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生肌玉红膏抑制自噬对血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血系统、EPCs分化及Rho激酶活性的影响
1
作者 陈魁 马亮亮 +1 位作者 许寅栋 史吏 《中国药师》 CAS 2024年第6期919-927,共9页
目的探究生肌玉红膏抑制自噬对血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血系统、内皮祖细胞(EPCs)分化及Rho激酶活性的影响。方法采用左下肢动脉注射月桂酸钠溶液建立血栓闭塞性脉管炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠凝胶... 目的探究生肌玉红膏抑制自噬对血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血系统、内皮祖细胞(EPCs)分化及Rho激酶活性的影响。方法采用左下肢动脉注射月桂酸钠溶液建立血栓闭塞性脉管炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠凝胶组、生肌玉红膏组,每组10只。采用HE染色检测血管组织病理形态,免疫印迹法检测自噬相关蛋白表达,凝血检测仪检测凝血系统指标,流式细胞仪检测EPCs分化,免疫组化法检测Rho激酶活性。结果生肌玉红膏组可使血管组织中自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、苄氯素1(Beclin1)、Rho激酶蛋白表达、血浆纤维蛋白原、EPCs中CD34阳性表达率降低,血清中凝血酶原时间、国际标准比率、EPCs中血管性血友病因子阳性表达率、血管组织中P62表达升高(P<0.05);体外实验表明,生肌玉红膏组可降低损伤的内皮细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达,升高P62表达(P<0.05)。结论生肌玉红膏可有效改善血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血功能,促进EPCs分化,降低Rho激酶活性,其机制可能与抑制机体自噬有关。 展开更多
关键词 生肌玉红膏 自噬 血栓闭塞性脉管炎 凝血系统 EPCs分化 rho激酶活性
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低频电脉冲通过RhoA/Rho激酶信号通路在流产模型子宫内的影响
2
作者 王玉贞 米美玲 +4 位作者 王素音 白静 许新 张平 尹玮 《检验医学与临床》 CAS 2024年第18期2741-2746,共6页
目的探讨低频电脉冲通过RhoA/Rho激酶信号通路在流产模型子宫内的影响。方法选取在河北省实验动物中心购入的30只雌性大鼠和15只雄性大鼠进行交配,将未怀孕的雌性大鼠分为正常组,怀孕的雌性大鼠随机分为模型组和低频电脉冲组,正常组的... 目的探讨低频电脉冲通过RhoA/Rho激酶信号通路在流产模型子宫内的影响。方法选取在河北省实验动物中心购入的30只雌性大鼠和15只雄性大鼠进行交配,将未怀孕的雌性大鼠分为正常组,怀孕的雌性大鼠随机分为模型组和低频电脉冲组,正常组的大鼠在处死前未接受任何治疗,模型组用于构建人工流产模型,低频电脉冲组采用电针疗法治疗。检测并比较3组宫内膜厚度、腺体数、纤维化面积比例、E-cadherin、β-catenin、CLDN1蛋白及Rho GTP酶激活蛋白(ArhGAP1)信使RNA(mRNA)、RhoA mRNA、ROCK1 mRNA表达水平,以及RhoA、ROCK1、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果正常组、模型组、低频电脉冲组的大鼠各有10只。低频电脉冲组子宫内膜厚度高于模型组,子宫内腺体数多于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组子宫内膜厚度高于模型组,子宫内膜腺体数多于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组和低频电脉冲组子宫内膜纤维化面积比例低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组E-cadherin蛋白、β-catenin、CLDN1蛋白表达水平高于正常组,低频电脉冲组E-cadherin蛋白、β-catenin蛋白表达水平低于模型组,CLDN1蛋白表达水平高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组ArhGAP1 mRNA表达水平低于正常组,RhoA mRNA和ROCK1 mRNA表达水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。低频电脉冲组ArhGAP1 mRNA表达水平高于模型组,RhoA mRNA、和ROCK1 mRNA表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组RhoA蛋白、ROCK1蛋白、IL-6蛋白、TNF-α蛋白表达水平高于正常组和低频电脉冲组(P<0.05)。结论人工流产后大鼠给予低频电脉冲可以抑制RhoA/Rho激酶信号,减少炎症反应和子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 低频电脉冲 rhoA/rho激酶信号 子宫内膜组织 纤维化 炎症
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靶向Rho激酶1纳米探针联合MRI可视化动脉粥样硬化斑块的实验研究
3
作者 杨雅雯 夏敏 +1 位作者 宋梦星 马占龙 《磁共振成像》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期106-112,共7页
目的评估Rho激酶(Rho-kinase,ROCK)1在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的表达,合成ROCK1靶向探针,并探索其可视化AS斑块的可行性。材料与方法ROCK1抗体与超小超顺磁性氧化铁纳米颗粒偶联制备靶向探针(Fe3O4@PEG-ROCK1)并表征。... 目的评估Rho激酶(Rho-kinase,ROCK)1在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的表达,合成ROCK1靶向探针,并探索其可视化AS斑块的可行性。材料与方法ROCK1抗体与超小超顺磁性氧化铁纳米颗粒偶联制备靶向探针(Fe3O4@PEG-ROCK1)并表征。高脂喂养载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein-Edeficient,ApoE^(-/-))小鼠,在10、16、22、28、34周随机取小鼠(n=5)测量体质量。主动脉免疫染色切片及蛋白印迹实验观察ROCK1的表达及活性。将34周ApoE^(-/-)小鼠分成两组,一组尾静脉注射Fe3O4@PEG(n=10),一组尾静脉注射Fe3O4@PEG-ROCK1(n=10),注射探针前及注射后8、16 h进行MRI。Image J软件计算斑块信号。病理分析腹主动脉标本。结果Fe3O4@PEG和Fe3O4@PEG-ROCK1在水溶液中均匀分散,水合粒径分别为(27.06±1.52)nm及(30.52±2.95)nm,Zeta电位分别为(−35.18±0.31)mV及(−16.60±3.26)mV。Fe3O4@PEG-ROCK1可降低巨噬细胞的吞噬清除,在一定浓度范围内无毒,且保持免疫活性。Fe3O4@PEG-ROCK1饱和磁化强度为0.0868 T及T2弛豫率为162.3 mM^(-1 )s^(-1)说明探针磁敏感性较好。随着AS进展,ApoE^(-/-)鼠体质量明显增加,ROCK1在斑块中的表达逐渐增多(r=0.959,P<0.001)。ApoE^(-/-)鼠腹主动脉ROCK1活性高于健康C57BL/6鼠(0.30±0.02 vs.0.24±0.02,P<0.001)。平扫时Fe3O4@PEG和Fe3O4@PEG-ROCK1组斑块信号分别为8.25±1.39和7.81±3.22,差异无统计学意义;注射探针后两组斑块信号均减低,与Fe3O4@PEG组相比,Fe3O4@PEG-ROCK1组的斑块信号减低更明显(8 h,5.37±1.79 vs.3.91±2.26,P=0.001;16 h,6.68±2.39 vs.4.61±2.80,P=0.001)。普鲁士蓝染色显示的铁纳米沉积区域与免疫组化的ROCK1阳性区域对应。结论ROCK1在AS斑块中表达高和活性高。ROCK1靶向探针(Fe3O4@PEG-ROCK1)是有效磁共振对比剂,有助于实现风险斑块的无创监测。 展开更多
关键词 小鼠 动脉粥样硬化 rho激酶 纳米探针 分子影像 磁共振成像
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Rho激酶抑制剂在常见眼科疾病治疗中的作用机制研究进展
4
作者 杨文静 毕宏生 +1 位作者 吴秋欣 潘雪梅 《山东医药》 CAS 2023年第29期93-96,共4页
眼科疾病的发生发展与细胞生理功能和眼组织功能异常密切相关。Rho激酶抑制剂可参与多种细胞事件,包括诱导细胞骨架重组、细胞黏附、细胞增殖和血管生成,并可在细胞周期进展、细胞分化和细胞凋亡中发挥作用。Rho激酶抑制剂治疗青光眼的... 眼科疾病的发生发展与细胞生理功能和眼组织功能异常密切相关。Rho激酶抑制剂可参与多种细胞事件,包括诱导细胞骨架重组、细胞黏附、细胞增殖和血管生成,并可在细胞周期进展、细胞分化和细胞凋亡中发挥作用。Rho激酶抑制剂治疗青光眼的有效性在临床观察中已得到证实,一些动物及细胞实验中亦发现其对糖尿病视网膜疾病、增殖性视网膜疾病、角膜内皮功能障碍及角膜新生血管有良好的治疗作用。深入探讨Rho激酶抑制剂在眼部疾病发生发展中的作用机制,或可对眼部疾病的治疗有较好的帮助和促进作用。 展开更多
关键词 rho激酶抑制剂 rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶 青光眼 角膜内皮功能障碍 糖尿病视网膜病变
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Rho激酶抑制剂的研究进展 被引量：11
5
作者 徐利保 王天晓 +3 位作者 孙薇 杨晓虹 周小平 徐岩 《国际药学研究杂志》 CAS 2008年第6期429-432,467,共5页
Rho激酶对许多细胞活动,如血管平滑肌细胞收缩、肌动蛋白细胞骨架重组、细胞黏附和移动、胞质分裂、肿瘤细胞浸润和基因表达等具有重要的调节作用。Rho激酶还与多种疾病的发生和发展密切相关,如心脑血管疾病、支气管哮喘、青光眼、勃起... Rho激酶对许多细胞活动,如血管平滑肌细胞收缩、肌动蛋白细胞骨架重组、细胞黏附和移动、胞质分裂、肿瘤细胞浸润和基因表达等具有重要的调节作用。Rho激酶还与多种疾病的发生和发展密切相关,如心脑血管疾病、支气管哮喘、青光眼、勃起功能障碍和肿瘤等。Rho激酶抑制剂已成为目前新药研究的热点,为心血管等多种疾病的治疗开辟了新途径。本文对近年来Rho激酶抑制剂的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 rho蛋白 rho激酶 rho激酶抑制剂 心血管疾病 神经系统疾病
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法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化及Rho激酶表达的影响 被引量：9
6
作者 张曼 佟浩 +2 位作者 刘铁军 蒋红军 吴微 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期805-809,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂-法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制。方法以普通饮食喂养大鼠作为对照组(n=10);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,分为动脉硬化组、瑞舒伐他汀组及法舒地尔组(n=10),继续... 目的探讨Rho激酶抑制剂-法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制。方法以普通饮食喂养大鼠作为对照组(n=10);链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,分为动脉硬化组、瑞舒伐他汀组及法舒地尔组(n=10),继续高脂饮食4周,药物干预2个月,行血脂、血管细胞黏附分子-(lVCAM-1)、细胞间黏附分子-(lICAM-1)及Rho激酶mRNA检测。结果与对照组相比,动脉硬化组大鼠血脂增高,VCAM-1、ICAM-1及Rho激酶mRNA表达增加(P<0.05);与动脉硬化组对比,瑞舒伐他汀组各指标均改善,而法舒地尔组除对血脂无明显影响外,与瑞舒伐他汀具有相似的抗动脉粥样硬化作用(P<0.05)。结论法舒地尔具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能在于通过干预Rho/Rho激酶信号通路表达,抑制动脉内皮的炎症反应。 展开更多
关键词 法舒地尔 动脉硬化 大鼠 rho/rho激酶信号通路 rho激酶抑制剂
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Rho激酶抑制剂与心力衰竭关系的研究进展 被引量：7
7
作者 李娜 孔一慧 李为民 《心血管病学进展》 CAS 2009年第4期673-676,共4页
Rho激酶抑制剂通过抑制钙敏化效应,抑制炎细胞的迁移和浸润,增加内皮型一氧化氮合成酶的表达等机制扩张冠状动脉血管,减少炎症介质的产生,促进一氧化氮生成,保护损伤心肌组织,抑制心室重构,从而达到改善心力衰竭的作用。现简要心力衰竭... Rho激酶抑制剂通过抑制钙敏化效应,抑制炎细胞的迁移和浸润,增加内皮型一氧化氮合成酶的表达等机制扩张冠状动脉血管,减少炎症介质的产生,促进一氧化氮生成,保护损伤心肌组织,抑制心室重构,从而达到改善心力衰竭的作用。现简要心力衰竭与Rho激酶抑制剂关系的研究进展。 展开更多
关键词 心力衰竭 rho激酶 rho激酶抑制剂
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Rho/Rho激酶与心血管疾病 被引量：5
8
作者 李永东 阿拉坦高勒 《医学综述》 2014年第18期3289-3291,共3页
Rho蛋白是一种三磷酸鸟苷(GTP)结合蛋白,Rho激酶(ROCK)是最早发现的Rho效应物,在分子水平,ROCK表达上调促进氧化应激、炎症、血栓形成和纤维化的各种因子增加,下调内皮型一氧化氮合酶。在细胞水平,参与许多细胞功能如基因表达、胞质分... Rho蛋白是一种三磷酸鸟苷(GTP)结合蛋白,Rho激酶(ROCK)是最早发现的Rho效应物,在分子水平,ROCK表达上调促进氧化应激、炎症、血栓形成和纤维化的各种因子增加,下调内皮型一氧化氮合酶。在细胞水平,参与许多细胞功能如基因表达、胞质分裂、细胞黏附和迁移等的调节。研究发现,Rho/Rho激酶与心血管疾病有关,如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭等,其抑制剂fasudil可以治疗许多心血管疾病,目前已经在临床上应用。该文对Rho/Rho激酶与心血管疾病关系予以综述。 展开更多
关键词 rho/rho激酶 心血管疾病 rho激酶抑制剂
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Rho激酶抑制剂在心血管疾病中的应用 被引量：3
9
作者 张雁 孙育民 王骏 《国际心血管病杂志》 2012年第4期201-203,共3页
Rho激酶通路参与了多种心血管疾病发病的病理生理机制,Rho激酶抑制剂具有抗血管痉挛和抗动脉硬化等作用,因此,Rho激酶通路或许是心血管疾病一种新的治疗靶点。
关键词 rho激酶抑制剂 rho激酶 心血管疾病
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特异性Rho激酶抑制剂防治缺血性疾病的临床进展 被引量：11
10
作者 郭爱华 孟建中 《生物医学工程研究》 2010年第3期202-205,共4页
探讨特异性Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔防治缺血性疾病的临床进展。
关键词 rho激酶抑制剂 rho/rho激酶 缺血性疾病 盐酸法舒地尔
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Rho/Rho激酶信号通路与中枢神经系统炎性脱髓鞘病 被引量：2
11
作者 皇甫蓓蓓 仝兆锋 曹秉振 《医学综述》 2013年第4期615-617,共3页
Rho/Rho激酶信号通路是各组织细胞中普通存在的一条信号通路,通过激酶级联反应调节细胞内微丝骨架的聚合状态,参与细胞多种生物学行为。Rho/Rho激酶信号通路在中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病的发病机制中发挥了重要作用,抑制Rho/Rho激... Rho/Rho激酶信号通路是各组织细胞中普通存在的一条信号通路,通过激酶级联反应调节细胞内微丝骨架的聚合状态,参与细胞多种生物学行为。Rho/Rho激酶信号通路在中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病的发病机制中发挥了重要作用,抑制Rho/Rho激酶信号通路可起到神经保护作用。该文就该信号通路的生物学特征及其在CNS炎性脱髓鞘病中作用的研究进展予以综述。 展开更多
关键词 rho激酶 多发性硬化 实验性变态反应性脑脊髓炎 rho rho激酶抑制剂 神经保护
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Rho激酶及其抑制剂在缺血性脑血管病的研究进展 被引量：8
12
作者 张昆仑 李丽敏 赵迎春 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2016年第4期350-353,共4页
Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,其通过与多种信号分子的广泛联系参与细胞运动、迁移、凋亡、基因转录、神经再生等生物学过程,在缺血性脑血管病的发生发展中起重要作用。Rho激酶抑制剂能有效抑制该通路从而舒张痉挛... Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,其通过与多种信号分子的广泛联系参与细胞运动、迁移、凋亡、基因转录、神经再生等生物学过程,在缺血性脑血管病的发生发展中起重要作用。Rho激酶抑制剂能有效抑制该通路从而舒张痉挛血管,增加缺血区域血流,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,促进轴突再生,改善神经功能。 展开更多
关键词 rho激酶 rho激酶抑制剂 短暂性脑缺血发作 脑梗死 轴突再生 脑保护
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抑制Rho/Rho激酶信号对动脉粥样硬化大鼠心血管系统的保护作用 被引量：3
13
作者 刘敏 张玉东 《山东医药》 CAS 2013年第24期41-43,F0003,共4页
目的探讨抑制Rho/Rho激酶信号对动脉粥样硬化(AS)过程中心血管系统的保护作用。方法实验设置对照组、模型组、Y-27632低剂量组、Y-27632高剂量组,采用高脂饮食配合钙超载的方法建立大鼠AS模型,并给予Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路。... 目的探讨抑制Rho/Rho激酶信号对动脉粥样硬化(AS)过程中心血管系统的保护作用。方法实验设置对照组、模型组、Y-27632低剂量组、Y-27632高剂量组,采用高脂饮食配合钙超载的方法建立大鼠AS模型,并给予Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路。末次给药后颈动脉取血检测血清TC、HDL,HE染色检测心肌组织病理改变,Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶抗体(MYPT-1)磷酸化情况,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达。结果模型组大鼠血清HDL含量降低(P<0.05),TC、AS指数升高(P均<0.05),心肌松散、细胞排列紊乱;与模型组相比,Y-27632低、高剂量组TC含量以及AS指数降低(P均<0.05),心肌组织状态得到明显恢复;模型组MYPT-1磷酸化水平以及PAI-1 mRNA的表达升高(P均<0.05),而与模型组相比Y-27632低、高剂量组显著降低(P均<0.05);模型组eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05),与模型组相比Y-27632低、高剂量组显著升高(P均<0.05)。结论采用Y-27632抑制Rho/Rho激酶信号通路,能够减缓AS进程从而保护心血管系统。 展开更多
关键词 rho rho激酶 rho激酶抑制剂 Y-27632 动脉粥样硬化 心血管系统
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Rho激酶及其抑制剂的研究进展 被引量：32
14
作者 段为钢 袁胜涛 +2 位作者 廖红 严明 张陆勇 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1013-1022,共10页
Rho激酶是近十年来发现参与细胞运动的主要激酶之一,对细胞的分裂、收缩、粘附、迁移、分泌等活动具有重要调节作用。Rho激酶的高表达或过度激活与许多心脑血管疾病的发生发展密切相关,Rho激酶现在已经成为新药研发的重要靶点,而Rho激... Rho激酶是近十年来发现参与细胞运动的主要激酶之一,对细胞的分裂、收缩、粘附、迁移、分泌等活动具有重要调节作用。Rho激酶的高表达或过度激活与许多心脑血管疾病的发生发展密切相关,Rho激酶现在已经成为新药研发的重要靶点,而Rho激酶抑制剂的不断发现为心血管、神经系统等疾病的治疗提供了新的希望。为此,本文就Rho激酶及其抑制剂的研究做一简要综述。 展开更多
关键词 rho激酶 抑制剂 新药筛选
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者Rho激酶活性和内皮功能影响的比较 被引量：86
15
作者 吴丁烨 冯健 +3 位作者 尤华彦 王强 曹华明 钟艳芳 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-56,共5页
目的比较稳定型心绞痛患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对血脂、炎症标志物、血管内皮功能的影响。方法对36例稳定型心绞痛患者随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg)和阿托伐他汀组(20 mg);服药前及服药4周后分别测量血脂、高敏C反应蛋白、Rh... 目的比较稳定型心绞痛患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对血脂、炎症标志物、血管内皮功能的影响。方法对36例稳定型心绞痛患者随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg)和阿托伐他汀组(20 mg);服药前及服药4周后分别测量血脂、高敏C反应蛋白、Rho激酶活性、肱动脉血流介导的舒张功能。结果与治疗前比较,两组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高敏C反应蛋白水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肱动脉血流介导的舒张功能明显增加。两组中Rho激酶活性均显著降低,其中瑞舒伐他汀组的降低幅度更为显著(P<0.05)。两组中均发现Rho激酶活性与低密度脂蛋白胆固醇水平无相关性,而与肱动脉血流介导的舒张功能有明显相关性,肱动脉血流介导的舒张功能与低密度脂蛋白胆固醇水平和高敏C反应蛋白水平无相关性。结论动脉粥样硬化患者短期服用瑞舒伐他汀与阿托伐他汀能抑制Rho激酶活性,改善内皮舒张功能,其中瑞舒伐他汀降低Rho激酶活性优于阿托伐他汀。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 阿托伐他汀 内皮功能 rho激酶活性 动脉粥样硬化
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Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤 被引量：12
16
作者 丁仁彧 肇冬梅 +5 位作者 胡紫薇 王亮 李鑫 孙旖旎 章志丹 马晓春 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-5,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分... 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论 展开更多
关键词 rho激酶 脂多糖 肾损伤 TOLL样受体4 核因子KB
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Rho激酶在血管紧张素Ⅱ刺激大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用 被引量：16
17
作者 汪祥海 伍卫 +3 位作者 杨军 方昶 耿登峰 黄至斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1098-1101,共4页
目的:探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成中的作用。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖... 目的:探讨Rho激酶在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成中的作用。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达,Westernblotting检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(MBS-P)表达作为Rho激酶功能活化的标志。结果:(1)AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h可诱导CFBs增殖和胶原合成(均P<0.01);(2)AngⅡ(10-7mol/L)可显著上调新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA表达并诱导Rho激酶快速活化;(3)在一定浓度范围内,Rho激酶特异性抑制剂hydroxyfasudil(H4413)对AngⅡ(10-7mol/L)刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导新生SD大鼠CFBs的Rho激酶mRNA转录并活化Rho激酶,抑制Rho激酶活化对AngⅡ刺激的CFBs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,提示Rho激酶在调控AngⅡ刺激大鼠CFBs增殖与胶原合成中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 rho激酶 血管紧张素Ⅱ
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盐酸法舒地尔对脑梗死患者的疗效及对血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶影响的观察 被引量：12
18
作者 李通 田红英 +2 位作者 邓艳 苏达京 何宁宇 《海南医学院学报》 CAS 2011年第8期1040-1042,共3页
目的:本实验观察盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用及对血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RHO激酶的影响,为临床工作提供理论帮助。方法:选取我院住院诊治的脑梗死患者186例,依患者的入院顺序分为两组,观察组... 目的:本实验观察盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用及对血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RHO激酶的影响,为临床工作提供理论帮助。方法:选取我院住院诊治的脑梗死患者186例,依患者的入院顺序分为两组,观察组共93例,在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗,对照组共93例,只应用常规治疗;两组患者均于治疗前及治疗后留取静脉血,应用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的表达,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测RHO激酶的表达,观察治疗作用及治疗前后血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶的表达差别。结果:观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组,观察组与对照组治疗后IL-1β、TNF-α和RHO激酶均较治疗前明显下降,但是观察组患者的下降值明显高于对照组。结论:盐酸法舒地尔对脑梗死患者的治疗作用明显,并能有效调节血清中IL-1β、TNF-α和RHO激酶的表达,进而调节微环境,临床治疗中可以应用。 展开更多
关键词 急性脑梗死 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-Α rho激酶 盐酸法舒地尔
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单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及Rho激酶活性的影响 被引量：12
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作者 谢莲娜 王丽君 +2 位作者 王凯君 魏显敬 解泽宙 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第8期746-749,共4页
目的:通过观察单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及外周血白细胞Rho激酶活性的影响,探讨他汀改善不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的可能机制。方法:入选2012-08至2014-02入住我院的不稳定性心绞痛患者78例,入院当... 目的:通过观察单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及外周血白细胞Rho激酶活性的影响,探讨他汀改善不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的可能机制。方法:入选2012-08至2014-02入住我院的不稳定性心绞痛患者78例,入院当日给予阿托伐他汀80 mg一次顿服。分别于服药前及服药后12 h以超声测反应性充血前后肱动脉内径(FMD)的变化,以免疫印迹法(Western Blot)测外周血白细胞肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚单位(MYPT1)及在Thr853位上磷酸化的MYPT(1p-MYPT1^(Thr853))蛋白表达,以p-MYPT1^(Thr853)占总MYPT1的百分比表示Rho激酶的活性。结果:患者服用阿托伐他汀80 mg 12 h后,FMD较治疗前增加28.15%[(6.50±1.68)%vs(8.33±1.93)%,P<0.001],外周血白细胞Rho激酶活性较治疗前降低32.78%[(58.91±5.22)%vs(39.6±3.85)%,P=0.002]。结论:大剂量阿托伐他汀能快速改善不稳定性心绞痛患者的血管内皮功能,RhoA/Rho激酶通路抑制参与他汀类药物快速改善血管内皮功能的作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 内皮 血管 rho激酶 心绞痛 不稳定型
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