 High和IL-2^(Low);(2)IFN-γ^(High)和IFN-γ^(Low);(3)耗竭和杀伤T细胞。随后取其差异基因的交集,最终筛选到关键基因PHLDA1。流式分析提示T细胞激活到耗竭的过程中,PHLDA1在CD8^(+)T、CD4^(+)T及Treg细胞上的表达持续升高;ELISA结果显示CD8^(+)PHLDA1^(High)的T细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平显著低于CD8^(+)PHLDA1^(Low)T细胞。同时,CD8^(+)PHLDA1^(High)T细胞亚群可同时覆盖CD8^(+)TIM-3^(+)和CD8^(+)PD-1^(+)的耗竭T细胞类型。结论本研究基于单细胞测序数据筛选到PHLDA1是卵巢癌CD8^(+)T细胞耗竭的关键分子,该研究为卵巢癌的免疫治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 单细胞测序 卵巢癌 pleckstrin同源样结构域家族A成员1 T细胞耗竭
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LPS诱导HPMEC细胞模型中CXCR4、RhoA表达及其对细胞增殖、凋亡水平的影响机制分析
3
作者 孙兵 曹家军 +2 位作者 符宜龙 唐中建 舒艾娅 《国际免疫学杂志》 CAS 2024年第5期471-478,共8页
目的探究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMEC)模型中趋化因子受体4(chemokine receptor type 4,CXCR4)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,mem... 目的探究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMEC)模型中趋化因子受体4(chemokine receptor type 4,CXCR4)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)表达及其对细胞增殖、凋亡的影响。方法取对数期细胞随机分为Control组、LPS组、si-CXCR4组、si-CXCR4+ov+NC组、si-CXCR4+ov+RhoA组,LPS组细胞采用LPS处理,si-CXCR4组以CXCR4-3为干扰靶点转染CXCR4干扰质粒,si-CXCR4+ov+NC组转染CXCR4干扰质粒与空白质粒,si-CXCR4+ov+RhoA组转染RhoA过表达质粒,Control组细胞不进行LPS处理以及质粒转染,在正常条件下继续培养。分别采用CCK8(cell counting kit-8)法、TUNEL法、Western blot法、酶联免疫吸附实验、实时荧光定量PCR法测定细胞增殖、细胞凋亡、细胞调网相关标志因子、炎性因子以及CXCR4、RhoA表达水平差异。结果对比Control组,LPS组的CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(t值分别为5.12,6.55,P值均<0.05);对比Control组与si-CXCR4+ov+NC组,si-CXCR4+ov+RhoA组的RhoA mRNA与蛋白表达水平均明显升高(F值分别为7.54,6.75,P值均<0.05);对比Control组、si-CXCR4组,LPS组的细胞活力明显降低,对比si-CXCR4+ov+NC组,si-CXCR4+ov+RhoA组细胞活力明显降低(F=6.90,P<0.05);对比Control组、si-CXCR4组,LPS组的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)明显升高,对比si-CXCR4+ov+NC组,si-CXCR4+ov+RhoA组肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6明显升高,对比Control组、si-CXCR4+ov+NC组,LPS组的IL-1β、IL-6均明显升高(F=9.45,P<0.05);对比Control组、si-CXCR4+ov+NC组,LPS组的细胞凋亡水平均明显升高且si-CXCR4+ov+RhoA组细胞凋亡水平更高(F=9.00,P<0.05);对比Control组、si-CXCR4组,LPS组的凋亡促进基因(Bax)、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase3)以及RhoA蛋白表达均明显升高,对比si-CXCR4+ov+NC组,si-CXCR4+ov+RhoA组的Bax、cleaved caspase3、RhoA、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)明显升高,对比Control组、si-CXCR4+ov+NC组,LPS组的ROCK1、ROCK2均明显升高(t值分别为5.62,6.13,7.15,6.05,P值均<0.05)。结论LPS处理后HPMEC细胞的CXCR4高表达并且会加重细胞凋亡与炎症反应,抑制细胞增殖,以CXCR4-3为干扰靶点干扰CXCR4表达可以抑制细胞凋亡、炎症反应并促进细胞增殖,RhoA过表达对干扰CXCR4表达的细胞凋亡抑制、抗炎以及促进细胞增殖作用均具有逆转作用,可作为后期研究的新靶点。 展开更多
关键词 人肺微血管内皮细胞 脂多糖 趋化因子受体4 Ras同源基因家族成员A 细胞凋亡
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姜黄素调控miR-142-5p靶向PLEKHA3对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量：1
4
作者 文丹 邹登 雷媛 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期2043-2047,共5页
目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(... 目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p+PLEKHA3组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic+PLEKHA3)。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。在动物水平上,建立人肾上腺皮质瘤SW-13细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组,验证姜黄素在体内的抗肾上腺皮质癌的作用。结果NC组、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p+PLEKHA3组的细胞迁移数目分别为135.76±17.42、37.11±10.08、98.31±14.88和24.39±5.28,细胞凋亡率分别为(3.27±0.11)%、(68.80±4.64)%、(25.47±2.39)%和(78.29±5.47)%,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.59±0.11、0.97±0.09、0.31±0.06,Bcl-2相关X蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、1.38±0.11、0.69±0.05和1.93±0.18,NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组与NC组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在动物水平上,对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组的裸鼠移植瘤体积分别为(1653.02±435.93)、(1148.77±327.18)、(1054.21±286.06)、(996.89±257.62)和(670.64±157.32)mm^(3),移植瘤质量分别为(1.00±0.17)、(0.82±0.09)、(0.76±0.12)、(0.68±0.13)和(0.44±0.11)g,15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素在体内外均发挥肾上腺皮质癌作用,且可能通过调控miR-142-5p/PLEKHA3信号通路,抑制肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移能力,并促进其凋亡,为肾上腺皮质癌的治疗提供了新的可能靶点。 展开更多
关键词 姜黄素 pleckstrin同源域蛋白A家族成员3 肾上腺皮质癌细胞 增殖 迁移 凋亡
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PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤 被引量：1
5
作者 袁海汀 陈建斌 +1 位作者 许永会 杨泽松 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期388-392,共5页
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制。方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达... 目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制。方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达;CCK-8法检测表阿霉素对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,求得半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);Transwell法检测表阿霉素和PCDH10对RPMI8226细胞迁移的影响;流式细胞术检测CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白表达;Western blot方法检测Ras同源家族成员A(ras homolog gene family member A,Rho A)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达情况。结果:PCDH10基因成功转染入RPMI8226细胞,并成功表达;PCDH10转染组表阿霉素IC50为(0.87±0.07)μg/ml,明显低于空质粒转染组(1.27±0.02)μg/ml(F=77.93,P=0.000);PCDH10减少表阿霉素所致的细胞迁移(F=34.943,P=0.000)并抑制CXCR4(F=117.269,P=0.000)、Rho A(F=1 818.250,P=0.000)和MMP-9(F=523.764,P=0.000)蛋白表达。结论:PCDH10一方面可增强MM细胞对表阿霉素的敏感性,另一方面可通过抑制CXCR4、Rho A、MMP-9蛋白的表达来减少MM细胞逃避表阿霉素的杀伤,从而增强了表阿霉素的抗骨髓瘤效应。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 PCDH10基因 表阿霉素 CXC族趋化因子受体4 Ras同源家族成员A 基质金属蛋白酶9
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普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白在肿瘤中的研究进展
6
作者 赵士博 马汉俊 +2 位作者 吴忠港 凌博 叶广彬 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期863-867,共5页
普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)又称TDAG51,其异常表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。本文对PHLDA1的基因结构、生物学特性及其在乳腺癌、胃癌、肝癌、黑色素瘤和骨肉瘤等多种恶性肿瘤中的研究进展进行综述,以期... 普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)又称TDAG51,其异常表达与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。本文对PHLDA1的基因结构、生物学特性及其在乳腺癌、胃癌、肝癌、黑色素瘤和骨肉瘤等多种恶性肿瘤中的研究进展进行综述,以期更全面综合地了解PHLDA1基因及其对肿瘤诊断治疗的临床意义。 展开更多
关键词 普列克底物蛋白同源结构域家族A成员1蛋白 生物特性 肿瘤 研究进展
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牛膝-白芍配伍对帕金森病小鼠神经炎症及RhoA/ROCK2信号通路的影响 被引量：7
7
作者 刘京 刘得水 +1 位作者 张英博 张晓杰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期50-57,共8页
目的:观察牛膝和白芍不同剂量对肝阳上亢证帕金森病小鼠神经炎症及多巴胺能神经元的保护作用,并探究其作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、牛膝-白芍低、中、高剂量组(3.25、6.5、13 g·kg-1)、司来吉兰组(0.01 g... 目的:观察牛膝和白芍不同剂量对肝阳上亢证帕金森病小鼠神经炎症及多巴胺能神经元的保护作用,并探究其作用机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、牛膝-白芍低、中、高剂量组(3.25、6.5、13 g·kg-1)、司来吉兰组(0.01 g·kg-1)。采用附子汤灌胃联合1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射的方法制备肝阳上亢证帕金森病模型。通过小鼠转棒实验和爬杆实验评估其行为学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠脑黑质中Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)、肌球蛋白轻链1(MLC1)、α-突触核蛋白(α-synuclein)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑黑质中RhoA、ROCK2、MLC1 mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)促炎细胞因子含量;透射电镜观察小鼠神经元超微结构变化。结果:与正常组比较,模型组跌落潜伏期显著缩短及爬杆时长显著增加(P<0.01),脑黑质内RhoA、ROCK2、MLC1、α-synuclein、TNF-α、IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,牛膝-白芍低、中、高剂量组、司来吉兰组跌落潜伏期明显增加及爬杆时长明显降低(P<0.05,P<0.01),且ROCK2、MLC1、α-synuclein、TNF-α、IL-1β水平均降低(P<0.05)。电镜下与正常组比较,模型组神经元胞质内细胞器数量明显减少,线粒体肿胀且内质网形态异常,而牛膝-白芍高剂量组和司来吉兰组经元胞核结构完整,细胞轮廓清晰,内质网形态正常。结论:牛膝-白芍配伍改善肝阳上亢证PD小鼠运动能力,下调RhoA/ROCK2信号通路相关蛋白表达,抑制炎性因子表达,减轻多巴胺能神经元损伤,其机制可能与抑制脑内RhoA/ROCK2信号通路介导的神经炎症反应有关。 展开更多
关键词 帕金森病 肝阳上亢证 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶(MPTP) 牛膝-白芍 Ras同源基因家族蛋白A(RhoA) Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(2 ROCK2) 神经炎症
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隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块模型兔腹主动脉RhoA/Rock信号通路的影响 被引量：5
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作者 宋家薇 马逸杰 +5 位作者 饶泽华 廖意娟 吴雪芬 易丽贞 刘欣 岳增辉 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第24期2184-2191,共8页
目的探讨隔药饼灸稳定动脉粥样硬化(AS)易损斑块的可能作用机制。方法将50只新西兰兔随机分为空白组8只,模型组9只,直接灸组9只,隔药饼灸组7只,阿托伐他汀钙组9只,抑制剂组8只。除空白组外,其余各组通过"高脂饲养喂养+腹主动脉球... 目的探讨隔药饼灸稳定动脉粥样硬化(AS)易损斑块的可能作用机制。方法将50只新西兰兔随机分为空白组8只,模型组9只,直接灸组9只,隔药饼灸组7只,阿托伐他汀钙组9只,抑制剂组8只。除空白组外,其余各组通过"高脂饲养喂养+腹主动脉球囊损伤术+基因转染+触发斑块破裂"制作AS易损斑块兔模型。空白组、模型组不予操作;阿托伐他汀钙组给予阿托伐他汀钙片1.96 mg/(kg·d)喂养;抑制剂组予盐酸法舒地尔10 mg/(kg·d)沿耳缘静脉缓慢注射;直接灸组及隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸,穴选Ⅰ组("巨阙"及双侧"天枢""丰隆")或Ⅱ组(双侧"心俞""肝俞""脾俞"),每日一组交替使用,每穴连续灸3壮。各组干预时间均为8周。13周实验结束后采用ELISA法测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),并计算HDL/LDL;HE染色观察腹主动脉斑块组织结构,测量血管内膜厚度、内膜-中膜厚度(IMT);免疫组化法观察腹主动脉Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rock)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)的抗原活性。结果与空白组比较,模型组实验兔血清TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量及HDL/LDL值显著降低,腹主动脉血管内膜厚度及IMT显著增加,腹主动脉中RhoA、RocK、TLR4、NF-κB灰度值显著升高(Ρ<0.01)。与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组、阿托伐他汀钙组TC、TG、LDL明显降低,HDL含量及HDL/LDL值明显升高,内膜厚度、IMT、RhoA、RocK、TLR4、NF-κB灰度值明显下降(P<0.05或P<0.01)。与直接灸组比较,隔药饼灸组与阿托伐他汀钙组NF-κB灰度值降低(Ρ<0.05)。结论隔药饼灸可能通过抑制RhoA/RocK信号通路下调TLR4、NF-κB表达,从而保护血管内皮功能、稳定AS易损斑块。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 隔药饼灸 易损斑块 血管内皮功能 Ras同源物基因组成员A Ras同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶 Toll样受体4 核因子κB
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