期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化小型猪炎症反应的影响 被引量:2
1
作者 陆翼 陈向心 +5 位作者 郝秀炜 张铜五 周媛媛 潘奕卉 杨关林 孔德昭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期105-112,共8页
目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建... 目的 观察健脾祛痰化瘀方对动脉粥样硬化(AS)小型猪氧化应激和炎症反应的影响,基于NOX5-ERK1/2信号通路探讨其作用机制。方法 将12只巴马小型猪随机分为对照组、模型组和健脾祛痰化瘀方低、高剂量组,每组3只。采用高脂饮食饲养24周构建动脉粥样硬化模型,给药组同时在饲料中添加健脾祛痰化瘀方。分别于给药0、16、24周检测小型猪一般体征(体长、腹围、体质量、食物摄入量和粪便含水量),HE染色观察主动脉形态,油红O染色观察主动脉和心肌组织脂质沉积,透射电镜观察胸主动脉组织超微结构,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,ELISA检测血清活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量,Western blot检测主动脉组织NADPH氧化酶5(NOX5)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、VCAM-1、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小型猪16、24周腹围、体质量、食物摄入量增加(P<0.01),主动脉内膜明显增厚,内皮细胞破坏,脂质沉积,平滑肌细胞水肿,线粒体肿胀明显,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量升高,HDL-C含量降低(P<0.01);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾祛痰化瘀方低、高剂量组16、24周腹围、体质量、食物摄入量减少(P<0.05,P<0.01),斑块面积和脂质沉积减少,内皮细胞破坏减轻,血清TC、LDL-C含量及ROS、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP、VCAM-1、ICAM-1含量降低,HDL-C含量升高(P<0.01,P<0.05);主动脉组织NOX5、p-ERK1/2、VCAM-1、PCNA蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论 健脾祛痰化瘀方可减轻小型猪AS,其机制可能与抑制NOX5-ERK1/2信号通路激活、减轻氧化应激诱导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 健脾祛痰化瘀方 氧化应激 炎症 nox5-ERK1/2信号通路 小型猪
下载PDF
盐酸纳美芬对缺氧缺血性脑病新生大鼠Rac1/NOX2通路及神经细胞凋亡的影响 被引量:2
2
作者 白鹏祖 张利亮 +1 位作者 张海盛 贾珍 《中国优生与遗传杂志》 2021年第7期955-960,共6页
目的探究盐酸纳美芬对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)通路及神经细胞凋亡的影响。方法构建HIE新生大鼠模型,使用随机数字表法分为模型组,盐酸纳美芬低、中、高剂量(10μ... 目的探究盐酸纳美芬对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)通路及神经细胞凋亡的影响。方法构建HIE新生大鼠模型,使用随机数字表法分为模型组,盐酸纳美芬低、中、高剂量(10μg/kg、15μg/kg、20μg/kg,尾静脉注射)组,地塞米松组(阳性对照,6 mg/kg,腹腔注射),另取假手术组新生大鼠,每组20只,模型组和假手术组大鼠给予等剂量生理盐水,其余各组给予相对应剂量药物,每天1次,连续5 d。干湿比重法检测新生大鼠脑组织含水率;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测新生大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红(H-E)染色法观察新生大鼠海马组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测新生大鼠海马组织白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)含量;TUNEL染色检测新生大鼠神经细胞凋亡指数;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测新生大鼠海马组织Rac1和NOX2蛋白表达水平。结果假手术组大鼠海马组织结构正常,未见明显病理损伤。与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元体积增大,间质水肿,脑组织含水率、脑梗死面积、神经细胞凋亡指数、IL-1β含量、TNF-α含量、IL-6含量及Rac1和NOX2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,盐酸纳美芬低、中、高剂量组大鼠海马组织病理损伤依次缓解,脑组织含水率、脑梗死面积、神经细胞凋亡指数、IL-1β含量、TNF-α含量、IL-6含量及Rac1和NOX2蛋白表达水平依次降低(P <0.05);盐酸纳美芬高剂量组与地塞米松组新生大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸纳美芬可能通过抑制Rac1/NOX2通路,减轻HIE新生大鼠海马组织炎症反应,减少神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 盐酸纳美芬 缺氧缺血性脑病 rac1/nox2通路 神经细胞 凋亡
原文传递
Nck1蛋白通过Rac1-PAK1-MMP2信号通路对宫颈鳞癌组织血管生成的调控机制研究 被引量:1
3
作者 卢雅婧 郑纾 庄良武 《临床和实验医学杂志》 2021年第15期1589-1593,共5页
目的Nck1蛋白通过Rac1-PAK1-MMP2信号通路对宫颈鳞癌组织血管生成的调控机制研究。方法回顾性选择2018年10月至2019年10月福建中医药大学附属人民医院的宫颈鳞癌病理组织标本80例,根据癌变组织是否发生侵袭分为侵袭组(n=38)与未侵袭组(n... 目的Nck1蛋白通过Rac1-PAK1-MMP2信号通路对宫颈鳞癌组织血管生成的调控机制研究。方法回顾性选择2018年10月至2019年10月福建中医药大学附属人民医院的宫颈鳞癌病理组织标本80例,根据癌变组织是否发生侵袭分为侵袭组(n=38)与未侵袭组(n=42),另选择子宫颈鳞状上皮正常组织作为对照组(n=30)。采用免疫组织化学法检测3组标本中Nck1蛋白表达水平,利用免疫组织化学法观察侵袭组与非侵袭组标本中微血管密度(MVD)。通过制备Nck1过表达、低表达的宫颈癌细胞siHa,人脐静脉内皮细胞ECV304,测定宫颈癌细胞中Rac1、PAK1、MMP2表达水平,经Nck1过表达、低表达的siHa上清液干扰后的ECV304细胞增殖能力、血管形成能力、迁移能力。结果侵袭组Nck1蛋白表达水平明显高于非侵袭组与对照组,非侵袭组Nck1蛋白表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。侵袭组MVD与肿瘤直径明显大于非侵袭组,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞癌患者Nck1蛋白表达水平与MVD呈正相关关系(P<0.05)。Nck1过表达的siHa细胞中Rac1、PAK1、MMP2表达水平均明显高于Nck1低表达的siHa细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Nck1过表达的siHa细胞上清液干扰后的ECV304增殖率、迁移率、管腔形成数均高于经Nck1低表达的siHa细胞上清液干扰后的ECV304细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈病理标本中Nck1蛋白处于高表达状态,其中已发生癌细胞侵袭、迁移的标本Nck1蛋白表达水平更高,过表达的Nck1能够促进血管内皮细胞增殖、迁移,这一作用机制与宫颈癌细胞中Rac1/PAK1/MMP2信号通路有关。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 rac1-PAK1-MMP2信号通路 Nck1蛋白 血管生成
下载PDF
硫氧还蛋白对血管内皮细胞Nox2通路调控的研究 被引量:2
4
作者 陈北冬 赵革新 +3 位作者 赵艳阳 陈坤 鲍利 齐若梅 《中国心血管杂志》 2016年第3期236-240,共5页
目的探讨动脉粥样硬化发生发展中硫氧还蛋白(Trx)对NADPH氧化酶Nox2亚型的调控作用及机制。方法应用腺病毒感染的方法,在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型,将致动脉粥样硬化重要危... 目的探讨动脉粥样硬化发生发展中硫氧还蛋白(Trx)对NADPH氧化酶Nox2亚型的调控作用及机制。方法应用腺病毒感染的方法,在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型,将致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作为刺激剂,应用免疫印迹法检测Nox2、Rac1的表达及Akt的磷酸化;用免疫印记及免疫荧光的方法检验Trx在内皮细胞中的蛋白表达水平;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;提取细胞膜组织,用酶学方法测定内皮细胞NADPH氧化酶的活性。结果免疫印记结果显示腺病毒感染在内皮细胞中成功上调了Trx的表达,与对照组相比上调了3.3倍(P<0.01)。与对照组相比,过表达Trx明显下调了ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Rac1及p-Akt的表达(分别下调了31.5%、23.8%和20.8%,均为P<0.05),抑制了ox-LDL诱导的ROS增加(25.3%,P=0.0247)及NADPH氧化酶活性增加(32.6%,P=0.004)。结论过表达Trx通过减少ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Nox2结合蛋白Rac1的表达及Nox2下游信号分子Akt的磷酸化,抑制了内皮细胞Nox2通路的过度活化及氧化应激,减轻炎症损伤,保护内皮细胞功能。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 硫氧还蛋白 nox2 rac1 血管内皮细胞
下载PDF
Rac1介导的氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用 被引量:5
5
作者 张梦圆 魏婷婷 +1 位作者 谢田华 姚勇 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第12期1185-1187,共3页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是高龄人群主要致盲原因之一。进一步探寻DR预防、治疗方向具有重要意义。Rac1/Nox2通路参与细胞黏附、凋亡及细胞骨架重组调控,在细胞信号转导中发挥重要作用。越来越多的研究表明,激活Rac1/... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是高龄人群主要致盲原因之一。进一步探寻DR预防、治疗方向具有重要意义。Rac1/Nox2通路参与细胞黏附、凋亡及细胞骨架重组调控,在细胞信号转导中发挥重要作用。越来越多的研究表明,激活Rac1/Nox2通路可显著促进DR发生发展,提示调控Rac1/Nox2通路是DR潜在治疗方向。本文主要阐述了Rac1在DR中的作用,旨在为DR相关研究提供可靠方向。 展开更多
关键词 rac1 nox2 氧化应激 糖尿病视网膜病变
下载PDF
Rac1 relieves neuronal injury induced by oxygen-glucose deprivation and re-oxygenation via regulation of mitochondrial biogenesis and function
6
作者 Ping-Ping Xia Fan Zhang +5 位作者 Cheng Chen Zhi-Hua Wang Na Wang Long-Yan Li Qu-Lian Guo Zhi Ye 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2020年第10期1937-1946,共10页
Certain microRNAs(miRNAs)can function as neuroprotective factors after reperfusion/ischemia brain injury.miRNA-142-3p can participate in the occurrence and development of tumors and myocardial ischemic injury by negat... Certain microRNAs(miRNAs)can function as neuroprotective factors after reperfusion/ischemia brain injury.miRNA-142-3p can participate in the occurrence and development of tumors and myocardial ischemic injury by negatively regulating the activity of Rac1,but it remains unclear whether miRNA-142-3p also participates in cerebral ischemia/reperfusion injury.In this study,a model of oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation in primary cortical neurons was established and the neurons were transfected with miR-142-3p agomirs or miR-142-3p antagomirs.miR-142-3p expression was down-regulated in neurons when exposed to oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation.Over-expression of miR-142-3p using its agomir remarkably promoted cell death and apoptosis induced by oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation and improved mitochondrial biogenesis and function,including the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,mitochondrial transcription factor A,and nuclear respiratory factor 1.However,the opposite effects were produced if miR-142-3p was inhibited.Luciferase reporter assays verified that Rac Family Small GTPase 1(Rac1)was a target gene of miR-142-3p.Over-expressed miR-142-3p inhibited NOX2 activity and expression of Rac1 and Rac1-GTPase(its activated form).miR-142-3p antagomirs had opposite effects after oxygen-glucose deprivation/re-oxygenation.Our results indicate that miR-142-3p down-regulates the expression and activation of Rac1,regulates mitochondrial biogenesis and function,and inhibits oxygen-glucose deprivation damage,thus exerting a neuroprotective effect.The experiments were approved by the Committee of Experimental Animal Use and Care of Central South University,China(approval No.201703346)on March 7,2017. 展开更多
关键词 BIOGENESIS ischemia/reperfusion injury MICRORNAS miR-142-3p MITOCHONDRIA NEUROPROTECTION nox2 oxygen-glucose deprivation rac1
下载PDF
姜黄素的抗氧化功能及其在畜禽养殖中的应用研究进展 被引量:5
7
作者 付江文 张海波 +4 位作者 欧阳红兵 黎力之 廖晓鹏 关玮琨 郭冬生 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期14-18,共5页
姜黄素通过抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)途径,以及调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路,增加抗氧化酶基因表达,促进自由基清除,降低活性氧,提高动物抗氧化功能。因... 姜黄素通过抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)途径,以及调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-介导核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路,增加抗氧化酶基因表达,促进自由基清除,降低活性氧,提高动物抗氧化功能。因此,本文重点阐述姜黄素在动物中的抗氧化作用机制及其应用,旨在为改善畜禽健康水平、提高动物生产性能提供理论依据。 展开更多
关键词 姜黄素 抗氧化机制 nox途径 Keap1-Nrf2/ARE通路
下载PDF
PMA诱导Hela细胞ROS升高机制研究 被引量:2
8
作者 李树林 王超 +4 位作者 安雅男 李燕 王雪艳 唐旭东 于录 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期622-627,共6页
目的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)升高是癌症转移的主要原因之一,ROS已成为一种新的抗癌靶点,但其形成机制尚未完全阐明。本研究以佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导Hela细胞ROS升高为模型,探讨Hela细胞ROS升... 目的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)升高是癌症转移的主要原因之一,ROS已成为一种新的抗癌靶点,但其形成机制尚未完全阐明。本研究以佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导Hela细胞ROS升高为模型,探讨Hela细胞ROS升高的相关机制。方法 500ng/mL的PMA诱导Hela细胞0.5h,荧光酶标仪检测Hela细胞经过PMA诱导后的ROS产量,蛋白质印迹法检测Hela细胞经过PMA诱导后的HIF-1α、Rac2和NOX2蛋白的表达量。结果 500ng/mL PMA诱导Hela细胞0.5、1、2和4h,与空白对照组比较,P值分别为<0.001、0.055、0.125和0.135,表明0.5h为PMA诱导Hela细胞ROS升高的最佳诱导条件。500ng/mL PMA诱导Hela细胞0.5h后,诱导组中HIF-1α、Rac2和NOX2蛋白条带灰度平均值分别为15 833.33±63.13、20 448.33±78.65和21 840.33±123.91,均高于空白组的9 853.33±124.13、9 782.00±93.62和10 638.33±106.57,均P<0.001,表明PMA诱导了HIF-1α、Rac2和NOX2蛋白的高表达。荧光酶标仪检测Hela细胞ROS结果显示,echinomycin组、NSC23766组和DPI组与PMA组比较,P值分别为<0.001、0.003和<0.001,表明HIF-1α、Rac2和NOX2抑制剂均抑制了Hela细胞中PMA诱导的ROS升高。蛋白质印迹法检测结果显示,空白组HIF-1α、Rac2和NOX2灰度平均值分别为13 571.00±287.68、10 495.67±253.72和17 403.33±162.87,PMA组分别为22 946.33±67.10、30 578.67±251.11和30 582.00±88.39,NSC23766组分别为22 629.67±445.26、3 919.00±41.68和22 618.67±161.51,echinomycin组分别为16 691.33±9.504、15 424.00±315.05和14 899.00±71.55,DPI组分别为22 970.00±714.88、30 120.33±555.05和5 787.00±12.29。echinomycin组与PMA组比较,均P<0.001,表明echinomycin抑制了PMA诱导的HIF-1α、Rac2和NOX2蛋白的高表达;NSC23766组与PMA组比较,P值分别为0.354、<0.001和<0.001,表明NSC23766抑制了PMA诱导的Rac2和NOX2蛋白的高表达,但没有抑制HIF-1α蛋白的高表达;DPI组与PMA组比较,P值分别为0.944、0.117和<0.001,表明DPI抑制了PMA诱导的NOX2蛋白的高表达,但没有抑制HIF-1α和Rac2蛋白的高表达。结论 PMA能引起Hela细胞ROS升高,该现象依赖HIF-1α/Rac2/NOX2途径。这可能为阐明与ROS升高相关的癌症转移分子机制、干预癌症转移的靶向治疗分子研究提供思路。 展开更多
关键词 肿瘤 佛波酯 HELA细胞 活性氧簇 HIF-1Α rac2 nox2 印迹法 蛋白质
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部