SEMA4D修饰钛表面通过巨噬细胞调控内皮细胞功能的研究

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作者 周洁仪 张建兰 +2 位作者 谢玲玲 柳姚 邱憬 《口腔医学》 CAS 2024年第2期81-87,共7页

目的 探究SEMA4D修饰钛表面对巨噬细胞的直接作用以及通过巨噬细胞对内皮细胞功能的间接调控作用。方法 纯钛试件抛光清洗后,通过碱热处理和自组装技术在其表面制备SEMA4D涂层。以光滑钛(Ti)试件为对照组,浓度为25、50和100 ng/mL的SEM... 目的 探究SEMA4D修饰钛表面对巨噬细胞的直接作用以及通过巨噬细胞对内皮细胞功能的间接调控作用。方法 纯钛试件抛光清洗后,通过碱热处理和自组装技术在其表面制备SEMA4D涂层。以光滑钛(Ti)试件为对照组,浓度为25、50和100 ng/mL的SEMA4D溶液制备的SEMA4D修饰钛表面(Ti-4D25、Ti-4D50和Ti-4D100)试件为实验组,采用扫描电镜和接触角测量仪分析各组的表面微形貌和亲水性。在4组试件表面接种巨噬细胞,将获得的上清液制成条件培养基培养内皮细胞,通过CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,通过实时荧光定量PCR检测巨噬细胞的炎性表达和VEGF表达,通过荧光染色和划痕实验检测内皮细胞的黏附和迁移能力。结果 SEMA4D修饰钛表面呈现多孔微结构并且被有机薄膜覆盖,无细胞毒性。该表面可降低巨噬细胞炎性表达,上调VEGF表达,促进内皮细胞的黏附和迁移。结论 SEMA4D修饰钛表面可以减轻炎症反应并增强内皮细胞的运动功能,从而获得有利于软组织修复的生理微环境。 展开更多

关键词 sema4d 钛表面 巨噬细胞 内皮细胞

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猫爪草总皂苷基于Sema4D/PlxnB1/c-Met通路对A549裸鼠移植瘤增殖的抑制作用及机制研究

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作者 陈思思 童晔玲 +4 位作者 戴关海 吴人照 陈璇 任泽明 梅茜钰 《浙江中医杂志》 2024年第11期941-944,共4页

目的:探讨猫爪草总皂苷(TSRT)基于Sema4D/PlxnB1/c-Met通路对人非小细胞肺癌A549裸鼠移植瘤增殖的抑制作用及机制。方法:成功构建A549裸鼠移植瘤模型后,随机分为空白组、阴性组、过表达组和药物组(1.73g/kg TSRT),记录成瘤情况并绘制肿... 目的:探讨猫爪草总皂苷(TSRT)基于Sema4D/PlxnB1/c-Met通路对人非小细胞肺癌A549裸鼠移植瘤增殖的抑制作用及机制。方法:成功构建A549裸鼠移植瘤模型后,随机分为空白组、阴性组、过表达组和药物组(1.73g/kg TSRT),记录成瘤情况并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后剥离移植瘤并称重;RT-PCR和Western blot分别检测各组Sema4D、PlxnB1、c-Met mRNA和蛋白表达差异;免疫组化检测Sema4D阳性表达率。结果:与空白组相比,过表达组接种20d后的肿瘤体积显著增加,肿瘤重量明显增加,Sema4D、PlxnB1、c-Met mRNA和蛋白表达水平显著升高,Sema4D阳性表达率显著提高(P<0.01);与过表达组相比,药物组接种20d后肿瘤体积明显降低,瘤重显著降低,Sema4D、PlxnB1、c-Met mRNA和蛋白表达水平显著下降,Sema4D阳性表达率明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:TSRT能显著抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能与抑制Sema4D/PlxnB1/c-Met信号通路有关。 展开更多

关键词 猫爪草总皂苷 sema4d/PlxnB1/c-Met通路 非小细胞肺癌 增殖 小鼠

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川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞活化和分泌Sema4D

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作者 黄君华 谢小娟 +1 位作者 赵传梅 张书婉 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第1期65-70,共6页

目的探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制。方法2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达。HCAECs分为s... 目的探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制。方法2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达。HCAECs分为si-IL-1β组和si-NC组,分别转染IL-1βsiRNA和无效siRNA,然后加入KD血清刺激,RT-PCR检测HCAECs中IL-1βmRNA表达。收集si-IL-1β组和si-NC组细胞的培养上清液,经离心和滤菌后分别得到两组细胞的条件培养基,ELISA检测两组条件培养基中IL-1β浓度,Transwell实验检测条件培养基对中性粒细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测条件培养基对中性粒细胞凋亡和Sema4D表达的影响。中性粒细胞分为TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组、DMSO预处理+si-NC条件培养基组、TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组,用si-IL-1β组或si-NC组条件培养基分别刺激已用金属蛋白酶ADAM17的抑制剂TAPI-1或DMSO预处理的中性粒细胞,流式细胞术检测中性粒细胞Sema4D表达。结果RT-PCR显示,KD组较HC组HCAECs中IL-1β明显高表达(P<0.01);si-IL-1β组IL-1βmRNA表达较si-NC组明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-IL-1β组条件培养基IL-1β含量明显降低(P<0.01),条件培养基处理的中性粒细胞迁移能力明显下降(P<0.01),而中性粒细胞凋亡和Sema4D表达均增加(P<0.01)。与DMSO预处理+si-NC条件培养基组比较,TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组Sema4D+中性粒细胞百分比明显升高(P<0.05),而TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组中性粒细胞Sema4D无明显差异(P>0.05)。结论川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞迁移并抑制中性粒细胞凋亡,而且可能通过激活ADAM17促进中性粒细胞分泌Sema4D。 展开更多

关键词 IL-1Β sema4d 川崎病 中性粒细胞 冠状动脉内皮细胞

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Sema4D在乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞和血清中的表达及意义 被引量：1

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作者 温雪 何昱静 +4 位作者 袁倩倩 李初谊 卢利霞 于晓辉 张久聪 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期810-817,共8页

目的研究乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞和血清中Sema4D的表达,分析其与临床指标的相关性。方法纳入2020年10月—2021年11月在联勤保障部队第九四〇医院就诊的20例慢性乙型肝炎(CHB)患者,68例乙型肝炎肝硬化患者以及20例健康对照者... 目的研究乙型肝炎肝硬化患者外周血T淋巴细胞和血清中Sema4D的表达,分析其与临床指标的相关性。方法纳入2020年10月—2021年11月在联勤保障部队第九四〇医院就诊的20例慢性乙型肝炎(CHB)患者,68例乙型肝炎肝硬化患者以及20例健康对照者。根据Child-Pugh分级标准将乙型肝炎肝硬化患者分为Child-Pugh A级组(n=24)、B级组(n=24)和C级组(n=20)。采集患者外周血,分离血清及外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测PBMC中膜结合型Sema4D(mSema4D)^(+)CD4^(+)T、mSema4D^(+)CD8^(+)T淋巴细胞的表达,酶联免疫吸附实验检测血清中可溶型Sema4D(sSema4D)的表达,分析其与病毒复制、肝脏炎症指标的相关性。符合正态分布的计量资料多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验;采用Spearman进行相关性分析。结果mSema4D^(+)CD4^(+)T、mSema4D^(+)CD8^(+)T淋巴细胞的表达在CHB组、乙型肝炎肝硬化组和对照组3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为43.092、13.344,P值均<0.001),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。随着Child-Pugh分级的增加,mSema4D^(+)CD4^(+)T淋巴细胞、mSema4D^(+)CD8^(+)T淋巴细胞的表达水平逐渐降低(F值分别为14.093、17.154,P值均<0.05),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组、CHB组、乙型肝炎肝硬化组sSema4D含量分别为1.54(1.42~1.71)ng/mL、1.08(1.07~1.38)ng/mL、4.87(2.13~14.97)ng/mL,3组间比较差异有统计学意义(H=32.366,P<0.001),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Child-Pugh A级组、B级组、C级组sSema4D含量分别为2.42(0.59~5.65)ng/mL、4.92(2.75~12.73)ng/mL、14.18(4.59~18.43)ng/mL,3组间比较差异有统计学意义(H=11.889,P=0.003),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。sSema4D水平与乙型肝炎肝硬化患者的ALT、HBV DNA定量的表达水平均呈明显正相关(r值分别为0.294、0.430,P值均<0.05)。结论Sema4D在乙型肝炎肝硬化患者T淋巴细胞膜上低表达,在血清中高表达。sSema4D可能通过影响乙型肝炎肝硬化患者的ALT、HBV DNA水平,参与疾病的发生发展。 展开更多

关键词 肝硬化 乙型肝炎 sema4d T淋巴细胞

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人参皂苷Rg1调控Sema4D/Plexin B1信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用 被引量：3

5

作者 高倩 王建宇 +3 位作者 孟伟建 李静 崔永健 魏琰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期155-158,共4页

目的研究人参皂苷Rg1调控轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白B1抗体(Plexin B1)信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用。方法选取清洁、健康的雄性SD大鼠30只,随机选取6只为空白组,剩余24只建立脑梗死模型,成功将24只大鼠随机分为... 目的研究人参皂苷Rg1调控轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白B1抗体(Plexin B1)信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用。方法选取清洁、健康的雄性SD大鼠30只,随机选取6只为空白组,剩余24只建立脑梗死模型,成功将24只大鼠随机分为模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组。计算大鼠脑梗死面积,评定神经功能评分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平表达,高效液相色谱法学进行谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)含量测定,采用Western印迹检测Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白Sema 4D、Plexin-B1表达。结果与空白组相比,模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较高(P<0.05)。与模型组相比,中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。与低剂量人参皂苷Rg1组相比,中剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1能有效降低脑梗死模型大鼠梗死面积,保护神经功能,其作用机制可能与Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白有关,高剂量人参皂苷Rg1组更加明显。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白B1抗体(PlexinB1)信号通路 脑梗死 神经功能

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Sema4D基因沉默对骨髓间充质干细胞成骨及成脂肪分化相关基因表达的影响 被引量：4

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作者 张韬 陈冬冬 +2 位作者 翁艳 冯尔宥 张怡元 《厦门大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期173-177,共5页

为了探讨Sema4D基因对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨及成脂肪分化能力的影响,设计3条Sema4D基因的siRNAs,分别通过显微观察和蛋白质免疫印迹(Western blot)鉴定其对BMMSCs生长形态以及对Sema4D蛋白表达的影响.进一步... 为了探讨Sema4D基因对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成骨及成脂肪分化能力的影响,设计3条Sema4D基因的siRNAs,分别通过显微观察和蛋白质免疫印迹(Western blot)鉴定其对BMMSCs生长形态以及对Sema4D蛋白表达的影响.进一步利用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western blot检测Sema4D基因沉默对成骨指标抗碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)和成脂肪分化指标脂蛋白酶(LPL)、脂肪细胞结合蛋白2(AP-2)、瘦素(Leptin)表达的影响以及对骨保护素和可溶性细胞核因子-κB受体活化因子及配基(OPG/RANKL/RANK)系统的影响.结果显示Sema4D基因沉默后,绝经后骨质疏松患者BMMSCs中ALP、BGP、CollagenⅠ的表达水平明显升高,LPL、AP-2、Leptin的表达水平也明显升高;OPG的表达水平明显升高,而RANKL和RANK的表达水平明显下降.由上述结果可知,Sema4D基因可以抑制BMMSCs成骨分化和成脂肪分化相关基因的表达,可能通过下调OPG/RANKL/RANK系统相关基因的表达来实现. 展开更多

关键词 sema4d 基因沉默 骨质疏松 骨髓间充质干细胞

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Sema4D表达在慢性病毒持续感染中的作用机制研究进展 被引量：4

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作者 张久聪 郑晓凤 +1 位作者 杨永林 汪泳 《生物技术通讯》 CAS 2017年第2期202-206,共5页

Sema4D又称CD100是近年新发现的重要的免疫调节分子,Sema4D与其受体plexin-B1和CD72结合,通过多种信号转导途径,在神经系统的轴突导向,肿瘤的侵袭转移和免疫系统中T、B细胞的活化和免疫调节中发挥关键作用。最新研究表明,Sema4D在慢性... Sema4D又称CD100是近年新发现的重要的免疫调节分子,Sema4D与其受体plexin-B1和CD72结合,通过多种信号转导途径,在神经系统的轴突导向,肿瘤的侵袭转移和免疫系统中T、B细胞的活化和免疫调节中发挥关键作用。最新研究表明,Sema4D在慢性病毒持续感染中发挥重要作用,Sema4D对维持CD8^+T细胞的功能尤为重要,Sema4D对控制感染慢性化至关重要。Sema4D作为监测T细胞免疫功能的关键标志分子,可能参与慢性病毒感染性疾病T细胞功能低下。我们就Sema4D表达在慢性病毒持续感染中的作用机制方面的研究进展做简要综述。 展开更多

关键词 sema4d 慢性病毒感染 免疫调节 研究进展

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Sema4D和CXCR4在肺癌组织中表达及与血管生成、转移的关系 被引量：6

8

作者 杨荣 姜藻 李霞 《中外医学研究》 2015年第18期1-3,共3页

目的:研究Sema4D、CXCR4在肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌患者的预后及临床病理因素的关系。方法:运用免疫组化方法检测95例肺癌组织标本及20例正常肺组织标本中的Sema4D、CXCR4表达水平,并进行对比。结果:肺癌组织标本中Sema4D、CXCR4... 目的:研究Sema4D、CXCR4在肺癌组织中的表达,探讨其与肺癌患者的预后及临床病理因素的关系。方法:运用免疫组化方法检测95例肺癌组织标本及20例正常肺组织标本中的Sema4D、CXCR4表达水平,并进行对比。结果:肺癌组织标本中Sema4D、CXCR4的阳性表达率分别为71.6%、61.1%,而正常组织中的表达为10.0%、0,差异有统计学意义(P<0.05);Sema4D、CXCR4表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关,与肿瘤大小无关。结论:肺癌患者组织中Sema4D、CXCR4的表达与肺癌的临床病理进展有关,可能是判定疾病的病理进展和预后的重要的生物标志物。 展开更多

关键词 sema4d CXCR4 肺癌 血管生成 转移

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Sema4D通过调节趋化因子和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展 被引量：3

9

作者 张锋娟 薛伟 丁钰 《临床和实验医学杂志》 2020年第4期366-369,共4页

目的探讨Sema4D通过调节趋化因子和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展机制。方法回顾性选择宝鸡市人民医院收集的口腔扁平胎癣病理标本34例作为病例组,同期选择正常口腔黏膜组织21例作为对照组。采用免疫组化法检测两组组织CXC类趋... 目的探讨Sema4D通过调节趋化因子和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展机制。方法回顾性选择宝鸡市人民医院收集的口腔扁平胎癣病理标本34例作为病例组,同期选择正常口腔黏膜组织21例作为对照组。采用免疫组化法检测两组组织CXC类趋化因子受体7(CXCR7)与Sema4D表达情况,采用流式细胞仪检测两组血液CD8^+T细胞,并分析病例组CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量的相关性。结果病例组组织的CXCR7与Sema4D表达阳性率分别为82. 4%、88. 2%,显著高于对照组组织的33. 3%和42. 9%(P <0. 05)。病例组的CD8^+T细胞含量显著高于对照组,CD4^+T细胞含量显著低于对照组(P <0. 05)。直线相关分析显示口腔扁平苔藓患者病理组织的CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量成显著正相关性,与CD4^+T细胞含量呈显著负相关性(P <0. 05)。COX回归分析显示CXCR7、Sema4D表达阳性率均为影响CD8+T含量的主要因素(P <0. 05)。结论 Sema4D可通过调节趋化因子CXCR7和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展,是监测T细胞免疫功能的关键标志分子,可能在口腔扁平胎癣的发生中发挥重要作用。 展开更多

关键词 口腔扁平胎癣 sema4d 趋化因子 CD8+T细胞

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Sema4D蛋白高表达与结直肠癌血管形成和临床进展的相关性 被引量：1

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作者 牟林军 王金申 +2 位作者 郭晓波 靖昌庆 李乐平 《中国现代普通外科进展》 CAS 2013年第12期942-946,共5页

目的:探讨轴突导向因子4D(Semaphorin 4D,Sema4D)在结直肠癌组织中的表达及结肠癌细胞分泌Sema4D对血管形成的影响。方法:采用免疫组织化学SP法检测86例结直肠癌组织和52例正常结直肠组织中Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系;... 目的:探讨轴突导向因子4D(Semaphorin 4D,Sema4D)在结直肠癌组织中的表达及结肠癌细胞分泌Sema4D对血管形成的影响。方法:采用免疫组织化学SP法检测86例结直肠癌组织和52例正常结直肠组织中Sema4D的表达,并分析其与临床病理特征的关系;单纯血管内皮细胞组为空白对照组,结肠癌Lovo细胞和血管内皮细胞共培养组为实验组,应用ELISA检测2组Sema4D蛋白的表达,并观察其对内皮细胞成管的影响。结果:Sema4D蛋白在结直肠癌组织阳性表达率为60%,在正常结直肠组织中阳性表达率为12%,差异有统计学意义(P<0.05),且Sema4D蛋白表达与组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);ELISA检测结果显示,对照组和实验组Sema4D蛋白分别为(663.54±21.59)pg/mL、(1 320.99±28.42)pg/mL(P<0.05);内皮细胞管形成实验显示,对照组和实验组小管数目分别为7.25±1.26、15.25±0.96(P<0.05)。结论:Sema4D蛋白表达与结直肠癌组织分化类型、TNM分期和淋巴结转移相关;Sema4D蛋白促进内皮细胞管形成。 展开更多

关键词 结直肠癌 sema4d 细胞共培养 内皮细胞成管

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大肠腺癌中Sema4D和VEGFR2的表达及意义 被引量：1

11

作者 涂健 冯一中 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期131-134,共4页

目的探讨Sema4D和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在大肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法运用组织芯片和免疫组化SP法检测115例大肠腺癌组织、19例大肠腺瘤组织和12例正常大肠黏膜组织中Sema4D与VEGFR2的表达,并分析其与临床病理特... 目的探讨Sema4D和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在大肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法运用组织芯片和免疫组化SP法检测115例大肠腺癌组织、19例大肠腺瘤组织和12例正常大肠黏膜组织中Sema4D与VEGFR2的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 Sema4D在正常大肠黏膜表达阳性率8.33%,在腺瘤和腺癌中阳性表达率为15.79%和39.13%,差异有统计学意义且与淋巴结转移、Dukes临床分期明显相关(P<0.05)。VEGFR2在正常大肠黏膜中阳性率16.67%,在腺瘤和腺癌中表达率为21.05%和51.3%,差异有统计学意义其表达与淋巴结转移、浸润程度、Dukes临床分期明显相关(P<0.05)。结论大肠腺癌中Sema4D与VEGFR2的表达可能在大肠腺癌的发生、发展中发挥重要作用。 展开更多

关键词 大肠肿瘤 腺癌 sema4d VEGFR2 组织芯片 免疫组织化学

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Sema4D介导的IRS-1信号通路在抑制成骨细胞分化中的作用机制研究 被引量：2

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作者 张韬 翁艳 +3 位作者 陈冬冬 周燕芸 肖莉莉 张怡元 《福建医药杂志》 CAS 2016年第6期54-58,共5页

目的通过siRNA干扰技术沉默轴突导向因子4D(Sema4D)基因,探讨Sema4D基因对成骨细胞分化的影响。方法采用RT-PCR、细胞免疫荧光法和Western blot测定Sema4D基因表达情况,分析沉默效率;采用ALP染色、VonKossa染色及ALP活性观测成骨细胞分... 目的通过siRNA干扰技术沉默轴突导向因子4D(Sema4D)基因,探讨Sema4D基因对成骨细胞分化的影响。方法采用RT-PCR、细胞免疫荧光法和Western blot测定Sema4D基因表达情况,分析沉默效率;采用ALP染色、VonKossa染色及ALP活性观测成骨细胞分化。结果 siRNA干扰技术下调了Sema4D的表达,成功构建了Sema4D基因沉默体系;Sema4DsiRNA中成骨细胞的分化明显增强,出现了一定程度的钙化。结论沉默Sema4D基因与成骨细胞的分化有关。 展开更多

关键词 siRNA干扰技术 sema4d基因 成骨细胞分化

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Her-2蛋白、PGⅡ及Sema4D蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义 被引量：5

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作者 彭强 余昌俊 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第11期1875-1878,1883,共5页

目的分析Her-2蛋白、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PG-Ⅱ)及轴突生长导向因子4D(Sema4D)蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义。方法选取2014年10月至2016年1月于安徽医科大学第一附属医院接受根治手术的100例胃癌患者,收集患者的胃癌组织及癌旁正常... 目的分析Her-2蛋白、血清胃蛋白酶原Ⅱ(PG-Ⅱ)及轴突生长导向因子4D(Sema4D)蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义。方法选取2014年10月至2016年1月于安徽医科大学第一附属医院接受根治手术的100例胃癌患者,收集患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜组织作为胃癌组和癌旁正常组织组。比较两组Her-2蛋白、PGⅡ及Sema4D蛋白水平表达差异,分析Her-2蛋白、PGⅡ及Sema4D蛋白与临床病理参数的关系,采用Logistic回归分析影响胃癌患者预后生存的危险因素。结果胃癌组Her-2蛋白、PGⅡ及Sema4D蛋白阳性表达率均高于癌旁正常组织组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肿瘤直径(≥5 cm)、分化程度(低分化)、TNM分期(Ⅲ期~Ⅳ期)、淋巴结转移(有)患者的Her-2、PGⅡ及Sema4D蛋白的阳性表达率更高(P<0.05)。肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移为影响患者预后生存的单因素(P<0.05)。logistic分析结果显示,患者的肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移及Her-2、PGⅡ、Sema4D蛋白是影响患者预后的危险因素(P<0.05)。结论 Her-2蛋白、PGⅡ及Sema4D蛋白在胃癌组织中呈高表达状态,可作为预测胃癌患者预后的分子标志物和肿瘤治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 HER-2蛋白 PGⅡ sema4d蛋白 胃癌组织

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沉默SEMA4D对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

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作者 李刚 尚驰 +2 位作者 欧学海 张红星 魏登科 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第12期2041-2045,共5页

目的:研究沉默SEMA4D对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤HOS和U2OS细胞并转染SEMA4D-siRNA(si-SEMA4D)。采用CCK-8、Annexin-V/PI双染、Caspase 3/7活性细胞凋亡、Transwell实验检测si-SEMA4... 目的:研究沉默SEMA4D对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法:体外培养人骨肉瘤HOS和U2OS细胞并转染SEMA4D-siRNA(si-SEMA4D)。采用CCK-8、Annexin-V/PI双染、Caspase 3/7活性细胞凋亡、Transwell实验检测si-SEMA4D对细胞增殖、凋亡和侵袭等的影响。结果:SEMA4D在骨肉瘤组织和细胞中高表达。转染si-SEMA4D可有效地抑制HOS和U2OS细胞中SEMA4D的表达,同时转染si-SEMA4D显著降低了HOS和U2OS细胞的增殖能力和侵袭能力,诱导了HOS和U2OS细胞的凋亡。此外,转染si-SEMA4D显著抑制了MMP2/9、RhoA、ROCK1/2的表达。结论:SEMA4D在骨肉瘤组织和细胞中表达上调。抑制SEMA4D可能通过调控RhoA-ROCK信号通路和MMP2/9的表达诱导骨肉瘤细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。 展开更多

关键词 sema4d 骨肉瘤 侵袭 MMP-2/9 RhoA-ROCK信号通路

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敲除Sema4D导致血小板功能缺陷并使心肌缺血梗死面积减小 被引量：1

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作者 刘晓辉 卢穹宇 +3 位作者 朱鹏飞 杨飞 汤晓蓉 朱力 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期240-240,共1页

目的缺血心肌再灌注早期血小板即被激活,可加重缺血/再灌注损伤。我们最近发现除T细胞外,血小板也表达轴突导向分子Sema4D。Sema4D为细胞表面蛋白,其受体在B细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板表达。小鼠Sema4D表达缺失,导致血小板胶原受... 目的缺血心肌再灌注早期血小板即被激活,可加重缺血/再灌注损伤。我们最近发现除T细胞外,血小板也表达轴突导向分子Sema4D。Sema4D为细胞表面蛋白,其受体在B细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板表达。小鼠Sema4D表达缺失,导致血小板胶原受体(GPVI)下游信号受损,其血小板功能在体内、体外均受到抑制,并降低血小板在血脂异常环境中的高反应性。鉴于血小板、白细胞及内皮细胞在再灌注损伤中所起的作用,本研究拟证明Sema4D表达缺失是否可减小心肌缺血的损伤程度,保护心脏。方法小鼠麻醉后,结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注48 h后,再度麻醉小鼠并注射2,3,5-三苯基氯化四氮唑以评估损伤面积。荧光微球体用来划定危险区域。Sema4D(-/-)敲除鼠和野生型小鼠均由Sema4D(+/-)杂合子繁殖而来,用于缺血心肌再灌注损伤面积的对比性研究。结果尽管Sema4D(-/-)鼠与野生鼠在心脏大小及危险区域方面无明显差别,但我们发现Sema4D缺失小鼠(n=7)心肌缺血再灌注损伤面积与野生型小鼠(n=9)相比减少了57%(P<0.05)。由于Sema4D在活化的血小板表面及T细胞上均被非金属蛋白酶ADAM17切割,产生具有生物活性的可溶性细胞外片段,因此,我们接下来证明Sema4D敲除对缺血再灌注损伤的这种保护作用是由于缺乏细胞相关性Sema4D还是缺乏可溶性Sema4D所致。理论上,Sema4D切割酶ADAM17敲除小鼠是证明该问题的最佳动物模型,然而ADAM17敲除小鼠不能存活,因此,我们制备了ADAM17嵌合小鼠,即造血系统无ADAM17功能,而在体内其他组织ADAM17功能正常。其方法为Se-ma4D(+/+)小鼠接受幅照后,移植无ADAM17功能的小鼠胎肝细胞,重建其造血系统,从而得到ADAM17缺陷嵌合小鼠。我们进行了ADAM17缺陷和ADAM17正常嵌合小鼠的缺血再灌注损伤的对比研究,结果发现ADAM17缺陷嵌合小鼠与AD-AM17正常嵌合小鼠的梗死面积无明显差异。结论本研究证明抑制小鼠Sema4D的表达可保护心肌的缺血再灌注损伤;阻止具有生物活性的可溶性Sema4D的生成,对心肌的缺血再灌注损伤无保护作用;对Sema4D心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的进一步研究将使其有可能成为治疗和干预的重要靶点。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 sema4d 基因敲除小鼠

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血浆可溶性Sema4D在体外循环手术过程中的含量变化 被引量：1

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作者 李玲 丁英龙 +5 位作者 王玉欣 徐林茹 易文秀 沈振亚 朱力 卢穹宇 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第9期767-772,共6页

目的利用ELISA动态检测血浆可溶性Sema4D在体外循环(CPB)手术过程中的含量变化,并初步分析其可能的原因。方法以重组人Sema4D细胞外段作为抗原,制备Sema4D抗体,建立检测人血浆中可溶性Sema4D水平的ELISA方法。收集体外循环患者手术前、... 目的利用ELISA动态检测血浆可溶性Sema4D在体外循环(CPB)手术过程中的含量变化,并初步分析其可能的原因。方法以重组人Sema4D细胞外段作为抗原,制备Sema4D抗体,建立检测人血浆中可溶性Sema4D水平的ELISA方法。收集体外循环患者手术前、肝素化后10 min以及中和肝素后10 min 3个时间点的血浆样本,ELISA检测可溶性Sema4D水平在体外循环手术过程中的动态变化。取3个时间点的血液样本,流式检测T细胞和血小板表面Sema4D表达的动态变化。结果建立了适用于检测人外周血血浆可溶性Sema4D水平的夹心ELISA方法。体外循环手术患者血浆中可溶性Sema4D水平在手术开始后显著增加(P<0.01),并持续到手术结束后。肝素化后10 min,75%患者Sema4D高表达的血小板比术前明显增加(P<0.05),而Sema4D高表达的T细胞无明显变化。结论血小板活化释放Sema4D可能是体外循环过程中血浆可溶性Sema4D增加的原因之一。因此血浆可溶性Sema4D水平的变化可能成为体外循环预后的判断指标。 展开更多

关键词 体外循环 sema4d ELISA T细胞 血小板

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透明细胞肾细胞癌中Sema4D的表达及临床意义 被引量：2

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作者 许竞泽 杨天宇 +3 位作者 钮慧 娄晓莉 沈珊珊 张永胜 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1435-1439,共5页

目的探讨Semaphorin 4D(Sema4D)在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其与ccRCC临床病理特征、预后的相关性。方法收集2009年10月~2019年7月苏州大学附属第二医院存档的ccRCC组织标本285例及癌旁正常... 目的探讨Semaphorin 4D(Sema4D)在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其与ccRCC临床病理特征、预后的相关性。方法收集2009年10月~2019年7月苏州大学附属第二医院存档的ccRCC组织标本285例及癌旁正常肾脏组织标本253例,采用免疫组化EnVision法检测ccRCC及相应癌旁正常组织中Sema4D蛋白的表达,分析Sema4D表达与ccRCC临床病理特征的关系。利用qRT-PCR检测20对新鲜冷冻ccRCC组织和癌旁正常组织中Sema4D mRNA的表达。利用GEPIA在线数据库分析Sema4D mRNA表达与ccRCC患者预后的关联性。结果Sema4D蛋白在ccRCC组织中的阳性率(31.2%)低于癌旁正常组织(86.6%)(χ^(2)=167.664,P<0.001)。Sema4D蛋白表达与ccRCC的ISUP/WHO分级(χ^(2)=7.262,P=0.007)和脉管转移(χ^(2)=4.066,P=0.044)有关联。qRT-PCR检测显示,Sema4D mRNA在ccRCC组织中表达下调(t=3.807,P=0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,ccRCC中Sema4D蛋白高表达组患者的生存时间高于低表达组(χ^(2)=3.868,P=0.049)。GEPIA分析进一步表明:Sema4D高表达ccRCC患者的总生存时间和无瘤生存时间均高于Sema4D低表达者(P=0.0016,P=0.00052)。结论Sema4D蛋白在ccRCC中低表达,其可能成为ccRCC潜在的治疗靶点,并为ccRCC患者的预后评估提供重要的指标。 展开更多

关键词 肾肿瘤 透明细胞肾细胞癌 sema4d 免疫组织化学

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Sema4D:在自身免疫性和感染性疾病中的一种新型免疫调节剂 被引量：1

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作者 刘亨晶 曹莉婷 +2 位作者 温雪 于晓辉 张久聪 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第5期657-661,共5页

Semaphorin是一个分泌型和膜结合蛋白的大家族,具有高度保守的500个氨基酸的信号结构域,根据结构属性分为8类,最早作为轴突导向在神经元发育中发挥关键作用,近年来因其在免疫系统中的功能受到越来越多的关注。Semaphorin4D(Sema4D,又称C... Semaphorin是一个分泌型和膜结合蛋白的大家族,具有高度保守的500个氨基酸的信号结构域,根据结构属性分为8类,最早作为轴突导向在神经元发育中发挥关键作用,近年来因其在免疫系统中的功能受到越来越多的关注。Semaphorin4D(Sema4D,又称CD100)是Semaphorin家族中的第Ⅳ类信号素,通过与其受体Plexin-B1和CD72相互作用,在T细胞的活化、抗体的产生和免疫调节过程中发挥着重要作用。许多研究报道Sema4D在自身免疫性和感染性疾病患者中表达异常,并且与病情严重程度密切相关[1,2],成为目前研究的热点,因此本文就相关研究进行简要综述。 展开更多

关键词 sema4d 自身免疫性疾病 感染性疾病

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慢性心力衰竭患者血清sSema4D、MMP-14水平变化及其与心室重构的关系 被引量：17

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作者 孙慧 田峰 +4 位作者 杨林风 吴柳赓 矫亚男 崔换新 魏陵博 《山东医药》 CAS 2019年第5期59-61,共3页

目的探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性Sema4D(sSema4D)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)水平变化及其与心室重构的关系。方法收集慢性心力衰竭患者93例(观察组)和健康查体者40例(对照组),采集受试者清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法检测sSem... 目的探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性Sema4D(sSema4D)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)水平变化及其与心室重构的关系。方法收集慢性心力衰竭患者93例(观察组)和健康查体者40例(对照组),采集受试者清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法检测sSema4D、MMP-14水平;使用心脏彩色超声多普勒检测仪测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、右心室内径(RVD)、舒张末室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(PWT),计算左心室质量指数(LVMI)。分析慢性心力衰竭患者血清sSema4D、MMP-14与心功能指标的相关性。结果观察组血清sSema4D、MMP-14高于对照组(P均<0. 05),LAD、LVDd、RVD、LVMI高于对照组,LVFS、LVEF低于对照组(P均<0. 05)。血清sSema4D、MMP-14随心功能分级的增加而升高,心功能LAD、LVDd、RVD、LVMI随心功能分级的增加而升高,LVFS、LVEF随心功能分级的增加而降低(P均<0. 05)。慢性心力衰竭患者血清sSema4D、MMP-14水平与LAD、LVDd、RVD、LVMI呈正相关(rsSema4D分别为0. 507、0. 533、0. 428、0. 603,rMMP-14分别为0. 487、0. 498、0. 501、0. 575,P均<0. 05),与LVFS、LVEF呈负相关(rsSema4D分别为-0. 425、-0. 465,rMMP-14分别为-0. 412、-0. 428,P均<0. 05)。结论慢性心力衰竭患者血清sSema4D、MMP-14水平随着心功能降低而升高,其水平与患者的心室重构指标呈负相关。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 可溶性sema4d 基质金属蛋白酶14 心功能 心室重构

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基于Sema3E/PlexinD1和Sema4D/PlexinB1途径探讨黄芪甲苷促进脑梗死大鼠血管新生及改善血脑屏障受损的机制 被引量：10

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作者 陈锋 徐翀颖 邹晓慧 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1079-1084,共6页

目的研究黄芪甲苷促进脑梗死后血管新生及改善血脑屏障受损的作用,并探讨其内在机制。方法采用线栓法制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组只穿线不结扎,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、依达拉奉组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,... 目的研究黄芪甲苷促进脑梗死后血管新生及改善血脑屏障受损的作用,并探讨其内在机制。方法采用线栓法制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组只穿线不结扎,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、依达拉奉组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,依达拉奉组给予依达拉奉3.2 mg·kg^(-1),黄芪甲苷组分别灌胃给予黄芪甲苷20、40、100 mg·kg^(-1),连续用药2周。用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)法评价行为学变化,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;HE染色法观察病理变化;免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的表达及微血管计数(MVC);伊文思蓝法评估血脑屏障破坏水平;RT-PCR法检测Sema3E、PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA的表达。结果黄芪甲苷中、高剂量可明显降低大脑中动脉闭塞大鼠神经功能缺损评分(P<0.05,P<0.01),减少脑梗死体积(P<0.01),改善脑组织病理改变,增加脑组织MVC及VEGF、Ang-2的表达(P<0.01),降低血脑屏障的通透性(P<0.01),降低脑组织Sema3E、PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA表达(P<0.01)。结论黄芪甲苷可以明显促进大脑中动脉闭塞大鼠血管新生及改善血脑屏障受损,其可能是通过调控Sema3E/PlexinD1和Sema4D/PlexinB1途径相关基因表达实现的。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 脑梗死 大脑中动脉闭塞(MCAO) 血管新生 血脑屏障 Sema3E/PlexinD1 sema4d/PlexinB1 大鼠

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