目的探讨血清代替血浆检测SEPT9基因甲基化在结直肠癌（CRC）诊断中的价值。方法收集70例CRC患者、38例腺瘤或息肉患者及15例其他肠道疾病患者血清样本。用Epi pro Colon 2.0试剂盒进行SEPT9基因甲基化检测,依据肠镜病理诊断进行验证,比...目的探讨血清代替血浆检测SEPT9基因甲基化在结直肠癌（CRC）诊断中的价值。方法收集70例CRC患者、38例腺瘤或息肉患者及15例其他肠道疾病患者血清样本。用Epi pro Colon 2.0试剂盒进行SEPT9基因甲基化检测,依据肠镜病理诊断进行验证,比较SEPT9、癌胚抗原（CEA）和粪便潜血试验（FOBT）的敏感性和特异性,并进行统计学分析。结果 CRC患者血清SEPT9的阳性率（81.4%）明显高于对照组（13.2%）,差异有统计学意义（χ2=92.814,P〈0.01）。CRC患者血清SEPT9的敏感性为81.4%（95%CI：72.4%-90.4%）、特异性为86.7%（95%CI：72.4%-100%）。临床分期为Ⅰ期的CRC患者SEPT9阳性率为42.9%,Ⅱ期为88.9%,Ⅲ期为82.4%,Ⅳ期为100%,差异有统计学意义（χ2=16.572,P〈0.01）。SEPT9的ROC曲线下面积（AUCROC）为0.841,明显高于CEA（0.716）和FOBT（0.792）。3者联合检测AUCROC可达0.935。结论血清SEPT9基因甲基化的检测是早期诊断CRC的有效方法,联合检测CEA及FOBT可以提高诊断效能。展开更多
目的 研究SEPT9基因对人肝癌细胞侵袭转移的影响。方法 通过westernblot法筛选SEPT9蛋白高表达肝癌细胞系,慢病毒转染沉默后检测细胞SEPT9蛋白表达量,通过EdU染色检测sh-SEPT9对肝癌细胞增殖的影响;Transwell和划痕实验检测沉默SEPT9表...目的 研究SEPT9基因对人肝癌细胞侵袭转移的影响。方法 通过westernblot法筛选SEPT9蛋白高表达肝癌细胞系,慢病毒转染沉默后检测细胞SEPT9蛋白表达量,通过EdU染色检测sh-SEPT9对肝癌细胞增殖的影响;Transwell和划痕实验检测沉默SEPT9表达后肝癌细胞的侵袭能力和迁移能力;westernblot分析沉默SEPT9表达对肝癌细胞HIF-1α、Ki67、PCNA、MMP-9、VEGF、Vimentin, N-cadherin、E-cadherin蛋白表达影响。结果 westernblot显示SEPT9蛋白在肝癌HepG2细胞存在高表达,慢病毒转然能够获得稳定遗传的HepG2-SEPT9-shRNA细胞系,sh-SEPT9转然后,EdU染色显示HepG2细胞增殖受到明显抑制( P <0.05),细胞的侵袭能力和迁移能力显著降低( P <0.05);HepG2细胞Ki67、PCNA、Vimentin、N-cadherin、HIF-1α、MMP-9及VEGF表达量明显降低,E-cadherin的蛋白水平明显上升( P <0.05)。结论 SEPT9基因通过增强肝癌HepG2细胞的EMT机制,促进肝癌HepG2细胞的侵袭转移。展开更多
文摘目的探讨血清代替血浆检测SEPT9基因甲基化在结直肠癌（CRC）诊断中的价值。方法收集70例CRC患者、38例腺瘤或息肉患者及15例其他肠道疾病患者血清样本。用Epi pro Colon 2.0试剂盒进行SEPT9基因甲基化检测,依据肠镜病理诊断进行验证,比较SEPT9、癌胚抗原（CEA）和粪便潜血试验（FOBT）的敏感性和特异性,并进行统计学分析。结果 CRC患者血清SEPT9的阳性率（81.4%）明显高于对照组（13.2%）,差异有统计学意义（χ2=92.814,P〈0.01）。CRC患者血清SEPT9的敏感性为81.4%（95%CI：72.4%-90.4%）、特异性为86.7%（95%CI：72.4%-100%）。临床分期为Ⅰ期的CRC患者SEPT9阳性率为42.9%,Ⅱ期为88.9%,Ⅲ期为82.4%,Ⅳ期为100%,差异有统计学意义（χ2=16.572,P〈0.01）。SEPT9的ROC曲线下面积（AUCROC）为0.841,明显高于CEA（0.716）和FOBT（0.792）。3者联合检测AUCROC可达0.935。结论血清SEPT9基因甲基化的检测是早期诊断CRC的有效方法,联合检测CEA及FOBT可以提高诊断效能。
文摘目的 研究SEPT9基因对人肝癌细胞侵袭转移的影响。方法 通过westernblot法筛选SEPT9蛋白高表达肝癌细胞系,慢病毒转染沉默后检测细胞SEPT9蛋白表达量,通过EdU染色检测sh-SEPT9对肝癌细胞增殖的影响;Transwell和划痕实验检测沉默SEPT9表达后肝癌细胞的侵袭能力和迁移能力;westernblot分析沉默SEPT9表达对肝癌细胞HIF-1α、Ki67、PCNA、MMP-9、VEGF、Vimentin, N-cadherin、E-cadherin蛋白表达影响。结果 westernblot显示SEPT9蛋白在肝癌HepG2细胞存在高表达,慢病毒转然能够获得稳定遗传的HepG2-SEPT9-shRNA细胞系,sh-SEPT9转然后,EdU染色显示HepG2细胞增殖受到明显抑制( P <0.05),细胞的侵袭能力和迁移能力显著降低( P <0.05);HepG2细胞Ki67、PCNA、Vimentin、N-cadherin、HIF-1α、MMP-9及VEGF表达量明显降低,E-cadherin的蛋白水平明显上升( P <0.05)。结论 SEPT9基因通过增强肝癌HepG2细胞的EMT机制,促进肝癌HepG2细胞的侵袭转移。
