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异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响 被引量:8
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作者 孙红军 林瑜亮 +4 位作者 党莹 马占峰 铁兴华 屈晓东 荔志云 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2016年第5期405-409,共5页
目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞... 目的 探讨异甘草素联合替莫唑胺对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖的影响。方法 采用含无血清达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基(DMEM/F12)(含表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、B27)的悬浮细胞培养板培养、纯化胶质瘤干细胞,并通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定;实验分为对照组/[含二甲基亚砜(DMSO)/]、异甘草素(5~160 μmol/L)组、替莫唑胺(12.5~200 μmol/L)组、异甘草素+替莫唑胺组(160 μmol/L+12.5~200 μmol/L),通过细胞增殖毒性检测(CCK-8)法、流式细胞术、免疫荧光染色法分别检测细胞抑制率、细胞周期及干细胞表面相关分化蛋白表达情况。结果异甘草素随着浓度增加细胞抑制作用越强,且160 μmol/L时抑制率达32%,替莫唑胺随着浓度增加抑制作用越强,且200 μmol/L时抑制率达40%;异甘草素联合替莫唑胺组随着浓度增加抑制作用越强,且160 μmol/L+200 μmol/L时抑制率达72%;随着异甘草素浓度增加G0/G1期细胞比例增加,细胞周期阻滞于G0/G1期;随着异甘草素浓度增加干细胞分化越多,且分化细胞的死亡越多。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制增殖,同时增强替莫唑胺化疗敏感性。 展开更多
关键词 异甘草素 替莫唑胺 shg44人脑胶质瘤干细胞 诱导分化 抑制增殖 化疗敏感性
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异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响 被引量:6
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作者 荔志云 孙红军 +5 位作者 周杰 林瑜亮 党莹 孙建军 李长栋 黄燕萍 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2017年第3期241-246,共6页
目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-d... 目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10~160μmol/L+2.0μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况。结果异甘草素在12~48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P<0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P<0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7 d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P<0.05。异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P<0.05),且40μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P<0.05),且10μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P<0.05)。Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P<0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P<0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P<0.05)。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关。 展开更多
关键词 异甘草素 shg44胶质干细胞 Notch1信号通路 分化作用 抑制作用
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SHG44人脑胶质瘤干细胞的提取、纯化与鉴定 被引量:2
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作者 孙红军 荔志云 《西北国防医学杂志》 CAS 2016年第7期424-427,共4页
目的:探讨SHG44人脑胶质瘤干细胞的提取、纯化与鉴定方法。方法:采用以6孔悬浮细胞培养板为载体的无血清DMEM/F12培养基(含EGF、FGF、B27)提取与纯化SHG44人脑胶质瘤干细胞,通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定,并在倒置显微镜下... 目的:探讨SHG44人脑胶质瘤干细胞的提取、纯化与鉴定方法。方法:采用以6孔悬浮细胞培养板为载体的无血清DMEM/F12培养基(含EGF、FGF、B27)提取与纯化SHG44人脑胶质瘤干细胞,通过CD133联合Nestin标记进行免疫荧光鉴定,并在倒置显微镜下观察细胞形态及干细胞球的形态、大小及数目。结果:SHG44人脑胶质瘤干细胞能在含无血清DMEM/F12培养基的6孔悬浮细胞培养板中存活、增殖并形成干细胞球;悬浮培养3d初步形成呈巢状悬浮生长的胶质瘤干细胞团,7d后干细胞球大小、形态基本不变。经统计分析,悬浮培养板培养纯化的胶质瘤干细胞球,随着纯化次数增加,胶质瘤干细胞球更大、数目更多(P<0.05),且呈更规则球形。结论:本研究成功提取、纯化、鉴定出SHG44胶质瘤干细胞,并进行传代扩增培养;Cyagen悬浮细胞培养板可作为筛选胶质瘤干细胞的理想载体。 展开更多
关键词 shg44胶质干细胞 无血清悬浮培养 悬浮细胞培养板 CD133 巢蛋白
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^(125)IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG44的杀伤作用 被引量:11
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作者 李金泉 鲍耀东 +4 位作者 周岱 吴翼伟 江一民 王博诚 金坚 《核技术》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期881-884,共4页
为评价12 5IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG4 4的杀伤作用 ,把12 5IUdR加入到SHG4 4细胞的培养基中 ,孵育后测量细胞摄取12 5IUdR的放射性活度 ;采用克隆形成法测定12 5IUdR对SHG4 4细胞生长抑制的效果。结果表明 ,培养基中12 5IUdR浓度增加时 ... 为评价12 5IUdR对人脑胶质瘤细胞SHG4 4的杀伤作用 ,把12 5IUdR加入到SHG4 4细胞的培养基中 ,孵育后测量细胞摄取12 5IUdR的放射性活度 ;采用克隆形成法测定12 5IUdR对SHG4 4细胞生长抑制的效果。结果表明 ,培养基中12 5IUdR浓度增加时 ,SHG4 4细胞对12 5IUdR的摄取量也相应增加 (相关系数r =0 .9917)。SHG4 4细胞摄取12 5IUdR后生长受到明显抑制 ,细胞存活分数与培养基中12 5IUdR浓度呈直线负相关 (r =- 0 .9736 ) ,其半数致死剂量LD50 为 (8.7± 0 .12 )kBq/mL ,12 5IUdR组的SHG4 4细胞存活分数明显低于Na12 5I组 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,12 5IUdR能够掺入到SHG4 4细胞中 ,12 5IUdR对SHG4 4细胞有明显的杀伤作用 ,说明12 5IUdR可望成为治疗脑胶质瘤的潜在的一种放射性药物。 展开更多
关键词 胶质 脱氧尿嘧啶核苷 shg44细胞 放射性核素 治疗 碘125 放射疗法 放射性药物 杀伤作用 标记物
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^(60)Coγ射线照射联合三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞DNA损伤的研究 被引量:2
5
作者 黄辉 蒋宏玲 +5 位作者 刘芬菊 蔡锐 张荣君 陈秋秋 赵博 刘美莲 《现代中西医结合杂志》 CAS 2012年第12期1274-1276,共3页
目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用... 目的研究60Coγ射线照射联合As2O3对SHG44细胞的生长抑制作用。方法以SHG44细胞为实验对象,3H-TdR掺入法研究As2O3和照射对SHG44细胞DNA合成率的影响;用单细胞凝胶电泳法,以DNA彗星尾长及尾部DNA百分含量来比较As2O3、照射分别单独作用及它们联合作用对细胞DNA的损伤。结果联合组SHG44细胞存活率低于As2O3(P<0.01);3组均诱导DNA损伤,联合作用组对细胞DNA的损伤程度明显高于照射及As2O3单独作用组。结论电离辐射和As2O3联合应用对SHG44细胞的杀灭作用均强于电离辐射和As2O3单独作用。 展开更多
关键词 60Coγ射线 三氧化二砷 DNA损伤 人脑胶质shg44细胞
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直接和间接共培养条件下人脐带间充质干细胞对恶性胶质瘤细胞系SHG44生长的抑制作用 被引量:1
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作者 梁阿铭 梁硕 +6 位作者 樊锐太 田毅 迟连凯 史辛艺 刘金瑜 关方霞 杨波 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第32期5891-5896,5893+5892+5894-5896,共6页
背景:SHG44是一种恶性胶质瘤细胞系,其生物学性状稳定、易于培养,广泛应用于动物成瘤模型制作,目前对其研究主要集中在运用药物、基因转染及电离辐射等途径抑制其生长,未见间充质干细胞对其作用的相关报道。目的:通过直接和间接共培养... 背景:SHG44是一种恶性胶质瘤细胞系,其生物学性状稳定、易于培养,广泛应用于动物成瘤模型制作,目前对其研究主要集中在运用药物、基因转染及电离辐射等途径抑制其生长,未见间充质干细胞对其作用的相关报道。目的:通过直接和间接共培养的方法,探讨人脐带间充质干细胞对恶性胶质瘤细胞系SHG44的作用,观察SHG44胶质瘤细胞数量及细胞周期的变化。方法:将人脐带间充质干细胞与SHG44细胞,分别在24孔板进行直接共培养,在Transwell板进行间接共培养,分别设对照组。培养3d后在荧光显微镜下观察,并收集Transwell板中的SHG44胶质瘤细胞,应用流式细胞术分别检测SHG44细胞周期。结果与结论:直接接触共培养组SHG44胶质瘤细胞数量少于对照组(P<0.05)。Transwell间接接触共培养组SHG44胶质瘤细胞数量与对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05),其细胞周期位于G0/G1期的SHG44胶质瘤细胞比率高于对照组(P<0.05)。证实,体外培养的人脐带间充质干细胞可以通过直接及间接接触抑制恶性胶质瘤细胞系SHG44细胞的生长。 展开更多
关键词 直接共培养 间接共培养 脐带间充质干细胞 shg44细胞 抑制作用 恶性胶质细胞 干细胞
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三氧化二砷对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用 被引量:1
7
作者 黄辉 蒋宏玲 +6 位作者 刘芬菊 白雪 何卓凯 蔡锐 张荣君 赵博 刘美莲 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第1期34-38,共5页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SH... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察As2O3对SHG44细胞的增殖抑制率;激光共聚焦显微镜检测As2O3作用于SHG44细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)水平变化。结果 As2O3对SHG44细胞增殖具有明显抑制作用,随着As2O3浓度的升高和作用时间的延长,细胞的增殖抑制率升高,12μmol·L-1As2O3对SHG44细胞增殖的抑制率可达63.8%;As2O3可以明显提高SHG44细胞内ROS水平,其ROS水平随As2O3作用浓度的增高明显增高,具有浓度依赖关系。结论 As2O3能明显抑制SHG44细胞的增殖,抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性,其机制与升高细胞内活性氧水平有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胶质 shg44细胞 抑制作用
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电离辐射和三氧化二砷联合对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用 被引量:2
8
作者 黄辉 刘芬菊 +1 位作者 陈剑 宁萍 《苏州大学学报(医学版)》 CAS 2004年第6期798-800,804,共4页
目的 研究电离辐射联合三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用。方法 以SHG44细胞为实验对象,用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的电离辐射、单独As2O3及不同剂量的电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用;用激光共聚... 目的 研究电离辐射联合三氧化二砷(As2O3)对人脑胶质瘤SHG44细胞的杀灭作用。方法 以SHG44细胞为实验对象,用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的电离辐射、单独As2O3及不同剂量的电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用;用激光共聚焦显微镜观察细胞的形态学变化。结果 (1)照射与As2O3联合组SHG44细胞存活率低于单独相应剂量照射组(P<0.01)和单独As2O3组(P<0.01);(2)2Gy剂量照射+4μmol/L As2O3组对SHG44细胞杀灭作用强于6Gy剂量单独照射组(P<0.01),相当于8Gy单独照射组(P>0.05);(3)激光共聚焦显微镜下观察到As2O3处理组细胞出现明显的凋亡形态学变化。结论 电离辐射和As2O3联合对SHG44细胞的杀灭作用分别强于电离辐射和As2O3单独作用; 展开更多
关键词 电离辐射 三氧化二砷 人脑胶质细胞shg44 激光共聚焦显微镜
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pEgr-hPTEN体外稳定转染对人脑胶质瘤SHG-44细胞周期及增殖的影响 被引量:2
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作者 田梅 朴春姬 +1 位作者 李修义 杨巍 《中国实验诊断学》 2004年第1期3-5,共3页
目的 探讨外源野生型PTEN基因对人脑胶质瘤SHG 4 4细胞周期及增殖的影响 ,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 脂质体包裹重组质粒pEgr hPTEN体外转染内源性PTEN基因突变的SHG 4 4胶质瘤细胞 ;G4 18筛选稳定表达细胞株并扩增培... 目的 探讨外源野生型PTEN基因对人脑胶质瘤SHG 4 4细胞周期及增殖的影响 ,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 脂质体包裹重组质粒pEgr hPTEN体外转染内源性PTEN基因突变的SHG 4 4胶质瘤细胞 ;G4 18筛选稳定表达细胞株并扩增培养 ;采用细胞计数法检测肿瘤细胞增殖速度 ;流式细胞术检测肿瘤细胞周期的变化。结果 经 10到 2 0dG4 18筛选得到稳定表达细胞株 ;重组质粒pEgr hPTEN稳定转染可明显抑制SHG 4 4细胞的体外增殖 ,细胞周期明显改变 ,细胞从G1期到S期发生阻滞。结论 提示转染外源野生型PTEN基因可使SHG 4 4细胞周期阻滞于G1期 ,并可抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 PrEN基因 基因转染 pEgr-hPTEN重组质粒 人脑胶质 shg-44细胞周期 细胞增殖 基因治疗
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参麦注射液诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡的影响 被引量:1
10
作者 吴炎卿 章激 《医药导报》 CAS 2016年第12期1307-1311,共5页
目的观察参麦注射液体内外对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的抑制及诱导凋亡的作用。方法常规培养细胞,分别加入10,20,40,80,160,320μg·m L-1参麦注射液,分别于培养48,72,96 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测参麦注射液对SHG-44细胞增殖的抑... 目的观察参麦注射液体内外对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的抑制及诱导凋亡的作用。方法常规培养细胞,分别加入10,20,40,80,160,320μg·m L-1参麦注射液,分别于培养48,72,96 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测参麦注射液对SHG-44细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI法检测对细胞凋亡的影响;建立SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤模型,随机分为模型对照组、顺铂组及参麦注射液(20,40,80 mg·kg-1)3个剂量组,每日腹腔注射给药,观察荷瘤裸鼠的一般活动状况以及进食量;12 d后处死裸鼠,剥瘤称定质量并计算抑瘤率;取组织瘤块,免疫组织化学法检测基因蛋白Caspase-9、Caspase-12、Fas、Survivin含量。结果参麦注射液6个剂量组对SHG-44细胞的增殖均具有明显抑制作用,该抑制率具有时间和剂量依赖性;3个剂量的参麦注射液均能明显诱导SHG-44细胞凋亡;参麦注射液腹腔注射给药可明显抑制荷瘤裸鼠移植瘤的生长;促进Caspase-9、Caspase-12、Fas表达,抑制Survivin的表达。结论参麦注射液体内外均可抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的生长,并诱导其凋亡,其诱导凋亡的机制可能与上调Caspase-9、Caspase-12、Fas水平,下调Survivin有关。 展开更多
关键词 参麦注射液 shg-44细胞 人脑胶质
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芦荟大黄素对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
11
作者 李向忠 李银 吴德文 《现代中医药》 CAS 2016年第5期90-92,共3页
目的探讨芦荟大黄素(AE)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法将人脑胶质瘤SHG44细胞分为对照组(未经药物处理)及实验组(AE浓度分别为20、40、80和160μmol/L);采用CCK-8法检测AE对SHG44细胞增殖的影响;应用流式细... 目的探讨芦荟大黄素(AE)对人脑胶质瘤SHG44细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法将人脑胶质瘤SHG44细胞分为对照组(未经药物处理)及实验组(AE浓度分别为20、40、80和160μmol/L);采用CCK-8法检测AE对SHG44细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测AE不同浓度处理组胶质瘤细胞凋亡情况;通过比色法测定细胞内caspase-3的相对活性。结果 AE对SHG44细胞生长具有抑制作用,且呈浓度依赖性;随着AE浓度的增高,凋亡率逐渐增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AE作用于SHG44细胞后,处理组的Caspase-3相对活性明显升高,并存在浓度依赖关系。结论 AE能够抑制胶质瘤SHG44细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,相关机制可能涉及Caspase-3活化。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 胶质 shg44细胞 增殖 凋亡
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冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制的研究 被引量:3
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作者 朱莽 龙乾发 +3 位作者 杨彦平 樊欣鑫 谢江涛 姜海涛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期604-608,共5页
目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL染色法观察细胞形态的变化,... 目的研究冬凌草甲素诱导胶质瘤SHG44细胞凋亡及其分子机制。方法采用CCK-8比色法绘制生长曲线,冬凌草甲素分别以0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L观察对胶质瘤SHG44细胞生长活性的影响;Hoehst33258和TUNEL染色法观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;通过Western blotting分析凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2在胶质瘤SHG44细胞中蛋白的表达情况。结果冬凌草甲素作用胶质瘤SHG44细胞24 h和48 h后,细胞的增殖受到明显抑制,且24 h和48 h细胞半抑制率(IC50)的浓度分别是7.865和4.74μmol/L;Hoechst33258和TUNEL染色结果发现形态发生明显改变,出现了典型的细胞凋亡变化;Western blotting检测结果显示冬凌草甲素诱导后,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活了凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达。结论冬凌草甲素对胶质瘤SHG44细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,同时调控凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 胶质 shg44细胞 细胞凋亡
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人脑胶质瘤干细胞的分离、增殖和分化的研究 被引量:2
13
作者 姜晓兵 刘如恩 +1 位作者 张方成 赵洪洋 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期306-308,共3页
目的从人胶质瘤中分离并鉴定肿瘤干细胞。方法用神经干细胞无血清培养方法从胶质瘤中分离出具有单细胞克隆能力的细胞球,通过核型分析证明其肿瘤特性,用MTT法检测单克隆细胞增殖能力,应用免疫组织化学的方法检测克隆细胞nestin抗原和分... 目的从人胶质瘤中分离并鉴定肿瘤干细胞。方法用神经干细胞无血清培养方法从胶质瘤中分离出具有单细胞克隆能力的细胞球,通过核型分析证明其肿瘤特性,用MTT法检测单克隆细胞增殖能力,应用免疫组织化学的方法检测克隆细胞nestin抗原和分化后相关神经细胞特异性抗原的表达。结果所获得的细胞球具有连续克隆的能力,nestin抗原阳性,并具有肿瘤核型,分化后的细胞表达星形胶质细胞和神经元特异性抗原。结论成功培养出脑胶质瘤肿瘤干细胞,该细胞具有自我更新、多向分化和很强的增殖能力等干细胞的特征。 展开更多
关键词 干细胞 胶质 培养 分化 细胞增殖能力 人脑胶质 多向分化 分离 MTT法检测 NESTIN
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人脑胶质瘤中肿瘤干细胞的分离、鉴定以及生物学性质研究 被引量:2
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作者 沈罡 刘伟国 《浙江创伤外科》 2011年第2期148-151,共4页
目的研究不同级别胶质瘤中肿瘤干细胞的构成,分布以及肿瘤干细胞的生长特性。方法取不同级别的脑胶质瘤细胞12例(WHOⅡ-Ⅳ级),接种于含生长因子的无血清培养基中培养,观察细胞的生长特性;用单克隆生长试验确定肿瘤干细胞比例;检测脑肿... 目的研究不同级别胶质瘤中肿瘤干细胞的构成,分布以及肿瘤干细胞的生长特性。方法取不同级别的脑胶质瘤细胞12例(WHOⅡ-Ⅳ级),接种于含生长因子的无血清培养基中培养,观察细胞的生长特性;用单克隆生长试验确定肿瘤干细胞比例;检测脑肿瘤干细胞中CD133含量以及多项分化能力的表达情况。结果在Ⅱ-Ⅳ级别的人脑胶质瘤中,均发现有CD133阳性细胞的存在,其中有1.2%~13.9%的细胞具有单细胞增殖形成克隆球的能力。结论人脑胶质瘤组织中确实存在少数的脑肿瘤干细胞,有自我更新、多项分化以及致瘤能力。 展开更多
关键词 人脑胶质 干细胞 CD133
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DAPT对人胶质瘤细胞系SHG-44增殖的抑制作用及机制
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作者 倪伟民 房艳 +3 位作者 衣服新 邱建武 丛明 王冰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期3668-3671,共4页
目的探讨γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对人脑胶质瘤细胞系SHG-44细胞体外增殖的抑制作用及机制。方法应用不同浓度的DAPT作用SHG-44细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及CD133+的肿瘤干细胞(TSC)数量的变化;应用RT-PCR及W... 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对人脑胶质瘤细胞系SHG-44细胞体外增殖的抑制作用及机制。方法应用不同浓度的DAPT作用SHG-44细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及CD133+的肿瘤干细胞(TSC)数量的变化;应用RT-PCR及Western印迹法检测Notch通路关键分子(Notch-1,Delta-l,Hes-1)基因及蛋白水平的表达。结果 DAPT作用SHG-44细胞后,明显抑制了细胞增殖(P<0.05),且抑制作用呈剂量依赖性。细胞周期结果显示S期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加;CD133+的TSC数量明显减少。随着DAPT浓度的增加,Notch-1,Delta-l,Hes-1 mRNA及蛋白表达水平逐渐下降。结论 DAPT可以下调Notch通路中Notch-l、Delta-1、Hes-1的表达,减少TSC数量,抑制SHG-44细胞增殖。 展开更多
关键词 人脑胶质 shg44细胞 DAPT NOTCH通路
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Yes相关蛋白对人脑胶质瘤干细胞增殖的促进作用
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作者 包义君 王鹏飞 +5 位作者 官彦雷 王维 张路阳 仇波 吴安华 王运杰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期986-989,995,共5页
目的探讨Hippo信号传导通路下游转录共激活子Yes相关蛋白(YAP)在人脑胶质瘤干细胞中调控作用。方法利用FACS分选得到CD133-和CD133+细胞,利用PCR和Western blot法检测2组细胞间YAP表达的差异;利用小发夹RNA干扰CD133+细胞中YAP的表达,通... 目的探讨Hippo信号传导通路下游转录共激活子Yes相关蛋白(YAP)在人脑胶质瘤干细胞中调控作用。方法利用FACS分选得到CD133-和CD133+细胞,利用PCR和Western blot法检测2组细胞间YAP表达的差异;利用小发夹RNA干扰CD133+细胞中YAP的表达,通过MTT法分析YAP干扰表达后人脑胶质瘤干细胞增殖情况。结果 YAP m RNA和蛋白在CD133+细胞中表达明显高于CD133-细胞;YAP干扰表达后CD133+细胞增殖能力减弱。结论 YAP参与人脑胶质瘤干细胞的功能调控,对人脑胶质瘤干细胞的增殖起到促进作用。 展开更多
关键词 Yes相关蛋白 增殖 人脑胶质干细胞
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分化人脑胶质瘤干细胞的放疗耐受性
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作者 李远 关方霞 +4 位作者 杨波 胡祥 杜英 焦红亮 田毅 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2011年第6期900-903,共4页
目的:比较不同剂量的放射治疗对人脑胶质瘤干细胞及其分化的胶质瘤细胞的杀灭作用,探讨胶质瘤干细胞与放疗耐受的相关性。方法:分离、培养并纯化人脑胶质瘤干细胞,并同时诱导纯化的肿瘤干细胞向胶质瘤细胞分化,对人脑胶质瘤干细胞及其... 目的:比较不同剂量的放射治疗对人脑胶质瘤干细胞及其分化的胶质瘤细胞的杀灭作用,探讨胶质瘤干细胞与放疗耐受的相关性。方法:分离、培养并纯化人脑胶质瘤干细胞,并同时诱导纯化的肿瘤干细胞向胶质瘤细胞分化,对人脑胶质瘤干细胞及其分化后的胶质瘤细胞分别以0、2、3、5、8、12Gy的6MVX线照射后,继续培养72h,采用MTT法检测细胞的增殖情况。结果:由胶质瘤干细胞分化出的子代胶质瘤细胞对放射治疗的耐受性下降,且随照射剂量增大,细胞生长抑制显著(F=125.971,P<0.001)。结论:脑胶质瘤干细胞分化后,对放射治疗的耐受性下降。 展开更多
关键词 人脑胶质干细胞 干细胞分化 放射治疗
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Hes-1在人脑胶质瘤干细胞分化过程中的动态表达及意义
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作者 于春泳 尹昌林 +1 位作者 吕胜青 杨辉 《中国实验诊断学》 2008年第5期580-582,共3页
目的研究在体外培养的人脑胶质瘤干细胞诱导分化过程中Hes-1蛋白表达的动态变化。方法对体外培养的人脑胶质瘤干细胞进行诱导分化,于未分化、分化第3、7d收集标本,行Hes-1蛋白免疫荧光染色后流式细胞术检测标本中阳性细胞比例;Hes-1分别... 目的研究在体外培养的人脑胶质瘤干细胞诱导分化过程中Hes-1蛋白表达的动态变化。方法对体外培养的人脑胶质瘤干细胞进行诱导分化,于未分化、分化第3、7d收集标本,行Hes-1蛋白免疫荧光染色后流式细胞术检测标本中阳性细胞比例;Hes-1分别与CD133、GFAP、MAP2、MBP蛋白双标免疫荧光染色后,激光共聚焦显微镜下观察Hes-1蛋白表达强度及细胞类型的变化。结果随着人脑胶质瘤干细胞的分化,Hes-1蛋白阳性细胞比例由未分化至分化第3d、第7d有明显下降(P<0.01);Hes-1蛋白在CD133、MAP2、GFAP和MBP阳性细胞均可表达,但在较幼稚的细胞中表达较强,随着细胞分化成熟,其表达明显减弱,分化第7d时大部分分化成熟的肿瘤细胞(MAP2、GFAP和MBP阳性细胞)中表达极弱或不表达。结论随着人脑胶质瘤干细胞的分化,Hes-1蛋白表达的阳性细胞比例和强度均明显下降,提示Hes-1表达的动态变化可能与调控人脑胶质瘤干细胞的分化过程有关。 展开更多
关键词 Hes-1 人脑胶质干细胞 分化 免疫荧光染色
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白细胞介素-6在人脑胶质瘤干细胞中的表达及其对GSCs侵袭力的影响
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作者 马建 周少龙 +1 位作者 付旭东 孟恩平 《现代诊断与治疗》 CAS 2018年第19期3157-3159,共3页
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在人脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达,并分析其对GSCs侵袭力的影响。方法将2015年2月~2017年2月收治20例术中获取的人脑胶质瘤组织进行原代培养,并采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附试验法测定IL-6在GSCs及相应原... 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在人脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达,并分析其对GSCs侵袭力的影响。方法将2015年2月~2017年2月收治20例术中获取的人脑胶质瘤组织进行原代培养,并采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附试验法测定IL-6在GSCs及相应原代培养胶质瘤细胞(PGCs)内的表达水平;分别采用IL-6对脑胶质瘤细胞进行处理,观察其对GSCs侵袭力。结果 IL-6在GSCs内蛋白表达水平、m RNA水平明显高于对应PGCs(P<0.05);侵袭试验显示:加入外源性IL-6可增强PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05),加入IL-6抗体可降低PSCs、PGCs侵袭力(P<0.05)。结论 IL-6在人脑胶质瘤干细胞内有高表达,IL-6在肿瘤侵袭、胶质瘤免疫抑制中均有参与。 展开更多
关键词 细胞介素-6(IL-6) 人脑胶质干细胞 侵袭力
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NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用的研究
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作者 田伟 张娟 《临床合理用药杂志》 2017年第25期118-119,共2页
目的分析NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用。方法选取医院2015年1月-2017年1月收治的人脑胶质瘤患者50例,从人脑胶质瘤组织标本和细胞株中提出胶质瘤干细胞体外培养,对胶质瘤干细胞增殖和分化作用中NOTCH-1信号通路基... 目的分析NOTCH-1信号通路对人脑胶质瘤干细胞增殖和分化作用。方法选取医院2015年1月-2017年1月收治的人脑胶质瘤患者50例,从人脑胶质瘤组织标本和细胞株中提出胶质瘤干细胞体外培养,对胶质瘤干细胞增殖和分化作用中NOTCH-1信号通路基因和蛋白表达情况进行分析。结果高度恶性胶质瘤光密度值(IOD)高于低度恶性胶质瘤(P<0.05);在胶质瘤干细胞增殖过程中,NOTCH-1、CBF-1、HES-1在CD133+中表达较强,干细胞分化时,表达减弱。结论 NOTCH-1信号通路参与了人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程,在人脑胶质瘤中高表达,为疾病治疗提供了重要依据。 展开更多
关键词 人脑胶质 干细胞 增殖 分化 NOTCH-1信号通路
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