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AZT对SGC7901胃癌细胞凋亡及Bax蛋白和PCNA表达的影响 被引量：2
1
作者 刘国辉 杜晓宏 于金海 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期445-447,I0003,共4页
目的:研究端粒酶抑制剂3′-叠氮3′-脱氧胸腺核苷(AZT)对SGC 7901胃癌细胞凋亡及Bax蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法:将处于对数生长期的SGC 7901胃癌细胞分为对照组及1.0 mmol.L-1AZT处... 目的:研究端粒酶抑制剂3′-叠氮3′-脱氧胸腺核苷(AZT)对SGC 7901胃癌细胞凋亡及Bax蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法:将处于对数生长期的SGC 7901胃癌细胞分为对照组及1.0 mmol.L-1AZT处理组,应用AZT 6 d后,采用MG-P-MY组合染色法检测SGC 7901胃癌细胞凋亡率,采用免疫组织化学EnVision法检测SGC 7901胃癌细胞Bax蛋白及PCNA的表达。结果:AZT组及对照组SGC 7901胃癌细胞凋亡率分别为(16.421±0.713)%和(3.366±0.271)%,AZT处理组SGC 7901胃癌细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);对照组Bax蛋白及PCNA阳性细胞表达率分别为(16.851±10.064)%和(63.332±22.767)%,AZT处理组Bax蛋白及PCNA阳性细胞表达率为(47.389±18.042)%和(23.446±13.055)%,与对照组比较,AZT处理组Bax蛋白表达率明显增加(P<0.05),PCNA表达率明显降低(P<0.05)。结论:AZT能促进SGC 7901胃癌细胞Bax蛋白的表达,抑制PCNA表达,增加SGC 7901胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 3′-叠氮3′-脱氧胸腺苷 sgc7901胃癌细胞 细胞凋亡 BAX蛋白 增殖细胞核抗原
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莪术黄芪超滤膜提取物诱导人SGC7901胃癌细胞凋亡的研究 被引量：1
2
作者 付伟 孙志广 蒋立峰 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期742-744,共3页
目的:观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞是否具有凋亡诱导作用。方法:四氮唑蓝比色法(MTT法)观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞细胞的抑制率;应用流式细胞术,DNA凝胶电泳方法检测细胞凋亡的发生。结果:(1)莪术黄芪超滤膜... 目的:观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞是否具有凋亡诱导作用。方法:四氮唑蓝比色法(MTT法)观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞细胞的抑制率;应用流式细胞术,DNA凝胶电泳方法检测细胞凋亡的发生。结果:(1)莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞的生长有明显的抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),抑制作用与剂量及时间呈显著性正相关。(2)莪术、黄芪超滤膜提取物诱导人SGC7901细胞发生凋亡,1.6g/L处理,72h效果最佳。结论:莪术黄芪超滤膜提取物抑制人SGC7901细胞生长并促其凋亡。 展开更多
关键词 莪术黄芪超滤膜提取物 sgc7901胃癌细胞 凋亡 抑制率
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重组抗HER2 ScFv／tBid基因的表达对SGC7901胃癌细胞的促凋亡作用
3
作者 王芳 王立锋 +6 位作者 裘秀春 许彦鸣 鲍炜 孟艳玲 王成济 范清宇 杨安钢 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期1-6,共6页
目的:构建重组抗HER2 ScFv／tBid载体并观察其对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用。方法:将重组抗HER2 ScFv／tBid基因克隆入真核表达载体pCMV中,转染SGC7901细胞,用RT- PCR方法检测目的基因在mRNA水平的表达,间接免疫荧光法检测目的蛋白表... 目的:构建重组抗HER2 ScFv／tBid载体并观察其对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用。方法:将重组抗HER2 ScFv／tBid基因克隆入真核表达载体pCMV中,转染SGC7901细胞,用RT- PCR方法检测目的基因在mRNA水平的表达,间接免疫荧光法检测目的蛋白表达和细胞形态学变化,通过细胞计数检测转染目的基因后对细胞生长的影响,通过检测细胞周期来观察其促凋亡作用。结果:转染SGC7901细胞后,检测出目的蛋白的表达。细胞计数发现细胞的增殖被明显抑制。细胞周期分析有明显的凋亡峰出现,说明重组抗HER2 ScFv／tBid表达后有促凋亡作用。结论:重组抗HER2 ScFv／tBid基因可以在转染的SGC7901细胞中表达,并且可抑制转染细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 重组抗HER2 ScFv/tBid分子sgc7901胃癌细胞细胞凋亡
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黄芪对SGC7901胃癌细胞COX-1、COX-2、VEGF和PGE_2表达的影响 被引量：39
4
作者 沈洪 刘增巍 +4 位作者 张坤 王伟 郭青龙 袁胜涛 朱萱萱 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期194-198,共5页
目的:观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE_2表达的影响。方法:采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用,用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化。用ELISA方法检测... 目的:观察黄芪对人胃癌SGC7901细胞中COX-1、COX-2、VEGF和PGE_2表达的影响。方法:采用MTT试验观察黄芪对胃癌细胞的抑制作用,用RT-PCR以及Western blot方法研究加药后人胃癌细胞COX-1、COX-2基因及其蛋白表达的变化。用ELISA方法检测培养基中VEGF、PGE_2的表达情况。结果:黄芪能抑制人胃癌细胞生长,呈一定的量效特征;并能抑制人胃癌细胞COX-2、VEGF和PGE_2的表达。结论:黄芪抗肿瘤的机制可能是通过抑制COX-2,进而抑制其下游产物PEG_2的表达及使VEGF表达下调,从而抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 胃肿瘤 黄芪 药物作用 血管内皮生长因子类 sgc7901细胞
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端粒酶活性对SGC7901胃癌细胞活性的影响 被引量：1
5
作者 盖磊 宁显忠 《中国实用医药》 2013年第9期99-100,共2页
目的探讨端粒酶活性对SGC7901胃癌细胞活力的影响。方法 SGC7901细胞分组培养,其中对照组不施加处理因素,其余各组给予端粒酶抑制剂叠氮脱氧胸苷(AZT)即AZT-4、AZT-8及AZT-16组,分别给予AZT 4、8及16 mmol/L,24、48及72 h后以甲基噻唑... 目的探讨端粒酶活性对SGC7901胃癌细胞活力的影响。方法 SGC7901细胞分组培养,其中对照组不施加处理因素,其余各组给予端粒酶抑制剂叠氮脱氧胸苷(AZT)即AZT-4、AZT-8及AZT-16组,分别给予AZT 4、8及16 mmol/L,24、48及72 h后以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组细胞活力,根据MTT实验结果检测AZT抑制SGC7901细胞活力最明显时各组细胞端粒酶活性。结果 AZT可抑制SGC7901细胞活力,呈时间依赖性及剂量依赖性。72 h后AZT-4、AZT-8及AZT-16组端粒酶活性下调率分别为(28.1±4.3)%、(45.4±3.6)%、(63.7±5.1)%,呈明显的剂量依赖性。结论端粒酶活性增强是SGC7901胃癌细胞永生化的重要机制之一。 展开更多
关键词 端粒酶 sgc7901胃癌细胞 细胞活力
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莪术对SGC7901胃癌细胞COX-1,COX-2,VEGF和PGE_2表达的影响 被引量：21
6
作者 沈洪 刘增巍 +4 位作者 朱萱萱 张坤 王伟 郭青龙 袁胜涛 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第16期1548-1553,共6页
目的:观察莪术对人胃癌SGC7901细胞 COX-1,COX-2,VEGF和PGE2的影响．方法:MTT法观察莪术对胃癌细胞的抑制作用,绘制其抑制率曲线,选取抑制率为25％时的药物浓度作为加药浓度,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞 COX-1,CO... 目的:观察莪术对人胃癌SGC7901细胞 COX-1,COX-2,VEGF和PGE2的影响．方法:MTT法观察莪术对胃癌细胞的抑制作用,绘制其抑制率曲线,选取抑制率为25％时的药物浓度作为加药浓度,用RT-PCR以及Western blot方法检测加药后人胃癌细胞 COX-1,COX-2基因及其蛋白表达的变化．用ELISA方法检测加药后培养基中VEGF和 PGE2的表达情况．结果:莪术对胃癌细胞有一定的抑制作用,且随着浓度的增加,其抑制作用加强;将RT-PCR 产物经电泳分析,证实胃癌细胞中有COX-1、 COX-2基因的表达,对各条带进行灰度分析发现:中西药对COX-1和COX-2均有抑制作用,莪术对COX-2的抑制作用大于塞来昔布;Western blot曝光结果可见,COX-1各组在 70 kDa处可见特异性的蛋白条带,COX-2各组在80 kDa处可见特异性的蛋白条带．对各条带进行灰度分析发现:各组中西药对COX-2 均有明显的抑制作用,而对COX-1则无抑制作用,其中,莪术对COX-2的抑制作用要强于celecoxib;西药celecoxib及莪术组可明显降低人胃癌细胞VEGF的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(91．0±18．2,127．8 ±12．1 ng／L vs162．0±15．1 ng／L,P<0．01);西药celecoxib组PGE2表达低于细胞组,但其差别无统计学意义,莪术可明显降低人胃癌细胞PGE2的表达,与细胞组相比,其差别有统计学意义(67．5±6．9 ng／L vs 78．7±5．6 ng／L, P<0．01)．结论:莪术可能是通过抑制COX-2及其下游 PGE2表达,使VEGF表达下调而抑制肿瘤． 展开更多
关键词 莪术 胃癌 sgc7901细胞 环氧合酶 血管内皮生长因子 前列腺素E2
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沙培林诱导SGC7901胃癌细胞凋亡及机制的研究 被引量：2
7
作者 李宁 李建 +4 位作者 吴克瑾 费哲为 欧敬民 叶敏 封明轩 《医学研究生学报》 CAS 2009年第2期139-142,共4页
目的:观察沙培林在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用,并探讨其分子机制。方法:分别以不同浓度(0、0.001、0.01、0.1和0.5KE/ml)的沙培林干预SGC7901细胞6、12、24和48h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC7901细胞的生长情况;用膜连蛋白V... 目的:观察沙培林在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用,并探讨其分子机制。方法:分别以不同浓度(0、0.001、0.01、0.1和0.5KE/ml)的沙培林干预SGC7901细胞6、12、24和48h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC7901细胞的生长情况;用膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)加碘化丙啶(PI)双染法观察沙培林作用后SGC7901细胞的凋亡情况;用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测沙培林干预后细胞survivin、caspase-3的mRNA表达变化情况。结果:沙培林处理后,胃癌SGC7901细胞生长受到抑制,抑制率在一定范围内呈剂量、时间相关性。沙培林作用48h后,流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡显示:随着沙培林浓度的提高,细胞的凋亡率也增加。半定量RT-PCR检测发现:沙培林可以使SGC7901细胞survivin mRNA表达减少,caspase-3 mRNA表达上升(P<0.05)。结论:沙培林在体外可抑制SGC7901细胞增殖,并诱导其发生凋亡,提示该药有治疗胃癌的潜在价值。沙培林诱导SGC7901细胞发生凋亡的生物学效应可能与survivin mRNA表达下调,caspase-3 mRNA表达上升有关。 展开更多
关键词 沙培林 sgc7901细胞 凋亡 SURVIVIN CASPASE-3
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木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用 被引量：8
8
作者 杨晓晔 豆发福 李恒 《中国现代普通外科进展》 CAS 2021年第7期514-517,共4页
目的:研究木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用。方法:体外培养SGC7901细胞,以1、5、10μmol/L的木犀草素作用24 h,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组加入0.5%DMSO,MTT法检测木犀草素对SGC7901细胞增殖的影响,流式细... 目的:研究木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用。方法:体外培养SGC7901细胞,以1、5、10μmol/L的木犀草素作用24 h,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组加入0.5%DMSO,MTT法检测木犀草素对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞技术检测木犀草素对SGC7901细胞凋亡的影响,RT-PCR检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT mRNA表达的变化,Western blot检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT蛋白表达的变化。结果:MTT检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞活性较空白对照组低(P<0.05);流氏细胞技术检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞总凋亡率较空白对照组升高(P<0.05);RT-PCR结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组的JAK、STATmRNA表达水平较空白对照组均降低(P<0.05)。Western blot结果表明,1、5、10μmol/L木犀草素组JAK蛋白和STAT蛋白表达水平较空白对照组均降低(P<0.05)。结论:木犀草素可抑制SGC7901细胞增殖、诱导SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 木犀草素 胃肿瘤 sgc7901细胞 JAK-STAT信号通路 增殖 凋亡
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丹参酮ⅡA提取工艺优化及其诱导SGC7901胃癌细胞凋亡机制研究
9
作者 侯建红 张阳德 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期11-14,共4页
目的探讨丹参酮ⅡA提取工艺及其诱导SGC7901胃癌细胞凋亡机制。方法正交实验方法优化丹参酮ⅡA提取工艺,用MTT法及电镜观测其对SGC7901胃癌细胞凋亡的影响。结果丹参酮ⅡA对SGC7901胃癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现浓度和时间的依... 目的探讨丹参酮ⅡA提取工艺及其诱导SGC7901胃癌细胞凋亡机制。方法正交实验方法优化丹参酮ⅡA提取工艺,用MTT法及电镜观测其对SGC7901胃癌细胞凋亡的影响。结果丹参酮ⅡA对SGC7901胃癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈现浓度和时间的依赖性。8.0μg/mL丹参酮ⅡA作用72 h后,电镜下出现凋亡小体。流式细胞仪检测丹参酮ⅡA 2.0、4.0和8.0μg/mL作用72 h后细胞生长抑制率为(25.70±1.86)%、(47.80±2.75)%、(58.40±3.25)%。结论丹参酮ⅡA最佳提取工艺为:加10倍量的80%乙醇,提取1次,提取时间为45分钟;丹参酮ⅡA能诱导SGC7901胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA MTT法 sgc7901胃癌细胞
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Cyclin D1反义寡核苷酸对SGC7901胃癌细胞生长和化疗敏感性的影响 被引量：1
10
作者 帅晓明 韩高雄 王国斌 《实用肿瘤杂志》 CAS 北大核心 2003年第6期437-440,共4页
目的　研究 Cyclin D1反义寡核苷酸对胃癌细胞 SGC790 1生长和化疗敏感性的影响 ,并探讨其内在机制。方法　采用脂质体 lipofect AMINE2 0 0 0包裹硫代修饰的 Cyclin D1ASODN转染细胞 ,观察对 SGC790 1细胞的量效曲线及其生长曲线。 0 .... 目的　研究 Cyclin D1反义寡核苷酸对胃癌细胞 SGC790 1生长和化疗敏感性的影响 ,并探讨其内在机制。方法　采用脂质体 lipofect AMINE2 0 0 0包裹硫代修饰的 Cyclin D1ASODN转染细胞 ,观察对 SGC790 1细胞的量效曲线及其生长曲线。 0 .2μmol/ L Cyclin D1ASODN转染细胞 2 4小时后 ,给予梯度浓度的 5 -氟尿嘧啶 (5 -FU )、氨甲喋呤 (MTX)、顺铂 (DDP) ,观察量效反应 ,计算 IC50 。应用 RT- PCR检测细胞转染后 2 4小时和 4 8小时时Cyclin D1、胸苷酸合成酶 (TS)、胸腺嘧啶磷酸化酶 (TP)、二氢叶酸还原酶 (DHFR) m RNA表达情况。结果　 CyclinD1ASODN对 SGC790 1细胞产生剂量依赖性的抑制效应 ,0 .2μm ol/ L Cyclin D1ASODN转染 2 4小时能显著抑制胃癌细胞生长 ,降低 Cyclin D1m RNA表达。 Cyclin D1ASODN增加了胃癌细胞对 5 - FU ,MTX,DDP的敏感性 ,ASODN +化疗组对各化疗药物的 IC50 均有显著下降。 RT- PCR显示 Cyclin D1ASODN转染后 2 4小时时 TS、DHFRm RNA表达较对照组下降 ,而 TPm RNA表达较对照组升高 ,4 8小时时 TS、TP、DHFR m RNA表达的改变更加明显。结论　 Cyclin D1ASODN能降低 Cyclin D1m RNA表达 ,抑制胃癌细胞 SGC790 1的生长 ,并通过改变5 - FU,MTX代谢相关酶的表达提高细胞对它们的? 展开更多
关键词 CyclinD1反义寡核苷酸 sgc7901 胃癌 化疗敏感性 癌细胞生长
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锰型超氧化物岐化酶基因转染抑制SGC7901胃癌细胞增殖的机制 被引量：7
11
作者 陈坚 林庚金 +3 位作者 程建 唐峰 朱虹光 刘珊林 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第12期1386-1389,共4页
目的:我们已经报道锰型超氧化物岐化酶(MnSOD)高表达可明显抑制SGC7901胃癌细胞的增殖,本研究拟进一步探索其中所涉及的分子机制.方法:利用DCFH-DA荧光染色方法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的活性氧水平透射电镜下观察肿瘤... 目的:我们已经报道锰型超氧化物岐化酶(MnSOD)高表达可明显抑制SGC7901胃癌细胞的增殖,本研究拟进一步探索其中所涉及的分子机制.方法:利用DCFH-DA荧光染色方法检测正义、反义及空载SGC7901胃癌细胞株内的活性氧水平透射电镜下观察肿瘤细胞形态及细胞器结构改变.RT—PCR方法检测三者缺氧诱导因子HIF-1α的表达.结果:正义MnSOD-7901胃癌细胞胞内ROS下降,HIF-1α表达下调.反义组电镜下细胞形态明显小于正义组,正义组线粒体明显较反义组丰富,但两组线粒体均呈空泡状,缺少线粒体嵴.反义组核糖体明显较正义组丰富,内质网也略多.结论:MnSOD依赖的抑制胃癌细胞增殖途径与下调肿瘤的胞内ROS水平,下调HIF-1α的表达及改变细胞器的超微结构有关. 展开更多
关键词 锰型超氧化物岐化酶 基因转染抑制 sgc7901 胃癌 细胞增殖
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基于三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用及机制研究
12
作者 周晓明 邵荣世 +3 位作者 刘钧 沈文 刘金狄 李素英 《四川中医》 2024年第3期74-78,共5页
目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MT... 目的:观察三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞的干预作用。方法:在SGC-7901细胞建立体外模型的基础上,通过MTT法筛选药物浓度、检测细胞活性,RT-PCR、Western Blot检测相关基因LATS2、MST1、MOB、YAP表达水平。结果:通过MTT检测分析,氟尿嘧啶和中药均可抑制SGC7901细胞增殖,且具有剂量依赖性,相比于对照组,氟尿嘧啶联合中药可显著抑制细胞增殖,RT-PCR实验分析发现,相比于对照组,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平,且联合使用改变更为明显。Western Blot分析检测亦发现,氟尿嘧啶和中药均可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达水平,显著降低MST1、YAP的表达水平且联合使用改变更为明显。结论:三七、莪术提取物联合氟尿嘧啶可明显阻止胃癌细胞的增殖和侵袭、迁移能力,并可显著提高细胞中LATS2、MOB的表达程度,显著降低MST1、YAP的表达程度,在阻止胃癌细胞的增殖方面具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 胃癌sgc-7901细胞 三七 莪术
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秦皮乙素对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响
13
作者 贾绍华 郭浩 +1 位作者 丁海鑫 孙萌遥 《中南药学》 CAS 2024年第3期679-684,共6页
目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Wes... 目的探讨秦皮乙素(AES)对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解的影响及相关机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性;采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;葡萄糖摄取量测定和乳酸含量测定实验检测细胞糖酵解情况;Western blot法检测迁移、侵袭及糖酵解相关蛋白的表达水平。结果AES能够抑制SGC-7901细胞的增殖活力,且这种抑制效果与AES的剂量成正相关。随着AES剂量的梯度增加,SGC-7901细胞的迁移、侵袭及糖酵解能力逐渐降低(P<0.05)。AES可以下调SGC-7901细胞HIF-1α、MMP-2、MMP-9、GLUT1、LDHA蛋白的表达水平(P<0.05)。结论AES对人胃癌SGC-7901细胞增殖活性及迁移、侵袭能力有抑制作用,通过抑制人胃癌SGC-7901细胞的葡萄糖摄取及乳酸生成降低糖酵解水平。AES可能通过影响缺氧诱导因子HIF-1α抑制SGC-7901细胞迁移、侵袭及有氧糖酵解过程。 展开更多
关键词 秦皮乙素 人胃癌sgc-7901细胞 增殖 迁移 侵袭 糖酵解
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连翘提取物FS-4体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡作用的研究
14
作者 刘微 江毓桦 +4 位作者 何玉霞 魏梓如 李丹娜 李鑫 金德利 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第3期60-65,共6页
为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表... 为了探讨连翘提取物FS-4体外对胃癌细胞SGC-7901的促凋亡作用,试验采用MTT比色法观察了FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制情况,AO/EB双荧光染色法和透射电子显微镜观察了细胞凋亡的形态学变化,并通过流式细胞术测定细胞的凋亡率。结果表明:FS-4对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用具有剂量和时间依赖性,其36 h的半数抑制浓度(IC_(50))仅为3.23μg/mL;FS-4作用后细胞均出现典型的凋亡细胞形态;FS-4对细胞的诱导凋亡作用呈现明显的浓度依赖性。说明FS-4可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并具有诱导其凋亡的作用。 展开更多
关键词 连翘 连翘提取物FS-4 胃癌sgc-7901细胞 细胞凋亡
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芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响
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作者 张皓渝 康欣 +2 位作者 李斌 尹天圣 张雅军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第4期259-263,共5页
目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin... 目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。 展开更多
关键词 胃癌 sgc7901 芒柄花黄素 细胞凋亡 WNT/Β-CATENIN通路
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白术水提物通过PI3K-Akt-NF-κB通路抑制胃癌SGC-7901细胞的潜在机制 被引量：9
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作者 哈文韬 赵孙燕 +1 位作者 魏晓为 龚涌灵 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期223-229,共7页
目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM... 目的:探讨白术(Atractylodes macrocephala)水提物抑制胃癌SGC-7901细胞活性的潜在机制。方法:分别使用蒸馏水(对照)和白术水提物(白术治疗组)灌胃SD大鼠后,采集静脉血后分离其血清、过滤并分别命名为对照组血清(CON-S)和白术组血清(AM-S)。将胃癌SGC7901细胞分为对照组、10%AM-S组和20%AM-S组,其中两个AM-S组细胞分别在相应浓度的AM-S血清中培养24 h,对照组细胞用正常培养基培养相同时间,收取SGC7901细胞和上清液用于进一步分析。使用MTT法检测各组细胞活力,通过商业试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,采用ELISA试剂盒检测各组细胞中IL-6和TNF-α的含量,采用WB法评估各组细胞中PI3K-Akt-NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:10%AM-S组和20%AM-S组的SGC7901胃癌细胞增殖活力相较于对照组分别降低48.9%和53.25%(P<0.05或P<0.01);胃癌细胞上清液中,相较于对照组,10%AM-S组和20%AM-S组LDH水平分别升高29.25%和123%、SOD活性分别升高18%和54.60%、MDA水平分别降低27.8%和40.0%,IL-6水平分别降低15%和17.5%、TNF-α水平分别降低29.71%和40.16%(P<0.05或P<0.01)。相较于对照组,AM-S组中PI3K-AktNF-κB信号相关蛋白的水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:白术水提物可以通过抑制癌细胞增殖活力、促进凋亡、抑制肿瘤微环境中的促炎因子分泌以及改变细胞内的氧化应激水平等方式抑制胃癌,其机制可能是通过抑制PI3K-Akt-NF-κB通路来实现这些抗癌作用的。 展开更多
关键词 白术水提物 胃癌 sgc-7901细胞 PI3K-Akt-NF-κB
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COUP-TFⅡ在胃癌组织中表达及对胃癌SGC7901细胞中VEGFR3-NRP2轴转录活性的调控
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作者 李琼羽 王凯 +4 位作者 孙华波 王彩艳 许瑞雪 丛培佳 连海峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期230-236,共7页
目的:探讨COUP-TFⅡ在胃癌中对淋巴转移相关因子VEGFR3-NRP2轴的调控分子机制。方法:收集2015年3月至2015年8月在滨州医学院附属医院手术切除的60例胃癌组织和相应的癌旁组织及正常胃黏膜活检组织,用免疫组化和qPCR法检测COUP-TFⅡ、VEG... 目的:探讨COUP-TFⅡ在胃癌中对淋巴转移相关因子VEGFR3-NRP2轴的调控分子机制。方法:收集2015年3月至2015年8月在滨州医学院附属医院手术切除的60例胃癌组织和相应的癌旁组织及正常胃黏膜活检组织,用免疫组化和qPCR法检测COUP-TFⅡ、VEGFR3和NRP2的表达;培养胃癌细胞SGC7901和BGC823,构建过表达和siRNA-COUP-TFⅡ质粒后转染SGC7901细胞,用WB和qPCR检测转染后SGC7901细胞中COUP-TFⅡ、VEGFR3、NRP2的表达,用免疫共沉淀(CHIP)和双荧光素酶报告基因实验验证COUP-TFⅡ与VEGFR3-NRP2轴的靶向关系。结果:免疫组化检测显示,VEGFR3、NRP2、COUP-TFⅡ在胃癌组织中呈高表达(P<0.01);q PCR结果显示,与癌旁组织和正常组织相比,胃癌组织VEGFR3、NRP2和COUPTFⅡ的mRNA呈高表达(P<0.05或P<0.01);WB和qPCR法结果显示,与对照组相比,过表达COUP-TFⅡ组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平表达均显著升高(均P<0.01);敲减组SGC7901细胞中COUP-TFⅡmRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.05或P<0.01),且VEGFR3和NRP2 mRNA水平也均显著下降(均P<0.01);CHIP结果显示,SGC7901和BGC823细胞中COUP-TFⅡ抗体的免疫共沉淀物中含有VEGFR3和NRP2启动子DNA序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,COUP TFⅡ表达水平与VEGFR3和NRP2表达水平呈正相关。结论:COUP-TFⅡ在胃癌组织中高表达且对VEGFR3-NRP2轴存在正性调控作用,且在胃癌中高表达,COUP-TFⅡ可能为胃癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 SCG7901细胞 BGC823细胞 鸡卵清蛋白上游启动子转录因子2 VEGFR3 神经纤毛蛋白2 淋巴转移
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胃癌细胞系SGC7901通过间充质干细胞原纤毛调控钙信号对成骨分化的影响
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作者 陈茜 李梦雪 +3 位作者 王吉春 刘杰 许洁 汪长东 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期23-32,共10页
目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系... 目的探究胃癌细胞系SGC7901如何影响间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化。方法分离SD大鼠乳鼠股骨,获取原代MSCs。将原代MSCs和经血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)处理的原代MSCs分别与胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系SGC7901共培养,并以成骨诱导培养基(OS培养基)诱导72 h,提取MSCs总蛋白和总RNA。对总RNA进行RNA-seq检测并对显著差异基因进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和真核直系同源群(euKaryotic Ortholog Groups,KOG)可视化分析;以GAPDH为内参,Western blot检测成骨标志蛋白,钙信号相关蛋白和原纤毛结构相关蛋白表达;对共培养后获取的MSCs总蛋白进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测。结果MSCs原代培养细胞呈多角形或梭形;经过成骨诱导培养基(OS培养基)诱导,茜素红染色矿化结节呈红色;以SGC7901为对照,MSCs细胞高表达CD44,低表达CD34。与GES-1共培养相比,SGC7901共培养的MSCs中骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和Runx2表达均降低(P<0.01),ALP酶活力显著降低(P<0.001)。SGC7901共培养上调了MSCs中乙酰化α-微管蛋白和γ-微管蛋白表达(P<0.01)。RNA-seq分析显著差异基因共3712个,2756个基因表达上调,956个基因表达下调;SGC7901共培养的MSCs中ADRB3和PLN表达均降低(P<0.001)。经过AngⅡ处理后,SGC7901共培养抑制的Runx2和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达水平增加(P<0.05),ALP酶活力增强(P<0.001)。结论胃癌细胞SGC7901通过促进MSCs原纤毛生长,抑制钙信号从而抑制MSCs成骨分化。 展开更多
关键词 sgc7901 间充质干细胞 成骨分化 原纤毛 钙信号
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姜黄素对CIK细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制的研究 被引量：3
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作者 蒋允丽 费素娟 +2 位作者 陈复兴 刘军权 周忠海 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第4期223-226,共4页
目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO... 目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO2条件下继续培养72 h,LDH法检测CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;FACS法检测CIK细胞表型CD3+CD8+、CD3+CD56+含量及穿孔素、颗粒酶B水平。结果①姜黄素诱导后,CIK细胞杀伤胃癌SGC-7901的活性明显提高,在10μmol/L时杀伤活性显著高于对照组(P<0.05)。②姜黄素诱导后,CIK细胞内穿孔素和颗粒酶B的水平明显提高(P<0.05)。③姜黄素能够显著增加CIK细胞的CD3+CD56+表达(P<0.05),降低其CD3+CD8+表达(P<0.05)。结论姜黄素能提高CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与其增加CIK细胞穿孔素和颗粒酶含量以及增加CD3+CD56+表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 CIK细胞 sgc7901胃癌细胞 杀伤活性 穿孔素 颗粒酶B
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PPARγ在胃癌的表达及曲格列酮对胃癌SGC7901细胞生长的影响 被引量：2
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作者 崔涛 刘莹 +1 位作者 朱祖安 刘霞 《徐州医学院学报》 CAS 2009年第3期144-148,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在胃癌及癌前病变中的表达,研究PPARγ激动剂曲格列酮(troglitazone,TGZ)对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用及其作用机制。方法免疫组织化学方法检测PPARγ在胃癌及癌前病变中的表达;体外培... 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在胃癌及癌前病变中的表达,研究PPARγ激动剂曲格列酮(troglitazone,TGZ)对人胃癌细胞SGC7901生长抑制作用及其作用机制。方法免疫组织化学方法检测PPARγ在胃癌及癌前病变中的表达;体外培养SGC7901细胞给予TGZ干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术、苏木精-伊红染色、免疫细胞化学方法、Western blot检测TGZ作用后SGC7901细胞生长情况、凋亡率及细胞周期的改变、细胞形态学变化、PPARγ表达情况。结果①免疫组化染色结果显示在轻度不典型增生、重度不典型增生及胃癌标本中PPARγ阳性表达率为15.15%(5/33)、66.67%(14/21)、71.43%(60/84),轻度不典型增生与重度不典型增生及胃癌组间有统计学差异(P<0.05)。②体外实验结果显示SGC7901细胞与不同浓度的TGZ共同培养,细胞的生长受到不同程度的抑制,TGZ 50μmol/L组与对照组相比P<0.05,同时其作用具有浓度及剂量依赖性,苏木精-伊红染色结果显示实验组肿瘤细胞的生长较阴性对照组逐渐稀疏,出现细胞体积变小、形态不规则、细胞皱缩、核固缩、胞浆空泡等形态学表现。免疫组织化学染色显示PPARγ在SGC7901细胞中有较高表达,50μmol/L与阴性对照组及低浓度25μmol/L组相比P<0.05,流式细胞仪检测结果显示TGZ 25μmol/L组起作用72 h后,细胞凋亡率明显升高,处于G0/G1与S期的细胞比例与阴性对照组相比,具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示TGZ作用72 h后与阴性对照组相比,高浓度50μmol/L组PPARγ表达增加(P<0.01)。结论应用TGZ可以将SGC7901细胞阻滞于G0/G1期,进而抑制其增殖。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ sgc7901胃癌细胞 曲格列酮
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