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施万细胞条件敲除SEMA3B通过AKT/GSK3β信号通路抑制神经损伤后的华勒变性
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作者 徐元涛 许逸舟 +4 位作者 许淑怡 马心蕊 王祥海 朱立新 郭家松 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第3期330-335,共6页
目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外... 目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外华勒退变模型,5d后取材开展免疫荧光染色和蛋白质印迹检测MBP、NF、c-Jun、MAG、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达差异,并用AKT激动剂在体外模型开展逆转验证实验。结果神经损伤5d后,cKO组体内外模型中MBP和NF的表达均高于Cre组,提示其华勒变性减慢。同时,cKO组的c-Jun表达下调而MAG表达量增高,提示施万细胞去分化程度降低;p-AKT和p-GSK3β表达下调,而p-ERK和p-JNK无显著差异;使用AKT激动剂(SC79)能逆转SEMA3B导致的MBP和NF的表达变化。结论施万细胞敲除SEMA3B后可以通过AKT/GSK3β信号通路延缓华勒变性过程。 展开更多
关键词 施万细胞 华勒变性 周围神经损伤 sema3b
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SEMA3B、SEMA3F基因在鼻咽癌细胞中突变和表达的研究 被引量:4
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作者 刘晓琼 孙敏 +5 位作者 陈汉奎 李京湘 潘志刚 龙綮新 王珣章 曾益新 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期16-20,共5页
背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)致病的分子机理至今仍不清楚,但高频的杂合性缺失和功能学证据均表明染色体3p21.3区段中存在着与鼻咽癌相关的抑癌基因。SEMA3B和SEMA3F基因是定位于3p21.3的两个semaphorin家族成员,最... 背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)致病的分子机理至今仍不清楚,但高频的杂合性缺失和功能学证据均表明染色体3p21.3区段中存在着与鼻咽癌相关的抑癌基因。SEMA3B和SEMA3F基因是定位于3p21.3的两个semaphorin家族成员,最近被鉴定为抑癌基因。本研究通过对SEMA3B和SEMA3F基因在鼻咽癌中的突变和表达检测,探讨SEMA3B和SEMA3F基因与鼻咽癌发病的关系。方法:采用PCR-直接测序方法,在21例散发性NPC组织和2例NPC细胞株(CNE2,SUNE1)中对SEMA3B和SEMA3F基因的编码区、拼接位点和部分调控区进行突变检测;利用半定量RT-PCR方法,检测SEMA3B和SEMA3F基因在鼻咽癌中的表达。结果:在鼻咽癌中未发现SEMA3B或SEMA3F基因具有体细胞突变,但在SEMA3B基因中发现两个导致氨基酸改变的单核苷酸多态性Thr415Ile和Ile242Met。在Thr415Ile多态位点中,可导致SEMA3B基因功能缺陷的Ile等位基因频率在鼻咽癌患者中占有较高比例(64%,27/42)。SEMA3BmRNA在6例鼻咽非癌组织中正常表达,但在76%(16/21)的鼻咽癌组织中表达下调或缺失;SEMA3FmRNA的表达水平在鼻咽癌和非癌组织中无明显差异。结论:SEMA3BmRNA在鼻咽癌中发生高频表达缺失说明该基因失活与鼻咽癌密切相关,SEMA3B基因可能是定位于染色体3p21. 展开更多
关键词 sema3b基因 基因表达 基因突变 杂合性缺失 SEMA3F基因 鼻咽癌
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SEMA3B基因在鼻咽癌组织中的表达、杂合性丢失和甲基化分析 被引量:3
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作者 易红梅 任彩萍 +3 位作者 彭丹 杨旭宇 赵明 姚开泰 《生命科学研究》 CAS CSCD 2006年第2期183-188,共6页
SEMA3B基因定位于鼻咽癌高频缺失区域3p21.3上,最近被证明具有抑瘤基因的功能.分析了鼻咽癌组织中SEMA3B基因的表达、杂合性丢失(LOH)和甲基化情况.首先应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测了33例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织... SEMA3B基因定位于鼻咽癌高频缺失区域3p21.3上,最近被证明具有抑瘤基因的功能.分析了鼻咽癌组织中SEMA3B基因的表达、杂合性丢失(LOH)和甲基化情况.首先应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测了33例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织中SEMA3B基因的表达,结果显示75.8%(25/33)鼻咽癌组织中SEMA3B基因表达缺失或下调,显著低于慢性鼻咽炎组织中的表达(P=0.001).进一步选取3个微卫星位点D3S1568、D3S1621和D3S4597分析了20例鼻咽癌组织中SEMA3B基因LOH的情况,结果表明3个位点的丢失率分别为10%、20%和15%,总的丢失率为45%,统计分析发现LOH与基因表达之间存在明显相关(P=0.023).最后,采用甲基化特异性PCR方法分析了SEMA3B基因启动子区甲基化,结果发现在100%的鼻咽癌组织和73.3%的慢性鼻咽炎组织中检测到SEMA3B基因启动子区高甲基化.由此得出结论,SEMA3B基因在鼻咽癌组织中表达缺失或下调,LOH是引起其表达异常的原因之一. 展开更多
关键词 sema3b 鼻咽癌 抑瘤基因 杂合性丢失 甲基化
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非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因甲基化分析 被引量:4
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作者 李金田 李明 +2 位作者 陈森清 张元颖 马国建 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2012年第2期98-100,共3页
目的分析非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因启动子区甲基化状况。方法用甲基化特异PCR(MSP)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织标本23例,用克隆测序验证。结果非小细胞肺癌组织标本中SEMA3B基因启动子区有19例(82.6%,19/23)... 目的分析非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因启动子区甲基化状况。方法用甲基化特异PCR(MSP)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织标本23例,用克隆测序验证。结果非小细胞肺癌组织标本中SEMA3B基因启动子区有19例(82.6%,19/23)发生异常甲基化,相对应的癌旁组织标本中有18例(78.3%,18/23)发生异常甲基化,但与发病年龄、性别、病理分化无关。结论非小细胞肺癌组织与癌旁组织都表现出SEMA3B基因启动子区异常甲基化,癌旁组织细胞中发生SEMA3B基因启动子异常甲基化可能要早于细胞的恶性增生。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 癌旁组织 sema3b基因 甲基化
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SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究 被引量:1
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作者 张嘉玲 木其尔 +4 位作者 斯蒂芬.斯坦尼斯.史帕思 韩汶延 毕勇毅 苏秀兰 呼群 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第12期1854-1857,共4页
目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、... 目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制。结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCIH1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内p Akt-ser^(473)的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用。结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值。 展开更多
关键词 肺癌 sema3b IGFBP6 AKT磷酸化
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SEMA3B在胃癌中的表达及临床意义 被引量:3
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作者 徐建波 彭建军 +2 位作者 石鹏 欧信德 何裕隆 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2019年第4期325-330,共6页
目的探讨Semaphorin-3B(SEMA3B)在胃癌细胞中的表达及其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法用RT-qPCR检测20对新鲜的胃癌与癌旁组织中SEMA3B基因mRNA表达水平,用免疫组织化学的方法检测27对石蜡包埋的胃癌与癌旁组织样品中蛋白... 目的探讨Semaphorin-3B(SEMA3B)在胃癌细胞中的表达及其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法用RT-qPCR检测20对新鲜的胃癌与癌旁组织中SEMA3B基因mRNA表达水平,用免疫组织化学的方法检测27对石蜡包埋的胃癌与癌旁组织样品中蛋白表达水平。同时利用TCGA和GEO数据库中的相关数据对胃癌与正常胃黏膜中SEMA3B基因mRNA水平进行差异分析。利用免疫组织化学的方法检测232例胃癌组织中SEMA3B蛋白的表达水平,进一步分析SEMA3B蛋白表达水平与胃癌患者的临床病理特征及预后的关系。结果与正常胃黏膜相比,SEMA3B基因在胃癌组织中的mRNA和蛋白表达水平均显著降低。胃癌组织中,SEMA3B蛋白表达水平与肿瘤细胞分化程度(P<0.001)、肿瘤长径(P<0.05)、M分期(P<0.05)及TNM分期(P<0.05)显著相关。此外,SEMA3B在胃癌中的低表达与胃癌患者术后更高的死亡风险相关,多因素Cox回归分析表明SEMA3B蛋白表达水平可作为提示胃癌患者预后的独立因素(HR=1.616,95%CI:1.121-2.332,P=0.010)。结论SEMA3B在胃癌组织中显著低表达,SEMA3B蛋白低表达与胃癌患者的不良预后密切相关。SEMA3B的表达水平可作为胃癌患者预后的分子指标。 展开更多
关键词 sema3b 胃癌 临床病理特征 预后
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转染外源SEMA3B对非小细胞肺癌细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 呼群 张嘉玲 +1 位作者 苏乌云 苏秀兰 《内蒙古医学院学报》 2010年第6期645-649,共5页
目的:构建pcDNA—SEMA3B真核表达载体,研究其对非小细胞肺癌细胞株NCI—H1299细胞生物学行为的影响。方法:利用限制性内切酶酶切和基因重组技术构建重组pcDNA—SEMA3B质粒;导入非小细胞肺癌NCI—H1299细胞、筛选稳定细胞株,Western... 目的:构建pcDNA—SEMA3B真核表达载体,研究其对非小细胞肺癌细胞株NCI—H1299细胞生物学行为的影响。方法:利用限制性内切酶酶切和基因重组技术构建重组pcDNA—SEMA3B质粒;导入非小细胞肺癌NCI—H1299细胞、筛选稳定细胞株,Western Blot检测蛋白表达,克隆形成描绘细胞增殖的影响。结果:筛选的稳定表达细胞内SEMA3B蛋白的表达水平增高;SEMA3B高表达的NCI—H1299细胞克隆形成显著减少(P〈0.01)。结论:转染外源SEMA3B在NCI—H1299细胞中表达并抑制非小细胞肺癌细胞生长,为深入研究其功能提供了条件。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 sema3b 真核表达
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SEMA3B基因在不同病理类型肺癌细胞株中的表达及意义 被引量:1
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作者 张嘉玲 苏秀兰 +1 位作者 毕勇毅 呼群 《内蒙古医学杂志》 2012年第1期4-6,共3页
目的:探讨SEMA3B基因在不同病理类型来源肺癌细胞株中的表达及意义。方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real Time RT-PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,检测来源于不同病理类型肺癌细胞株中SEMA3B基因的表达水平。结果:在不同病理类型的细... 目的:探讨SEMA3B基因在不同病理类型来源肺癌细胞株中的表达及意义。方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real Time RT-PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,检测来源于不同病理类型肺癌细胞株中SEMA3B基因的表达水平。结果:在不同病理类型的细胞株中SEMA3B-mRNA均较正常肺癌组织显著低表达;在大细胞肺癌细胞株H 1 299、腺癌细胞株PC7、鳞癌细胞株LK2或LC/Sq1细胞中SEMA3B均表达缺失。结论:SEMA3B低表达或表达缺失可能是肺癌发生的机制之一,深入分析SEMA3B在肺癌细胞中与其它信号通路间的相互作用,将有利于我们阐明肺癌的发生。 展开更多
关键词 sema3b 病理类型 肺癌
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SEMA3B基因真核表达载体的构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 赵俊 何爽 +2 位作者 郑云 陈敏 明凯华 《广州医药》 2015年第6期4-8,共5页
目的构建抑癌基因SEMA3B真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B,并检测其对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法应用PCR扩增SEMA3B全长c DNA片段,构建真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B。克隆PCR、双酶切法、基因测序验证过表达载体构建成功。将... 目的构建抑癌基因SEMA3B真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B,并检测其对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法应用PCR扩增SEMA3B全长c DNA片段,构建真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B。克隆PCR、双酶切法、基因测序验证过表达载体构建成功。将pc DNA3.1-SEMA3B真核表达载体和空载体pc DNA3.1分别转染入A549细胞中,应用qRT-PCR、Western blot检测SEMA3B mRNA、蛋白表达水平的变化;MTS法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期;克隆形成实验检测细胞集落形成能力。结果 SEMA3B基因扩增片段与预测片段一致,克隆成功,且测序鉴定证实真核表达载体构建成功。转染pc DNA3.1-SEMA3B真核表达载体可上调SEMA3B mRNA、蛋白表达水平,且可抑制A549细胞的增殖,诱导凋细胞亡,细胞被阻滞在G1期,抑制细胞集落形成能力。结论成功构建了SEMA3B基因真核表达载体,抑癌基因SEMA3B在肺癌恶性生物学进程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 sema3b 克隆 基因转染 增殖 肺癌
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SEMA3B基因与辐射相关信号通路的研究进展 被引量:2
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作者 陈赟 刘海燕 +3 位作者 尹小祥 张昊文 马燕 刘芬菊 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2010年第4期197-200,共4页
SEMA3B基因通过NP-1受体介导抑制PI3K/Akt传导通路,从而抑制PI3K/Akt对电离辐射所致DNA损伤的修复作用,增强了辐射对肿瘤细胞的杀伤作用;除此之外,SEMA3B通过竞争相同的NP受体抑制VEGF165的表达,减少VEGF165对电离辐射所致血管损害的保... SEMA3B基因通过NP-1受体介导抑制PI3K/Akt传导通路,从而抑制PI3K/Akt对电离辐射所致DNA损伤的修复作用,增强了辐射对肿瘤细胞的杀伤作用;除此之外,SEMA3B通过竞争相同的NP受体抑制VEGF165的表达,减少VEGF165对电离辐射所致血管损害的保护作用,增加肿瘤的辐射敏感性。 展开更多
关键词 sema3b PI3K/AKT VEGF165 电离辐射 辐射敏感性
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胃癌中SEMA3B基因表达与其启动子区甲基化的关系 被引量:2
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作者 肖坤庭 史冬涛 +2 位作者 虞竹雯 田文妍 陈卫昌 《胃肠病学》 2015年第5期267-271,共5页
背景:SEMA3B为一候选肿瘤抑制基因,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:初步探讨DNA甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B基因表达的影响。方法:以real-time PCR检测6株人胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27)... 背景:SEMA3B为一候选肿瘤抑制基因,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:初步探讨DNA甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B基因表达的影响。方法:以real-time PCR检测6株人胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27)、正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和41例胃癌组织及其相应癌旁非癌组织中的SEMA3B mRNA表达。以甲基化特异性PCR检测SEMA3B基因启动子区甲基化状态,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。以去甲基化药物5-Aza-dC(10μmol/L)处理上述细胞株72 h,观察SEMA3B基因甲基化状态和mRNA表达变化。结果:6株胃癌细胞和胃癌组织中的SEMA3B mRNA表达分别显著低于GES-1细胞(P<0.001)和相应癌旁非癌组织(P<0.01)。6株胃癌细胞SEMA3B基因启动子区均发生甲基化,GES-1细胞则未发生甲基化。胃癌组织SEMA3B基因甲基化率显著高于相应癌旁非癌组织(67.6%对32.4%,P<0.01),甲基化状态与胃癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。经5-Aza-dC处理后,5株胃癌细胞SEMA3B基因甲基化程度下降,伴mRNA表达上调。结论:SEMA3B基因启动子区高甲基化可能是其在胃癌中表达下调的原因之一,并参与了胃癌的发生、发展。SEMA3B有望成为胃癌诊断和预后评估的分子标记物以及表观遗传学治疗靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 基因 sema3b 基因 肿瘤抑制 DNA甲基化 基因表达调控
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SEMA3A、SEMA3B蛋白免疫组化染色中抗原修复方法的优化 被引量:1
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作者 闫红娟 马晓平 +3 位作者 李曼 张楠 郁晓丹 徐江 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1259-1261,共3页
信号素3A(SEMA3A)是信号蛋白家族成员中第一个被研究的潜在肿瘤抑制因子,其被认为是一个候选的抑癌基因。近期研究表明,SEMA3A在不同类型肿瘤,如黏液表皮样癌[1]、舌鳞状细胞癌[2]、头颈部鳞状细胞癌[3]、胃癌[4]、前列腺癌[5]等中均呈... 信号素3A(SEMA3A)是信号蛋白家族成员中第一个被研究的潜在肿瘤抑制因子,其被认为是一个候选的抑癌基因。近期研究表明,SEMA3A在不同类型肿瘤,如黏液表皮样癌[1]、舌鳞状细胞癌[2]、头颈部鳞状细胞癌[3]、胃癌[4]、前列腺癌[5]等中均呈低表达。SEMA3B是信号蛋白家族成员,具有抑制肿瘤细胞的功能,是一个位于染色体3p21.3区域的抑癌基因。SEMA3B在黏液表皮样癌[1]、食管鳞状细胞癌[6]、胃癌[7]等多种恶性肿瘤中均呈不同程度的表达缺失和下调。故采用免疫组化法检测SEMA3A和SEMA3B蛋白的表达具有重要意义。抗原修复技术是影响免疫组化染色的重要因素[8],不同抗原修复法会直接影响SEMA3A和SEMA3B的免疫组化染色质量。选择合适的抗原修复方法是免疫组化成功与否的关键,尤其是关于抗原修复方法和修复液的选择,目前,高压修复和微波修复是两种最常见的热修复方法,枸橼酸缓冲液和EDTA缓冲液是最两种常使用的修复液。免疫组化染色显示SEMA3A和SEMA3B表达主要定位于细胞质。为了更好的展示细胞质抗原免疫组化染色效果,本实验选择了不同的热修复方法和修复液,对上述细胞质蛋白进行免疫组化检测,寻找最佳的修复方法,以提高细胞质抗原染色的准确性和可靠性。 展开更多
关键词 抗原修复 SEMA3A sema3b 免疫组织化学
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SEMA3B在胃癌中的表达和临床意义 被引量:3
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作者 叶春福 臧传兰 +2 位作者 魏艾 王志刚 娄文志 《中国实验诊断学》 2013年第1期76-78,共3页
目的探讨SEMA3B在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用Western Blot及RT-PCR方法检测60例胃癌患者癌组织和正常胃粘膜组织的SEMA3B蛋白及mRNA表达量变化。结果胃癌组织中SEMA3BmR-NA表达量明显高于胃正常黏膜(0.18±0.04vs 0.36... 目的探讨SEMA3B在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用Western Blot及RT-PCR方法检测60例胃癌患者癌组织和正常胃粘膜组织的SEMA3B蛋白及mRNA表达量变化。结果胃癌组织中SEMA3BmR-NA表达量明显高于胃正常黏膜(0.18±0.04vs 0.36±0.08,P=0.009<0.05)。结论SEMA3B在抑制胃癌的发生发展过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 sema3b 胃癌
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单细胞克隆形态结合SEMA3B检测分离胃癌中致瘤成分的研究
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作者 叶春福 李旻 +2 位作者 李若群 张海英 王洋 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2015年第2期102-105,共4页
目的:探讨单克隆形态结合SEMA3 B检测分离胃癌中的致瘤成分。方法采用克隆的形态并分类,计算克隆形成率;采用Western blot 法检测不同克隆细胞中SEMA3B的表达,并观察各组克隆细胞的体内成瘤能力。结果 SGC-7901细胞可形成3种克隆... 目的:探讨单克隆形态结合SEMA3 B检测分离胃癌中的致瘤成分。方法采用克隆的形态并分类,计算克隆形成率;采用Western blot 法检测不同克隆细胞中SEMA3B的表达,并观察各组克隆细胞的体内成瘤能力。结果 SGC-7901细胞可形成3种克隆形态,分为Holoclone 型、Paraclone型和Meroclone型,总克隆形成率为(10.20±1.07)%;Western blot法检测发现SEMA3B在Holoclone型中表达最强,并且Holoclone型克隆细胞具有很强的体内成瘤能力。结论本研究为探寻SEMA3B在胃癌中成瘤和增殖的作用提供了理论依据。 展开更多
关键词 胃癌 单细胞克隆形态 裸鼠
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涎腺黏液表皮样癌组织SEMA3A与SEMA3B及p53表达临床意义 被引量:3
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作者 李胜男 查小雨 +2 位作者 张杰 陈晓涛 徐江 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第14期997-1002,共6页
目的信号素蛋白SEMA3A和SEMA3B是多种肿瘤的预后决定因素,但在黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中研究少见。本研究旨在探讨MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53的表达及与临床病理学特征的关系及其预后意义。方法收集1992-08-19-201... 目的信号素蛋白SEMA3A和SEMA3B是多种肿瘤的预后决定因素,但在黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中研究少见。本研究旨在探讨MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53的表达及与临床病理学特征的关系及其预后意义。方法收集1992-08-19-2016-11-07石河子大学医学院第一附属医院(52例)、新疆维吾尔自治区人民医院(19例)MEC石蜡组织标本71例和石河子大学医学院第一附属医院MEC癌旁正常涎腺组织(normal salivary gland,NSG)石蜡标本35例;采用免疫组化法检测SEMA3A、SEMA3B和p53蛋白表达,χ2检验分析其与临床病理学特征之间的相关性;生存分析采用Kaplan-Meier法,Cox比例风险回归模型分析影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)的因素。结果MEC组织SEMA3A、SEMA3B和p53阳性表达率分别为33.80%(24/71)、28.17%(20/71)和57.75%(41/71),与NSG组织91.43%(32/35)、85.71%(30/35)和5.71%(2/35)比较,差异均有统计学意义,均P<0.01。MEC组织SEMA3A表达与年龄(χ2=4.589,P=0.032)、淋巴结转移(χ2=4.095,P=0.043)和临床分期(χ2=4.377,P=0.036)有关;SEMA3B表达与性别(χ2=7.848,P=0.005)、年龄(χ2=4.228,P=0.040)、肿瘤大小(χ2=11.146,P=0.001)、淋巴结转移(χ2=6.376,P=0.012)、T分期(χ2=12.138,P=0.007)、N分期(χ2=6.464,P=0.039)和临床分期(χ2=7.360,P=0.007)有关;p53表达与肿瘤大小(χ2=7.832,P=0.005)和临床分期(χ2=8.910,P=0.003)有关。相关性分析显示,MEC组织SEMA3A与p53表达呈负相关(P<0.01,r=-0.474),SEMA3B与p53表达无相关性,P>0.05。Kaplan-Meier单因素生存分析显示,SEMA3A、SEMA3B、p53表达(χ2=6.553,P=0.010;χ2=3.960,P=0.047;χ2=9.448,P=0.002)、性别(χ2=6.502,P=0.011)、淋巴转移(χ2=8.928,P=0.003)、肿瘤大小(χ2=8.524,P=0.004)、T分期(χ2=10.8,P=0.013)、N分期(χ2=11.771,P=0.003)和临床分期(χ2=10.667,P=0.001)是影响患者PFS的相关因素;Cox多因素回归分析显示,性别(HR=0.256,95%CI为0.08~0.813,P=0.021)和T分期(HR=2.051,95%CI为1.006~4.182,P=0.048)可作为预测MEC患者PFS的独立因素,SEMA3A、SEMA3B和p53表达与患者PFS无独立相关性,P>0.05。结论 SEMA3A、SEMA3B和p53在MEC发生发展中起重要作用,其可作为辅助判断MEC无进展生存期的参考指标,性别和T分期为判断MEC无进展生存期的独立因素。 展开更多
关键词 涎腺黏液表皮样癌 SEMA3A sema3b P53 免疫组织化学 预后
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肺癌SEMA3B基因的表达及其临床意义 被引量:2
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作者 MBA-NDONG N 程邦昌 +3 位作者 周芳 熊美华 邵康 赫捷 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期713-714,共2页
目的 探讨新型候选抑癌基因SEMA3B在肺癌组织中的表达及其与肺癌发生、发展的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 5 2例肺癌组织及远癌正常肺组织SEMA3B基因产物的表达水平。结果 肺癌组织中SEMA3B的表达率为 5 1... 目的 探讨新型候选抑癌基因SEMA3B在肺癌组织中的表达及其与肺癌发生、发展的关系。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 5 2例肺癌组织及远癌正常肺组织SEMA3B基因产物的表达水平。结果 肺癌组织中SEMA3B的表达率为 5 1.9% (2 7/5 2 )明显低于远癌正常肺组织 10 0 .0 % (5 2 /5 2 ) ,P <0 .0 1。淋巴结转移组的表达缺失率 64 .3 % (18/2 4)显著高于未转移组 2 9.2 % (7/2 4) ,TNMⅢ期表达缺失率 72 .7% (16/2 2 )高于Ⅰ、Ⅱ期 2 5 .0 % (4 /16)、3 5 .7%(5 /14 ) ,P <0 .0 5 ;表达异常与肺癌癌瘤类型、大小、部位、患者的年龄、性别及吸烟与否均无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论 SEMA3B表达异常可能在中国人群肺癌发生。 展开更多
关键词 sema3b 肺癌 逆转录一聚合酶链反应 癌组织中 表达
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Semaphorin3B在肿瘤中的研究进展 被引量:2
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作者 木其尔 呼群 +1 位作者 苏乌云 张嘉玲 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第1期207-209,共3页
SEMA3B是近年发现的一种抑癌基因。早期研究中人类SEMA3B蛋白最多的是其在神经系统中表达,在神经系统的发育及轴突引导作用中特征性变化而被发现。近期研究认为SEMA3B涉及多种生物学途径,与NRP1和NRP2受体结合使VEGF作用下调,从而抑制... SEMA3B是近年发现的一种抑癌基因。早期研究中人类SEMA3B蛋白最多的是其在神经系统中表达,在神经系统的发育及轴突引导作用中特征性变化而被发现。近期研究认为SEMA3B涉及多种生物学途径,与NRP1和NRP2受体结合使VEGF作用下调,从而抑制肿瘤的血管形成;还可通过介导p53或上调IGFBP-6而抑制抗细胞凋亡通路。目前,SEMA3B基因在肿瘤发生发展中的作用机制研究尚不明确,需要进一步深入研究。 展开更多
关键词 sema3b 肿瘤 VEGF165 PI3K AKT
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Semaphorin3B modulates radiosensitivity of human glioma U-87MG cells
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作者 LIU Haiyan XU Yuanvuan +5 位作者 CHEN Yun JIANG Xin YU Jiahua YANG Lei GU Cheng LIU Fenju 《Nuclear Science and Techniques》 SCIE CAS CSCD 2013年第2期41-46,共6页
This study was to determine the Semaphorin3B(SEMA3B) role in glioma cells responding to irradiation. Two glioma cell lines,which were used here was wild-type p53(U-87MG),and the other was harboring mutated p53 (U-251)... This study was to determine the Semaphorin3B(SEMA3B) role in glioma cells responding to irradiation. Two glioma cell lines,which were used here was wild-type p53(U-87MG),and the other was harboring mutated p53 (U-251).The SEMA3B mRNA could be detected in the two cell lines.The expression level of SEMA3B mRNA was higher in U-87MG cells than in U-251 cells,and increased with time in U-87MG cells after irradiation.Knockdown of SEMA3B expression by shRNA decreased the radiosensitivity of U-87MG cells,this may be associated with the increased G2 accumulation after irradiation.In addition,G2 accumulation after irradiation was enhanced in SEMA3B low-expressing U-87MG cells.These results showed that the SEMA3B was implicated in glioma cells responding to irradiation. 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 放射敏感性 脑胶质瘤 MRNA表达 SHRNA p53 照射 细胞系
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