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SRPK2介导阿尔兹海默病小鼠社交障碍的机制研究
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作者 刘松燕 王志昊 +11 位作者 李翔 王舰浩 李易易 陈洪玉 秦冬冬 李芳 余杭 高锋 王嘉贝 张茜 王雅梅 卢祖能 《卒中与神经疾病》 2024年第2期113-118,共6页
目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 (Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2, SRPK2)在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠中介导社交记忆缺陷的机制。方法 通过动物行为学检测三转AD(3xTg-AD)模型小鼠的社交识别... 目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 (Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2, SRPK2)在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠中介导社交记忆缺陷的机制。方法 通过动物行为学检测三转AD(3xTg-AD)模型小鼠的社交识别记忆(Social recognition memory, SRM),以相同月龄野生型小鼠作为对照,根据行为学表现将3xTg-AD模型小鼠分为SRM正常组及受损组,检测不同脑区SRPK2及小清蛋白(Parvalbumin, PV)的mRNA及蛋白表达水平;通过病毒注射下调3xTg-AD模型小鼠中SRPK2的表达,之后检测其对SRM和PV的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果 3xTg-AD模型小鼠存在SRM障碍,这可能是由于SRPK2异常激活及PV下调导致的;通过抑制SRPK2的表达可以增加PV表达及改善3xTg-AD模型小鼠的SRM损伤。结论 SRPK2-PV通路参与介导阿尔兹海默病的社交识别记忆障碍,或成为AD治疗的新靶点。 展开更多
关键词 丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 小清蛋白 阿尔兹海默病 社交记忆
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