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Effect of Shenqi Compound Formula on PPARγ in White Adipose Tissue of Rats with Macrovascular Lesion in Early Stage of Diabetes
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作者 张红敏 谢春光 +2 位作者 陈世伟 谢毅强 王友京(译) 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2008年第2期134-138,共5页
Objective:To investigate the effect of Shenqi Compound Formula (SCF) on peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPARγ) in white adipose tissue of rats with macrovascular lesion in early stage of diabetes. Met... Objective:To investigate the effect of Shenqi Compound Formula (SCF) on peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPARγ) in white adipose tissue of rats with macrovascular lesion in early stage of diabetes. Methods: Corresponding treatment was given to rats in model group, Ramipril group, normal control group, low dosage SCF group and high dosage SCF group respectively for 32 days. The expressions of PPARγ and adiponectin Messenger RNA (mRNA) were detected by real-time reverse transcriptase poly-merase chain reaction. Results: The expressions of PPARγ and adiponectin mRNA increased significantly in both low and high dosage SCF groups as compared with the model group, and a positive linear correlation was found between the expressions of PPARγ and adiponectin mRNA. Conclusions: SCF can prevent macrovascular lesion in early stage of diabetes, which is possibly related with up-regulating expressions of PPARγ and activating PPARγ. 展开更多
关键词 shenqi compound formula TypeⅡ Diabetes Macrovascular lesion Peroxisome proliferators-activated receptor γ (PPARγ)
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参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢及mTOR信号通路的影响
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作者 田苑 钟文 杨燕 《山东中医药大学学报》 2023年第3期317-322,共6页
目的:探讨参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢的影响及可能的作用机制。方法:50只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周,8只大鼠以生理盐水腹腔注射,为空白组;10只大鼠予D-半乳糖腹腔注射为衰老模型组;另外32只大鼠腹腔注射D-半... 目的:探讨参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢的影响及可能的作用机制。方法:50只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周,8只大鼠以生理盐水腹腔注射,为空白组;10只大鼠予D-半乳糖腹腔注射为衰老模型组;另外32只大鼠腹腔注射D-半乳糖,高脂高糖饲料喂养并注射链脲佐菌素,制备衰老糖尿病模型大鼠,筛选空腹血糖(FPG)≥11.1 mmol/L者为衰老糖尿病模型鼠。将32只衰老糖尿病模型大鼠按照血糖由高到低排列并编号,采用随机数字表法分为衰老糖尿病模型组、参芪复方组及西格列汀组。5组大鼠药物干预8周。实验结束取大鼠腓肠肌进行肌纤维蛋白、肌浆蛋白含量测定,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路磷酸化抗体芯片检测差异表达的蛋白质及对应的磷酸化位点。结果:各组大鼠腓肠肌肌纤维蛋白质量浓度比较,差异无统计学意义;与空白组、衰老模型组、参芪复方组比较,衰老糖尿病模型组大鼠腓肠肌肌浆蛋白质量浓度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);mTOR信号通路磷酸化抗体芯片显示,蛋白激酶B1(Akt1,Phospho-Thr450)、p70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K,Phospho-Thr229)及核糖体蛋白S6激酶1/2/3/4(RSK1/2/3/4,Phospho-Ser221/227/218/232)在衰老糖尿病模型组下调,在参芪复方组和西格列汀组均上调;人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN,Phospho-Ser370)在衰老糖尿病模型组上调,在参芪复方组和西格列汀组下调。结论:参芪复方可升高腓肠肌肌浆蛋白质量浓度,促进蛋白质的合成以保持肌量,其机制可能与mTOR信号通路的Akt1(Phospho-Thr450)、P70S6K(Phospho-Thr229)及RSK1/2/3/4(Phospho-Ser221/227/218/232)的上调有关。 展开更多
关键词 参芪复方 衰老 糖尿病 骨骼肌 蛋白质代谢 MTOR信号通路 大鼠
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参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响 被引量:15
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作者 岳宗相 王艳红 +2 位作者 刘致勤 谢春光 钟振东 《世界中西医结合杂志》 2013年第11期1156-1159,1174,共5页
目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝... 目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达。结论参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病血管并发症 动脉粥样硬化 实验研究
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参芪复方调控PI3K/AKT/mTOR信号通路改善糖尿病GK大鼠胰岛功能减少血糖波动的实验研究 被引量:6
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作者 龚光明 刘桠 +3 位作者 张翕宇 康健 周明阳 晁俊 《辽宁中医杂志》 CAS 2020年第9期173-176,I0005,共5页
目的探讨参芪复方调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,对糖尿病GK大鼠胰岛功能及血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病GK大鼠模型。实验分4组:正常组,模型组,中药组,西药组。于灌胃后每周1次测一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00... 目的探讨参芪复方调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,对糖尿病GK大鼠胰岛功能及血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病GK大鼠模型。实验分4组:正常组,模型组,中药组,西药组。于灌胃后每周1次测一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00时血糖水平,并用血糖稳定性指标(MBG、SDBG、LAGE)量化各组血糖稳定性;检测胰岛素、胰高血糖素,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡,并运用实时荧光定量PCR检测胰岛β细胞凋亡相关基因表达水平。结果参芪复方组可减少大鼠血糖波动,减少胰岛β细胞凋亡,调控胰岛β细胞凋亡相关的PI3K/AKT/mT OR信号通路基因。结论具有养阴益气活血功效的参芪复方可调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,减少胰岛β细胞凋亡,改善胰岛功能,达到调节血糖稳态。 展开更多
关键词 胰岛功能 PI3K/AKT/mTOR信号通路 血糖波动 参芪复方
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谢春光治疗糖尿病周围神经病变经验 被引量:7
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作者 雷远洪 周秀娟 +4 位作者 陈明秀 鄢然 金彩云 富晓旭 谢春光 《河南中医》 2019年第3期346-349,共4页
历代医家对消渴病病机的认识为阴虚燥热,以阴虚为本燥热为标。而消渴病日久,耗伤气血,脏腑受损,水谷精微代谢失常变生痰浊瘀邪等病理产物,瘀阻脉络发而为痹,故临床多以痰浊痹阻经脉为其根本病机。谢春光教授认为脏腑亏损,营卫失用是其... 历代医家对消渴病病机的认识为阴虚燥热,以阴虚为本燥热为标。而消渴病日久,耗伤气血,脏腑受损,水谷精微代谢失常变生痰浊瘀邪等病理产物,瘀阻脉络发而为痹,故临床多以痰浊痹阻经脉为其根本病机。谢春光教授认为脏腑亏损,营卫失用是其基本病机,脏腑受损,营不得内守,卫不得外使,故发而为痹,故对于消渴痹证的治疗当以脏腑为体、营卫为用,重在调理肺、脾、胃、肾。其以滋肾阴、健脾肺之气为核心治法自拟参芪复方,以实营卫之源,并辨证结合辛柔通络法以助营卫宣散达表,温分肉充皮毛以消痹证之标。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 消渴痹证 脏腑亏损 营卫失用 参芪复方 谢春光
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参芪复方调控差异基因对血管内皮保护作用的实验研究 被引量:7
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作者 覃海知 郭保根 +5 位作者 富晓旭 李海洋 晁俊 方传明 高泓 谢春光 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期750-753,共4页
目的:利用生物信息学方法,从分子水平探讨参芪复方对血管内皮细胞的保护作用和机制。方法:60只雄性KKAy小鼠随机分成4组:KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组各15只;另设15只正常C57BL/6J小鼠为正常组。采用L-NAME加入无菌水并配合... 目的:利用生物信息学方法,从分子水平探讨参芪复方对血管内皮细胞的保护作用和机制。方法:60只雄性KKAy小鼠随机分成4组:KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组各15只;另设15只正常C57BL/6J小鼠为正常组。采用L-NAME加入无菌水并配合高脂饲料造模,同时给予药物治疗。8周后处死小鼠,检测血糖、TC、TG水平;取腹主动脉行HE染色,胸主动脉行基因表达谱检测,筛选出差异基因,并进行GO注释及pathway分析。结果:参芪复方组第5周血糖及8周TC、TG明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),血管内皮状况较模型组明显改善,参芪复方与模型组比较差异基因与细胞命运确定、细胞定位以及大分子代谢过程有关(P<0.05),调控通路包括胰岛素信号通路、脂肪细胞因子信号通路、半胱氨酸和蛋氨酸代谢通路(P<0.05),涉及VEGFR2和Met基因。结论:参芪复方保护血管内皮的作用可能与调控差异基因及相关信号通路有关,涉及的VEGFR2基因可能是其作用的重要靶点之一。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 差异基因 VEGFR2
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参芪复方对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌病变的影响 被引量:5
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作者 张海燕 吴贤波 +2 位作者 丁若兰 朱海燕 赵昱东 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第12期1080-1085,共6页
目的探讨参芪复方防治2型糖尿病(T2DM)骨骼肌病变的可能作用机制。方法自发性2型糖尿病GK大鼠联合高脂饲料喂养制备T2DM大鼠模型。造模成功后,30只GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组、罗格列酮组,每组10只,另设10只Wistar大鼠作为正常... 目的探讨参芪复方防治2型糖尿病(T2DM)骨骼肌病变的可能作用机制。方法自发性2型糖尿病GK大鼠联合高脂饲料喂养制备T2DM大鼠模型。造模成功后,30只GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组、罗格列酮组,每组10只,另设10只Wistar大鼠作为正常对照组。参芪复方组给予参芪复方浸膏14.4g/(kg·d)灌胃,罗格列酮组给予罗格列酮混悬液0.67 mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常对照组均给予等体积生理盐水灌胃,均每日1次。8周后观察大鼠骨骼肌线粒体病理学改变;检测各组大鼠骨骼肌线粒体的线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩因子1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fisl)、线粒体分裂因子(Mff)蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组Mfn1、Mfn2蛋白及mRNA表达减少,Drp1蛋白及mRNA表达增多(P<0.05);与模型组比较,参芪复方组Mfn1、Mfn2蛋白及mRNA表达增多,Drp1蛋白及mRNA表达减少(P<0.05)。参芪复方组与罗格列酮组Mfn1、Mfn2、Opa1、Drp1、Fisl、Mff蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05)。病理学结果显示,模型组大鼠骨骼肌线粒体肿胀、嵴结构不清,或见絮状变性及空泡状改变;参芪复方组大鼠骨骼肌线粒体仅轻度肿胀,肌纤维排列整齐,无萎缩;罗格列酮组可见骨骼肌线粒体肿胀、变性或见空泡形成,嵴走向紊乱、模糊。结论参芪复方可以明显改善T2DM模型大鼠骨骼肌早期病变,其作用机制可能与影响线粒体动力学密切相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 骨骼肌 参芪复方 线粒体 线粒体动力学
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