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基于网络药理学和实验验证探讨加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘的分子机制
1
作者 张婷婷 刘博 +2 位作者 邹雪 满益娟 张宝昕 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第3期419-426,共8页
目的通过网络药理学、分子对接和实验验证对加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘的主要活性成分及潜在作用机制进行探讨。方法应用网络药理学预测加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘可能的作用机制,并通过分子对接预测活性成分的结合位点。构... 目的通过网络药理学、分子对接和实验验证对加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘的主要活性成分及潜在作用机制进行探讨。方法应用网络药理学预测加味小柴胡汤治疗咳嗽变异性哮喘可能的作用机制,并通过分子对接预测活性成分的结合位点。构建哮喘大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松片组[0.5 mg/(kg·d)]、加味小柴胡汤组[5 g/(kg·d)],每组15只。正常组、模型组给予生理盐水2 mL灌胃,每日灌胃2次。给药4周后取大鼠血清及肺组织,ELISA法检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、干扰素-γ(interferon-γ,INF-γ)水平,Western blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、GATA结合蛋白-3(GATA-binding protein-3,GATA-3)表达水平。结果网络药理学共筛选出加味小柴胡汤有效成分1483种,作用靶点274个,咳嗽变异性哮喘相关靶点7509个,其交集靶点204个。GO和KEGG富集分析主要涉及信号转导、炎症反应、细胞凋亡等一系列的生物学反应过程,主要参与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、RELA癌基因(RELA proto-oncogene,RELA)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen P53,TP53)、细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(myelocytomatosis virus carcinoma,MYC)和蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PRKCA)等靶点的调控。分子对接结果表明,筛选得到的主要活性成分与靶点有较强的结合力。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中IL-6、IL-13、IgE、MAPK、GATA-3升高(P<0.05),INF-γ降低(P<0.05)。与模型组比较,地塞米松片组及加味小柴胡汤组IL-6、IL-13、IgE、MAPK、GATA-3降低(P<0.05),INF-γ升高(P<0.05)。与地塞米松片组比较,加味小柴胡汤组大鼠IL-6、IL-13、IgE降低(P<0.05),INF-γ升高(P<0.05)。结论加味小柴胡汤对咳嗽变异性哮喘具有治疗作用,其作用机制可能与EGFR、MAPK1、MAPK3、RELA、TP53、MYC和PRKCA靶点有关。 展开更多
关键词 加味小柴胡汤 咳嗽变异性哮喘 表皮生长因子受体 丝裂原活化蛋白激酶 rela癌基因 地塞米松 分子对接
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