期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
RG108对猪胎儿成纤维细胞甲基化水平及克隆胚胎发育的影响 被引量:2
1
作者 顾晓龙 张廷宇 +8 位作者 戴建军 吴彩凤 张树山 徐利 李翔 韩晓 李芳芳 曾宪垠 张德福 《核农学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期14-21,共8页
本研究使用RG108处理猪胎儿成纤维细胞(Porcine fetal fibroblast,PFF),研究其对细胞甲基化水平和核移植效率的影响。使用0.05、0.5、5和50μmol·L-1RG108分别处理细胞24、48和72 h后,用高效液相色谱和亚硫酸氢盐测序(Bisulfite se... 本研究使用RG108处理猪胎儿成纤维细胞(Porcine fetal fibroblast,PFF),研究其对细胞甲基化水平和核移植效率的影响。使用0.05、0.5、5和50μmol·L-1RG108分别处理细胞24、48和72 h后,用高效液相色谱和亚硫酸氢盐测序(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法分析细胞整体甲基化水平和印迹基因H19和IGF2R的DMR区甲基化率,并检测RG108处理对细胞生长、凋亡、染色体变化及随后的核移植效率的影响。整体甲基化水平结果通过两因素方差分析,发现RG108处理浓度与处理时间无交互作用,处理浓度间细胞甲基化水平差异不显著,但处理时间却能显著的影响甲基化水平,且50μmol·L-1RG108处理细胞72 h后整体甲基化水平显著低于对照组。BSP分析结果表明,5和50μmol·L-1处理PFF 72 h后H19的DMR区域甲基化率显著降低。RG108对细胞生长有一定的抑制作用,且0.5、5和50μmol·L-1组经处理72 h后凋亡比例显著提高,但对细胞的染色体数目没有显著影响。PFF经5和50μmol·L-1RG108处理72 h后能显著提高卵裂率和囊胚细胞数,且5μmol·L-1组囊胚率也显著提高。结果表明,RG108降低细胞整体甲基化水平呈时间依赖性,且同时降低H19的DMR区域甲基化率。PFF经5μmol·L-1浓度处理72 h组能显著提高核移植胚胎效率。 展开更多
关键词 克隆猪 rg108 甲基化 细胞凋亡 核移植 亚硫酸氢盐测序
下载PDF
RG108对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及RASSF1A基因表达的影响 被引量:3
2
作者 姜蕊 宋伟 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期354-358,共5页
目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对人肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡以及对RASSF1A(Ras as-sociation domain proteinfamily1)基因启动子区域甲基化状态、表达的影响。方法用20μmol/L的RG108对A549细胞进行化学干预72h,用MTT法检测细胞... 目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对人肺腺癌细胞株A549增殖、凋亡以及对RASSF1A(Ras as-sociation domain proteinfamily1)基因启动子区域甲基化状态、表达的影响。方法用20μmol/L的RG108对A549细胞进行化学干预72h,用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡情况;RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化;Western blot检测RASSF1A蛋白的表达;甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变。结果经RG108干预72h后,A549细胞的抑制率为17.2±0.43%,细胞周期阻滞于G0/G1期,并引起细胞凋亡。RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带(329bp)和蛋白质条带(39kD),而对照组中无相应条带出现。RASSF1A基因启动子区域由甲基化状态转变为非甲基化状态。结论RG108可使RASSF1A基因启动子区域去甲基化,并通过该机制诱导RASSF1A基因在人肺腺癌细胞株A549中表达。 展开更多
关键词 rg108 RASSF1A 肺癌 DNA甲基化
下载PDF
RG108调控TFPI-2甲基化/TMPRSS4表达对NSCLC细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
3
作者 胡军 罗毅 +1 位作者 谢勇 高文奎 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1358-1364,共7页
目的:探讨RG108对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549和H1299细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养A549和H1299细胞,经不同浓度RG108处理后,采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖率、细胞周期... 目的:探讨RG108对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549和H1299细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养A549和H1299细胞,经不同浓度RG108处理后,采用MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖率、细胞周期和凋亡水平;qPCR和Western blotting(WB)法检测细胞内TFPI-2 mRNA和蛋白的表达及TMPRSS4的表达量,以甲基化特异性PCR和比色法检测细胞中TFPI-2启动子区域甲基化的状态和程度;分别采用siRNA-TFPI-2和pcDNA3.0-TMPRSS4质粒敲减TFPI-2或过表达TMPRSS4,然后检测细胞增殖率及凋亡率的变化。结果:RG108处理后,A549和H1299细胞的增殖率显著降低(均P<0.05)、细胞周期阻滞于G1/S期(均P<0.05)而凋亡率显著增加(均P<0.01),细胞中TFPI-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01和P<0.05),同时细胞中TFPI-2启动子区域甲基化程度显著降低(均P<0.05)、TMPRSS4的表达也明显减少(P<0.05)。沉默TFPI-2表达后,A549和H1299细胞的增殖水平显著增加(均P<0.05),而转染pcDNA3.0-TMPRSS4质粒则显著降低细胞的凋亡率(均P<0.05)。结论:RG108能够通过抑制TFPI-2甲基化负向调控TMPRSS4表达进而抑制A549和H1299细胞的增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 rg108 非小细胞肺癌 组织因子途径抑制物-2 穿膜丝氨酸蛋白酶4 细胞增殖 凋亡
原文传递
RG108对HT22细胞系增殖和基因表达的影响
4
作者 姜乐 王晓兵 +2 位作者 贺尔姝 郑晓烨 龚志婷 《医学研究与教育》 CAS 2022年第4期1-7,共7页
目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对体外培养的小鼠海马神经元细胞系HT22细胞的影响。方法DNA甲基转移酶抑制剂RG108浓度设置为0.5、5、50μmol/L,对体外培养的HT22海马神经元细胞进行干预,CCK-8检测细胞活力;利用RT-qPCR检测细胞中下... 目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂RG108对体外培养的小鼠海马神经元细胞系HT22细胞的影响。方法DNA甲基转移酶抑制剂RG108浓度设置为0.5、5、50μmol/L,对体外培养的HT22海马神经元细胞进行干预,CCK-8检测细胞活力;利用RT-qPCR检测细胞中下游基因的表达情况。结果CCK-8实验表明,50μmol/L RG108处理HT22细胞48、72 h后可以促进细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-qPCR结果证明,50μmol/L RG108处理HT22细胞后突触可塑性相关基因nr1、reln表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DNA甲基转移酶抑制剂RG108能促进小鼠海马神经元细胞系HT22细胞增殖并调控神经可塑性相关基因表达。且RG108可能会影响突触可塑性,对突触可塑性相关行为(如记忆)的形成造成影响。 展开更多
关键词 海马神经元 表观遗传学 DNA甲基化 rg108
下载PDF
锐捷网络108M高速无线产品——平民的价格,贴心的安全
5
作者 孟春 《中小学信息技术教育》 北大核心 2005年第4期76-76,共1页
关键词 锐捷网络公司 无线局域网 宽带路由器 性价比 安全性 RG—WSG108R
下载PDF
Inhibiting DNA methylation alleviates cisplatininduced hearing loss by decreasing oxidative stress-induced mitochondria-dependent apoptosis via the LRP1-PI3K/AKT pathway 被引量:3
6
作者 Yingzi He Zhiwei Zheng +4 位作者 Chang Liu Wen Li Liping Zhao Guohui Nie Huawei Li 《Acta Pharmaceutica Sinica B》 SCIE CAS CSCD 2022年第3期1305-1321,共17页
Cisplatin-related ototoxicity is a critical side effect of chemotherapy and can lead to irreversible hearing loss.This study aimed to assess the potential effect of the DNA methyltransferase(DNMT)inhibitor RG108 on ci... Cisplatin-related ototoxicity is a critical side effect of chemotherapy and can lead to irreversible hearing loss.This study aimed to assess the potential effect of the DNA methyltransferase(DNMT)inhibitor RG108 on cisplatin-induced ototoxicity.Immunohistochemistry,apoptosis assay,and auditory brainstem response(ABR)were employed to determine the impacts of RG108 on cisplatin-induced injury in murine hair cells(HCs)and spiral ganglion neurons(SGNs).Rhodamine 123 and TMRM were utilized for mitochondrial membrane potential(MMP)assessment.Reactive oxygen species(ROS)amounts were evaluated by Cellrox green and Mitosox-red probes.Mitochondrial respiratory function evaluation was performed by determining oxygen consumption rates(OCRs).The results showed that RG108 can markedly reduce cisplatin induced damage in HCs and SGNs,and alleviate apoptotic rate by protecting mitochondrial function through preventing ROS accumulation.Furthermore,RG108 upregulated BCL-2 and downregulated APAF1,BAX,and BAD in HEI-OC1 cells,and triggered the PI3K/AKT pathway.Decreased expression of low-density lipoprotein receptor-related protein 1(LRP1)and high methylation of the LRP1 promoter were observed after cisplatin treatment.RG108 treatment can increase LRP1expression and decrease LRP1 promoter methylation.In conclusion,RG108 might represent a new potential agent for preventing hearing loss induced by cisplatin via activating the LRP1-PI3K/AKT pathway. 展开更多
关键词 CISPLATIN DNMT Apoptosis Hair cell Spiral ganglion neurons rg108 Mitochondrial dysfunction ROS
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部