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脑胶质瘤组织PLEKHA4表达变化及其影响因素分析
1
作者
杜飞
李军鸿
+3 位作者
吴秀杰
张健
张墨轩
郭守忠
《山东医药》
CAS
2024年第16期6-9,14,共5页
目的探讨脑胶质瘤组织Pleckstrin同源域A族成员4(PLEKHA4)表达变化及其影响因素。方法选取胶质瘤手术切除患者癌组织及相应癌旁组织标本52例,其中WHO分级Ⅰ~Ⅱ级21例、Ⅲ~Ⅳ级31例,p53分型野生型23例、突变型29例。采用免疫组化和免疫...
目的探讨脑胶质瘤组织Pleckstrin同源域A族成员4(PLEKHA4)表达变化及其影响因素。方法选取胶质瘤手术切除患者癌组织及相应癌旁组织标本52例,其中WHO分级Ⅰ~Ⅱ级21例、Ⅲ~Ⅳ级31例,p53分型野生型23例、突变型29例。采用免疫组化和免疫印迹两种方法检测脑胶质瘤患者癌旁组织、胶质瘤组织中的PLEKHA4表达,观察PLEKHA4不同表达水平胶质瘤患者的临床特点及临床预后情况,分析影响胶质瘤组织中PLEKHA4表达的相关因素。结果52例患者胶质瘤组织PLEKHA4均为阳性表达,表达部位主要在胶质瘤组织细胞质和细胞膜中;癌旁组织未见PLEKHA4阳性表达。癌旁组织、Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤PLEKHA4相对表达量分别为0.419±0.101、0.968±0.061、1.366±0.096;PLEKHA4在胶质瘤组织中的相对表达量高于癌旁组织,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织PLEKHA4相对表达量高于Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织(P均<0.05)。胶质瘤组织不同PLEKHA4表达水平患者WHO分级、p53分型比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,胶质瘤WHO分级、p53分型是PLEKHA4表达的独立影响因素(P均<0.05)。术后随访2年,PLEKHA4高表达患者生存率为28.6%,PLEKHA4低表达患者生存率为70.8%,二者生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胶质瘤组织PLEKHA4高表达,患者WHO分型、p53分型是胶质瘤组织PLEKHA4表达的影响因素,PLEKHA4表达与患者临床预后相关。
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关键词
胶质瘤
pleckstrin同源域a族成员4
胶质瘤WHO分型
胶质瘤p53分型
预后
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职称材料
姜黄素调控miR-142-5p靶向PLEKHA3对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响
被引量:
1
2
作者
文丹
邹登
雷媛
《中国临床药理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第14期2043-2047,共5页
目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(...
目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p+PLEKHA3组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic+PLEKHA3)。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。在动物水平上,建立人肾上腺皮质瘤SW-13细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组,验证姜黄素在体内的抗肾上腺皮质癌的作用。结果NC组、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p+PLEKHA3组的细胞迁移数目分别为135.76±17.42、37.11±10.08、98.31±14.88和24.39±5.28,细胞凋亡率分别为(3.27±0.11)%、(68.80±4.64)%、(25.47±2.39)%和(78.29±5.47)%,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.59±0.11、0.97±0.09、0.31±0.06,Bcl-2相关X蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、1.38±0.11、0.69±0.05和1.93±0.18,NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组与NC组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在动物水平上,对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组的裸鼠移植瘤体积分别为(1653.02±435.93)、(1148.77±327.18)、(1054.21±286.06)、(996.89±257.62)和(670.64±157.32)mm^(3),移植瘤质量分别为(1.00±0.17)、(0.82±0.09)、(0.76±0.12)、(0.68±0.13)和(0.44±0.11)g,15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素在体内外均发挥肾上腺皮质癌作用,且可能通过调控miR-142-5p/PLEKHA3信号通路,抑制肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移能力,并促进其凋亡,为肾上腺皮质癌的治疗提供了新的可能靶点。
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关键词
姜黄素
pleckstrin
同源
域
蛋白A家
族
成员
3
肾上腺皮质癌细胞
增殖
迁移
凋亡
原文传递
PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤
被引量:
1
3
作者
袁海汀
陈建斌
+1 位作者
许永会
杨泽松
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期388-392,共5页
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制。方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达...
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制。方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达;CCK-8法检测表阿霉素对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,求得半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);Transwell法检测表阿霉素和PCDH10对RPMI8226细胞迁移的影响;流式细胞术检测CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白表达;Western blot方法检测Ras同源家族成员A(ras homolog gene family member A,Rho A)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达情况。结果:PCDH10基因成功转染入RPMI8226细胞,并成功表达;PCDH10转染组表阿霉素IC50为(0.87±0.07)μg/ml,明显低于空质粒转染组(1.27±0.02)μg/ml(F=77.93,P=0.000);PCDH10减少表阿霉素所致的细胞迁移(F=34.943,P=0.000)并抑制CXCR4(F=117.269,P=0.000)、Rho A(F=1 818.250,P=0.000)和MMP-9(F=523.764,P=0.000)蛋白表达。结论:PCDH10一方面可增强MM细胞对表阿霉素的敏感性,另一方面可通过抑制CXCR4、Rho A、MMP-9蛋白的表达来减少MM细胞逃避表阿霉素的杀伤,从而增强了表阿霉素的抗骨髓瘤效应。
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关键词
多发性骨髓瘤
PCDH10基因
表阿霉素
CXC
族
趋化因子受体
4
Ras
同源
家
族
成员
A
基质金属蛋白酶9
原文传递
题名
脑胶质瘤组织PLEKHA4表达变化及其影响因素分析
1
作者
杜飞
李军鸿
吴秀杰
张健
张墨轩
郭守忠
机构
山东第二医科大学临床医学院
临沂市人民医院神经外科
北京市神经外科研究所首都医科大学附属北京天坛医院
出处
《山东医药》
CAS
2024年第16期6-9,14,共5页
基金
山东省医药卫生科技发展项目(202004090876)。
文摘
目的探讨脑胶质瘤组织Pleckstrin同源域A族成员4(PLEKHA4)表达变化及其影响因素。方法选取胶质瘤手术切除患者癌组织及相应癌旁组织标本52例,其中WHO分级Ⅰ~Ⅱ级21例、Ⅲ~Ⅳ级31例,p53分型野生型23例、突变型29例。采用免疫组化和免疫印迹两种方法检测脑胶质瘤患者癌旁组织、胶质瘤组织中的PLEKHA4表达,观察PLEKHA4不同表达水平胶质瘤患者的临床特点及临床预后情况,分析影响胶质瘤组织中PLEKHA4表达的相关因素。结果52例患者胶质瘤组织PLEKHA4均为阳性表达,表达部位主要在胶质瘤组织细胞质和细胞膜中;癌旁组织未见PLEKHA4阳性表达。癌旁组织、Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤、Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤PLEKHA4相对表达量分别为0.419±0.101、0.968±0.061、1.366±0.096;PLEKHA4在胶质瘤组织中的相对表达量高于癌旁组织,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织PLEKHA4相对表达量高于Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织(P均<0.05)。胶质瘤组织不同PLEKHA4表达水平患者WHO分级、p53分型比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,胶质瘤WHO分级、p53分型是PLEKHA4表达的独立影响因素(P均<0.05)。术后随访2年,PLEKHA4高表达患者生存率为28.6%,PLEKHA4低表达患者生存率为70.8%,二者生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胶质瘤组织PLEKHA4高表达,患者WHO分型、p53分型是胶质瘤组织PLEKHA4表达的影响因素,PLEKHA4表达与患者临床预后相关。
关键词
胶质瘤
pleckstrin同源域a族成员4
胶质瘤WHO分型
胶质瘤p53分型
预后
Keywords
glioma
pleckstrin
homology domain-containing family A member
4
WHO classification
p53 typ-ing
prognosis
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
姜黄素调控miR-142-5p靶向PLEKHA3对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响
被引量:
1
2
作者
文丹
邹登
雷媛
机构
长沙市第四医院儿科
出处
《中国临床药理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第14期2043-2047,共5页
文摘
目的研究姜黄素调控miR-142-5p靶向Pleckstrin同源域蛋白A家族成员3(PLEKHA3)对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将肾上腺皮质癌细胞分为NC组(细胞正常培养)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic)、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素+miR-142-5p+PLEKHA3组(60μmol·L^(-1)姜黄素处理并转染miR-142-5p mimic+PLEKHA3)。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力,以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。在动物水平上,建立人肾上腺皮质瘤SW-13细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组,验证姜黄素在体内的抗肾上腺皮质癌的作用。结果NC组、NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p组、NC+60μmol·L^(-1)+miR-142-5p+PLEKHA3组的细胞迁移数目分别为135.76±17.42、37.11±10.08、98.31±14.88和24.39±5.28,细胞凋亡率分别为(3.27±0.11)%、(68.80±4.64)%、(25.47±2.39)%和(78.29±5.47)%,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13、0.59±0.11、0.97±0.09、0.31±0.06,Bcl-2相关X蛋白相对表达水平分别为1.00±0.08、1.38±0.11、0.69±0.05和1.93±0.18,NC+60μmol·L^(-1)姜黄素组与NC组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在动物水平上,对照组和15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组的裸鼠移植瘤体积分别为(1653.02±435.93)、(1148.77±327.18)、(1054.21±286.06)、(996.89±257.62)和(670.64±157.32)mm^(3),移植瘤质量分别为(1.00±0.17)、(0.82±0.09)、(0.76±0.12)、(0.68±0.13)和(0.44±0.11)g,15、30、45、60μmol·L^(-1)姜黄素给药组与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素在体内外均发挥肾上腺皮质癌作用,且可能通过调控miR-142-5p/PLEKHA3信号通路,抑制肾上腺皮质癌细胞的增殖、迁移能力,并促进其凋亡,为肾上腺皮质癌的治疗提供了新的可能靶点。
关键词
姜黄素
pleckstrin
同源
域
蛋白A家
族
成员
3
肾上腺皮质癌细胞
增殖
迁移
凋亡
Keywords
curcumin
pleckstrin
homology domain containing family A member 3
adrenocortical carcinoma cell
proliferation
migration
apoptosis
分类号
R28 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤
被引量:
1
3
作者
袁海汀
陈建斌
许永会
杨泽松
机构
重庆医科大学附属第一医院血液科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第4期388-392,共5页
基金
重庆市卫生局医学科研计划资助项目(编号:2011-1-032)
文摘
目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin-10,PCDH10)对表阿霉素杀伤多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的影响及机制。方法:采用脂质体法将PCDH10基因转染入人MM细胞株RPMI8226细胞,RT-PCR和Western blot法检测PCDH10基因和蛋白的表达;CCK-8法检测表阿霉素对RPMI8226细胞的增殖抑制作用,求得半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50);Transwell法检测表阿霉素和PCDH10对RPMI8226细胞迁移的影响;流式细胞术检测CXC族趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)蛋白表达;Western blot方法检测Ras同源家族成员A(ras homolog gene family member A,Rho A)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达情况。结果:PCDH10基因成功转染入RPMI8226细胞,并成功表达;PCDH10转染组表阿霉素IC50为(0.87±0.07)μg/ml,明显低于空质粒转染组(1.27±0.02)μg/ml(F=77.93,P=0.000);PCDH10减少表阿霉素所致的细胞迁移(F=34.943,P=0.000)并抑制CXCR4(F=117.269,P=0.000)、Rho A(F=1 818.250,P=0.000)和MMP-9(F=523.764,P=0.000)蛋白表达。结论:PCDH10一方面可增强MM细胞对表阿霉素的敏感性,另一方面可通过抑制CXCR4、Rho A、MMP-9蛋白的表达来减少MM细胞逃避表阿霉素的杀伤,从而增强了表阿霉素的抗骨髓瘤效应。
关键词
多发性骨髓瘤
PCDH10基因
表阿霉素
CXC
族
趋化因子受体
4
Ras
同源
家
族
成员
A
基质金属蛋白酶9
Keywords
multiple myeloma
protocadherin-10
epirubicin
CXC chemokine receptor
4
ras homolog gene family member A
matrix metalloproteinase-9
分类号
R73-362 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
脑胶质瘤组织PLEKHA4表达变化及其影响因素分析
杜飞
李军鸿
吴秀杰
张健
张墨轩
郭守忠
《山东医药》
CAS
2024
0
下载PDF
职称材料
2
姜黄素调控miR-142-5p靶向PLEKHA3对肾上腺皮质癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响
文丹
邹登
雷媛
《中国临床药理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
原文传递
3
PCDH10减少多发性骨髓瘤细胞逃避表阿霉素杀伤
袁海汀
陈建斌
许永会
杨泽松
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
原文传递
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