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基于P53/xCT/GPX4通路探讨实脾消积方干预糖代谢异常肝癌细胞铁死亡的机制研究 被引量：5
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作者 王智槟 郜文辉 +3 位作者 杨仁义 翦慧颖 彭恋 曾普华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1061-1069,共9页
目的:探讨实脾消积方(SPXJF)对糖代谢异常下肝癌细胞体外模型铁死亡的作用及机制。方法:使用高胰岛素干预HepG2细胞建立糖代谢异常肝癌细胞模型,并采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖含量和CCK-8法检测抑制率验证模型是否成功;设立对照组、... 目的:探讨实脾消积方(SPXJF)对糖代谢异常下肝癌细胞体外模型铁死亡的作用及机制。方法:使用高胰岛素干预HepG2细胞建立糖代谢异常肝癌细胞模型,并采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖含量和CCK-8法检测抑制率验证模型是否成功;设立对照组、模型组、二甲双胍组和SPXJF低、中、高剂量组,检测各组葡萄糖消耗量、细胞活力和细胞增殖、迁移、侵袭能力;检测细胞谷胱甘肽(GSH)、活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)水平以评估脂质过氧化水平;Western blot法检测铁死亡相关蛋白P53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11/xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果:与对照组相比,糖代谢异常肝癌细胞葡萄糖消耗量显著降低(P<0.05),细胞活力和增殖能力无显著差异(P>0.05),但迁移和侵袭能力显著提高(P<0.05),而二甲双胍及SPXJF能明显抑制糖代谢异常下肝癌细胞活力以及增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);模型组GSH水平高于其他组,而ROS和MDA水平低于其他组,此外,模型组P53表达下调,xCT和GPX4表达下调,而加入SPXJF及二甲双胍处理后上述指标表达逆转(P<0.05)。结论:SPXJF能通过P53/xCT/GPX4通路诱导糖代谢异常下肝癌细胞铁死亡。 展开更多
关键词 实脾消积方 糖代谢异常 铁死亡 P53蛋白 HEPG2细胞
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