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金雀异黄素通过调控TGF-β1/Smad3信号通路对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的影响
1
作者 姜欣 王智 王娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期444-450,共7页
目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设... 目的 探讨金雀异黄素减轻糖尿病大鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法 通过高脂饮食结合腹腔注射链脲菌素(STZ)法建立大鼠2型糖尿病(T2DM)模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及金雀异黄素低、高剂量组(50、100 mg/kg),另设正常组给予常规饮食,每组10只。各给药组灌胃给药8周,检测体质量、心功能、心脏质量及心脏指数,血清CK-MB、AST及LDH活性,观察心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源物3(Smad3)mRNA和蛋白表达,心肌组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)蛋白分布及表达。结果 与模型组比较,金雀异黄素各剂量组大鼠体质量、每搏输出量(SV)及射血分数(EF)升高(P<0.01),心脏指数、左心室收缩末期内径(LVIDs)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织胶原相对面积及CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),金雀异黄素高剂量组左心室舒张末期内径(LVIDd)降低(P<0.05)。结论 金雀异黄素可通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化作用,进而发挥保护心脏效应。 展开更多
关键词 金雀异黄素 糖尿病 心肌纤维化 TGF-β1/smad3信号通路
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基于Smad3抑制剂SIS3对兔宫颈粘连程度影响的机制研究
2
作者 邹倩 易卫兵 +2 位作者 杜欣 周利敏 姚冬梅 《湖北医药学院学报》 CAS 2024年第2期115-118,124,共5页
目的:研究信号传导蛋白(Smad3)抑制剂SIS3对宫腔粘连模型兔血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3表达的影响,为宫腔粘连治疗效果提供理论依据。方法:将18只成年雌性新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、SIS3干预组,每组6只。除正常... 目的:研究信号传导蛋白(Smad3)抑制剂SIS3对宫腔粘连模型兔血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3表达的影响,为宫腔粘连治疗效果提供理论依据。方法:将18只成年雌性新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、SIS3干预组,每组6只。除正常组外,模型组和干预组采用刮宫法建立宫腔粘连模型。造模后干预组每天给予2.5μg/g SIS3注射处理,正常组(开腹未刮宫)和模型组每天给予等体积0.9%氯化钠溶液注射。注射持续14 d后取各组实验兔血清。采用ELISA酶联免疫法检测各组实验兔血清中TGF-β1、Smad3的蛋白表达量。采用实时荧光定量(RT-qPCR)法检测各组实验兔血清中TGF-β1、Smad3的mRNA表达量。结果:与正常组相比,模型组实验兔血清中TGF-β1和Smad3的蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.05);与模型组相比,SIS3干预组实验兔血清中TGF-β1和Smad3的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05)。此外,TGF-β1蛋白和Smad3蛋白在血清中的表达水平呈显著正相关(R2=0.52),TGF-β1 mRNA和Smad3 mRNA在血清中的表达水平亦呈显著正相关(R2=0.84)。结论:SIS3能抑制宫腔粘连模型兔血清中TGF-β1、Smad3的表达,具有潜在治疗宫腔粘连的作用。 展开更多
关键词 宫腔粘连 转化生长因子-Β1 信号传导蛋白(smad3) 血清
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HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化
3
作者 卢建军 张新悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期211-216,共6页
目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。EL... 目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 子宫内膜纤维化 宫内粘连 HDAC3抑制剂RGFP966 TGF-β1/smad3/STAT-1信号通路 AIM2炎症小体
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miR-10b靶向TGFBR1/SMAD3通路对特发性矮小症的软骨细胞增殖、肥大的影响机制
4
作者 胡娜 李正宇 +5 位作者 叶春风 吴英 姚庆 黄世祥 李文 朱海琴 《天津医药》 CAS 2024年第2期124-128,共5页
目的研究miR-10b对特发性矮小症(ISS)的影响及作用机制。方法收集ISS患儿(ISS组)和体检健康儿童(健康对照组)各54例,qPCR检验血清miR-10b表达量,分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系。采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1... 目的研究miR-10b对特发性矮小症(ISS)的影响及作用机制。方法收集ISS患儿(ISS组)和体检健康儿童(健康对照组)各54例,qPCR检验血清miR-10b表达量,分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系。采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞,利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能力,Western blot检测侏儒相关转录因子2(RUNX2)、X型胶原α1链(COL10A1)、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、SMAD3、pSMAD3蛋白表达量。在StarBase数据库筛选miR-10b靶点,利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b与TGFBR1的靶向关系。结果ISS组血清miR-10b表达量高于健康对照组,且miR-10b表达越高,患儿的身高、IGF-1、骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显(P<0.05)。与NC组相比,miR-10b inhibitor组细胞增殖能力升高,RUNX2、COL10A1、TGFBR1、pSMAD3蛋白表达上调(P<0.05);StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位点,双萤光素酶报告基因实验证实两者结合。与si-NC相比,si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调,细胞增殖能力下降(P<0.05)。结论miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖、肥大。 展开更多
关键词 特发性矮小症 受体 转化生长因子βⅠ型 MIR-10B smad3蛋白质
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β2肾上腺素受体通过TGF-β1/Smad3信号通路调控创面愈合中的纤维增生
5
作者 曾俊豪 罗祖程 +2 位作者 陆瑶 栾文杰 亓发芝 《中国临床医学》 2024年第2期169-176,共8页
目的探讨β2肾上腺素受体(β2 adrenergic receptor,ADRB2)在创面愈合过程中对纤维增生的调控机制。方法将12只小鼠背部皮肤随机注射非特异性敲减ADRB2基因的腺相关病毒(AAV-ADRB2组,n=6)和对照病毒(AAV-NC组,n=6)21 d后,在背部建立全... 目的探讨β2肾上腺素受体(β2 adrenergic receptor,ADRB2)在创面愈合过程中对纤维增生的调控机制。方法将12只小鼠背部皮肤随机注射非特异性敲减ADRB2基因的腺相关病毒(AAV-ADRB2组,n=6)和对照病毒(AAV-NC组,n=6)21 d后,在背部建立全层皮肤缺损创面愈合模型。记录术后第1、3、5、7天创面愈合率;采用H-E染色、Masson染色和免疫组化染色观察创面组织结构、纤维化程度及α-平滑肌肌动蛋白表达;定量PCR检测ADRB2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)mRNA水平;Western印迹法检测胶原纤维1A1、胶原纤维3A1、TGF-β1、Smad3蛋白表达水平。结果术后第5、7天,AAV-ADRB2组创面愈合率显著下降(P<0.05),伴随表皮增厚、炎症细胞增多、纤维细胞减少、胶原沉积降低;α-SMA水平显著下降(P<0.05);COL1A1/COL3A1比例减少(P<0.05);ADRB2 mRNA水平显著降低(P<0.01),MMP-1和MMP-8 mRNA水平升高(P<0.01);TGF-β1/Smad3蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论ADRB2敲减通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减少创面纤维化反应和结缔组织含量,提高MMP mRNA水平,降低Ⅰ型/Ⅲ型胶原比例。 展开更多
关键词 Β2肾上腺素受体 TGF-β1/smad3信号通路 创面愈合 纤维增生
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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响
6
作者 郑敏麟 范文江 +1 位作者 王亚楠 詹倩倩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第5期20-27,I0007-I0013,共15页
目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组... 目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。 展开更多
关键词 术后腹腔粘连 加味补阳还五汤 纤维化 上皮-间充质转化 TGF-Β1/SMAD
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入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与CHB肝纤维化严重程度的相关性及对疾病预后的预测价值
7
作者 张艳敏 李登州 +1 位作者 陈秋芳 王海颖 《河南医学研究》 CAS 2024年第6期1002-1007,共6页
目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预... 目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预后的预测价值。方法选取河南省中医院2021年3月至2022年3月收治的78例CHB肝纤维化患者作为研究组,选择同期78名健康体检者作为对照组。比较研究组和对照组及不同肝纤维化分期、不同炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级的相关性。CHB肝纤维化患者治疗3个月后,根据患者预后分为预后良好和预后不良亚组,比较预后良好和预后不良患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平联合检测对CHB肝纤维化患者预后不良的预测价值。结果研究组入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ高于对照组(P<0.05);不同肝纤维化分期、炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ比较:S1<S2<S3<S4、G1<G2<G3<G4,差异有统计学意义(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级均呈正相关(P<0.05)。预后良好患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平均低于预后不良患者(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平联合预测肝纤维化患者预后不良的曲线下面积(AUC)优于各指标单一检测(P<0.05)。结论CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平均呈现高表达,且与肝纤维化分期、炎症活动分级密切相关,其联合检测对CHB肝纤维化患者预后有较高的预测价值,可用于评估CHB肝纤维化患者病情严重程度和预后,为制定针对性治疗措施提供参考。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 转化生长因子-β1 Smad同源蛋白2 Smad同源蛋白3 透明质酸 Ⅲ型前胶原 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原 严重程度 预后
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缺血性脑卒中致血管性痴呆患者血清HOXA1 及SMAD3基因表达与认知功能和预后的关系
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作者 佟玲 赵倩 +1 位作者 张淑艳 孙蜀宁 《疑难病杂志》 CAS 2024年第2期165-169,共5页
目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据... 目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据3个月后是否发生VD分为痴呆组(n=117)和非痴呆组(n=124)。根据痴呆组患者出院3个月后预后功能障碍分为Ⅰ级亚组(n=48)、Ⅱ级亚组(n=43)、Ⅲ级亚组(n=26)。Spearman相关性分析缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HOXA1和SMAD3基因表达对缺血性脑卒中致VD患者预后功能障碍为Ⅲ级的预测价值。结果与非痴呆组比较,痴呆组血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=30.176、16.855,P<0.001);缺血性脑卒中致VD患者轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清HOXA1和SMAD3基因表达依次升高,且差异均有统计学意义(F=308.625、153.360,P<0.001);与预后功能障碍Ⅰ~Ⅱ级亚组比较,Ⅲ级亚组患者血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=8.274、9.396,P<0.01);Spearman相关性分析结果显示,缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.564、-0.518,P<0.01);血清HOXA1、SMAD3及二者联合预测缺血性脑卒中致VD患者Ⅲ级预后功能障碍的AUC分别为0.772、0.831、0.899,二者联合的AUC大于单项指标(Z/P=2.001/0.045、2.116/0.034)。结论HOXA1和SMAD3基因表达与缺血性脑卒中所致VD患者认知功能和预后密切相关,且血清HOXA1和SMAD3基因表达在缺血性脑卒中所致VD患者预后功能障碍的预测中具有较高的应用价值。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 血管性痴呆 认知功能 同源异性盒基因A1 SMAD家族成员3
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Smad3基因敲除对5/6肾切除慢性肾脏纤维化小鼠模型的影响 被引量：1
9
作者 麻志恒 倪健俐 +1 位作者 钟利平 何立群 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第1期189-194,I0006,I0007,共8页
目的观察Smad3基因敲除对5/6肾切除慢性肾纤维化小鼠模型的影响。方法清洁级WT-C57及Smad3-KO(以下简写S3-KO)小鼠各24只,分为假手术野生组(SWT)、假手术Smad3-KO组(SS3-KO)和模型野生组(MWT)、模型Smad3-KO组(MS3-KO)4组,模型组以plat... 目的观察Smad3基因敲除对5/6肾切除慢性肾纤维化小鼠模型的影响。方法清洁级WT-C57及Smad3-KO(以下简写S3-KO)小鼠各24只,分为假手术野生组(SWT)、假手术Smad3-KO组(SS3-KO)和模型野生组(MWT)、模型Smad3-KO组(MS3-KO)4组,模型组以platt法建立慢性肾脏纤维化模型,造模后4周,检测各组小鼠血中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白(U-Pro/24h)含量、病理形态学变化;免疫荧光染色法观察肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),I型胶原蛋白(CollageI),纤维连接蛋白(FN)的表达面积变化;蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组小鼠肾组织TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、CollageI、FN蛋白及mRNA的表达水平;免疫组化法观察肾组织内中性粒细胞阳性表达个数的变化。结果与假手术组比较,MWT组P-smad3蛋白,Smad3mRNA明显增高(P<0.01),MS3-KO组虽有增高,但无显著性差异(P>0.05)。HE染色SWT,SS3-KO组肾小球形态基本正常,天狼星染色肾组织间质无或有少许红色胶原纤维沉积。MWT,MS3-KO组肾小球明显异常,天狼星染色MWT,MS3-KO组间质能够见到明显的胶原纤维,MS3-KO组病理改变总体轻于MWT组。经过图像处理分析可见,胶原纤维面积MS3-KO组面积小于MWT组,组间比较均有显著性差异(P<0.05)。指标方面,SWT与SS3-KO组比较,α-SMA、CollageI、FN免疫荧光面积,Scr、Bun、U-Pro/24h水平,TGF-β1、α-SMA、CollageI、FN蛋白和mRNA相对表达水平,中性粒细胞阳性表达个数均无显著性差异(P>0.05),M组与其S组比较上述指标含量明显增高(P<0.01或P<0.05),而MS3-KO与MWT比较,MWT组上述指标上升更为明显,组间差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论Smad3-KO能够减少模型组小鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、FN、CollageI蛋白和mRNA的表达,改善肾功能,减少中性粒细胞的表达,能够减轻模型所致的肾脏纤维化病理损害,对肾脏损害有一定的保护作用。 展开更多
关键词 smad3基因敲除 5/6肾切除 慢性肾脏纤维化
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circ_0018289通过miR-1294/SMAD3轴调控宫颈癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭
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作者 刘文博 高星 曹丽娟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期5838-5842,共5页
目的探讨circ_0018289对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其潜在作用机制。方法以宫颈癌A2780细胞为研究对象,瞬时转染siRNA circ_0018289、miR-1294 inhibitor、pcDNA3.1-SMAD3及其相应的阴性对照,CCK8实验检测细胞增殖活力,... 目的探讨circ_0018289对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其潜在作用机制。方法以宫颈癌A2780细胞为研究对象,瞬时转染siRNA circ_0018289、miR-1294 inhibitor、pcDNA3.1-SMAD3及其相应的阴性对照,CCK8实验检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0018289、miR-1294和SMAD3 mRNA的表达,Western印迹实验检测SMAD3蛋白表达,双荧光素酶实验验证circ_0018289、miR-1294和SMAD3之间的靶向关系。结果与人正常宫颈癌上皮细胞株比较,circ_0018289在宫颈癌细胞中高表达;敲减circ_0018289能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡;circ_0018289靶向负调控miR-1294的表达;抑制miR-1294能够逆转敲减circ_0018289对A2780细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用;miR-1294靶向负调控SMAD3的表达;过表达miR-1294能够抑制宫颈癌A2780细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,而共表达SMAD3能够逆转miR-1294作用。结论敲减circ_0018289可能通过上调miR-1294,进而抑制SMAD3的表达,发挥对宫颈癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,及对细胞凋亡的促进作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 circ_0018289 miR-1294 smad3 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究
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作者 刘爱军 徐晓雨 +2 位作者 王树伟 庞久玲 阙美玲 《临床和实验医学杂志》 2023年第9期906-910,共5页
目的探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5... 目的探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞凋亡率明显高于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞侵袭数明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞TGF-β1、Smad3蛋白相对表达量明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-590-5p表达,可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭以及抑制细胞凋亡,可能与通过TGF-β1/Smad3通路调控有关。 展开更多
关键词 miR-590-5p TGF-β1/smad3通路 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 侵袭 凋亡
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百令胶囊上调miR-145-5p逆转TGF-β_(1)/Smad3通路机制初探
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作者 冯平 姬泽萱 +1 位作者 陈丽萍 王布 《中国药业》 CAS 2023年第16期34-40,共7页
目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2... 目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2 mL),BLC组(C组,灌胃BLC 5.5 mg/kg),miR-145-5p inhibitorNC组(D组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitorNC 6μL),miR-145-5p inhibitor组(E组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitor 6μL),各12只。以香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。建模成功后灌胃相应药物或生理盐水(每日1次),尾静脉注射相应药物(每周1次),连续8周。以0(空白对照),3%,5%,10%,20%CSE,以及加5%,10%,20%,40%的BLC药物血清(BLC-S)孵育细胞48 h。检测大鼠潮气量(TV)、呼气峰流量(PEF)、分钟通气量(MV)、用力肺活量(FVC)和第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3));观察肺组织病理形态;免疫组化法检测Smad3表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定转化生长因子(TGF)-β_(1)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-145-5p mRNA表达水平。采用CCK-8法检测细胞活力。结果与B组比较,C组及D组大鼠TV,PEF,MV,FVC,FEV0.3均显著升高;与D组比较,E组大鼠上述指标均显著降低(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织病理形态显著改善,平均肺泡数显著增加,肺泡直径显著减小;与D组比较,E组大鼠肺组织病理形态未改善,且平均肺泡数显著减少,肺泡直径显著增长(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下的细胞活力显著增强(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与D组比较,E组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著升高,miR-145-5p mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下细胞Smad3和TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与5%CSE+20%BLC-S+inhibitor NC条件比较,同水平inhibitor条件下细胞Smad3及TGF-β_(1)表达水平均显著升高(P<0.05)。结论BLC在体内和体外均显示出对香烟诱导COPD的保护作用,其机制可能与上调miR-145-5p水平逆转香烟暴露激活的TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 百令胶囊 miR-145-5p 慢性阻塞性肺疾病 TGF-β_(1)/smad3信号通路 大鼠 人支气管上皮细胞BEAS-2B
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养阴祛瘀方对高尿酸性肾病大鼠保护作用及对肾脏TGF-β_(1)/Smad3信号通路的影响
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作者 李阳 胡苗青 +3 位作者 韩旭洁 郭振锋 瞿正朦 周珂 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第9期1183-1187,1193,共6页
目的观察养阴祛瘀方对高尿酸性肾病大鼠肾保护作用及对炎症因子和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路的影响,探讨其作用机制。方法取56只雄性SD大鼠,随机选取13只作为空白组,其余大鼠采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤灌胃法建立高尿酸性... 目的观察养阴祛瘀方对高尿酸性肾病大鼠肾保护作用及对炎症因子和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路的影响,探讨其作用机制。方法取56只雄性SD大鼠,随机选取13只作为空白组,其余大鼠采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤灌胃法建立高尿酸性肾病模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组及养阴祛瘀高、中、低剂量组,每组10只。养阴祛瘀高、中、低剂量组分别给予养阴祛瘀方37.2 g/(kg·d)、18.6 g/(kg·d)、9.3 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每天1次,连续灌胃3周。收集尿液检测24 h尿蛋白定量;取下腔静脉血,检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;留取肾组织,HE染色观察肾组织病理形态,荧光显微镜下计算阳性细胞百分比;RT-PCR法检测肾组织中TGF-β_(1)、Smad3 mRNA相对表达量。结果模型组24 h尿蛋白定量及SCr、BUN、UA、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均<0.05);肾小管萎缩,管内见尿酸盐晶体沉积,间质中可见较多炎性细胞浸润;肾组织中阳性细胞百分比及TGF-β_(1)、Smad3 mRNA相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05)。养阴祛瘀各组24 h尿蛋白定量及血清IL-6、TNF-α水平和养阴祛瘀高、中剂量组SCr、BUN、UA水平均明显低于模型组(P均<0.05),且养阴祛瘀高剂量组血清UA、IL-6、TNF-α水平均明显低于养阴祛瘀中、低剂量组(P均<0.05);养阴祛瘀中、高剂量组尿酸盐沉积、炎性细胞浸润、肾小管损伤较前减轻,而养阴祛瘀低剂量组改善不明显;养阴祛瘀各组肾组织中阳性细胞百分比及TGF-β_(1)、Smad3 mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且养阴祛瘀高剂量组各指标均明显低于养阴祛瘀低剂量组(P均<0.05)。结论养阴祛瘀方可保护高尿酸性肾病大鼠肾脏,减少蛋白尿,机制与下调炎症因子IL-6、TNF-α表达,抑制肾组织中TGF-β_(1)/Smad3通路激活有关。 展开更多
关键词 高尿酸性肾病 肾脏纤维化 养阴祛瘀方 炎症因子 转化生长因子-β_(1) smad3
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紫白膏对大鼠肛周创面愈合及TGF-β1、Smad3表达的影响
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作者 王菁 汪昭楚 +2 位作者 李阳 黄娟 石荣 《福建中医药》 2023年第8期27-30,共4页
目的 研究紫白膏对大鼠肛周创面愈合及转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和紫白膏组,每组10只。除空白组外,其余3组行大鼠肛周创面造模。模型组不予特殊治疗,紫白膏组、对照... 目的 研究紫白膏对大鼠肛周创面愈合及转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和紫白膏组,每组10只。除空白组外,其余3组行大鼠肛周创面造模。模型组不予特殊治疗,紫白膏组、对照组分别予紫白膏和凡士林外敷干预,均连续干预14 d。观察4组大鼠治疗14 d后的创面愈合率;采用Western blot和qPCR检测大鼠创面组织中TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠肛周创面愈合率明显降低(P<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显提高(P均<0.05);与模型组比较,紫白膏组和对照组大鼠肛周创面愈合率均明显提高(P均<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显降低(P均<0.05);与对照组比较,紫白膏组大鼠肛周创面愈合率均明显提高(P<0.05),创面组织TGF-β1、Smad3蛋白表达量和mRNA相对表达水平均明显降低(P均<0.05)。结论 紫白膏可能通过调控大鼠创面组织TGF-β1、Smad3的表达来促进肛周创面愈合。 展开更多
关键词 肛门 肛周创面 紫白膏 TGF-Β1 smad3 创面愈合
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黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑及TGF-β_(1)/Smad3通路的影响
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作者 彭奋飞 陈月银 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第11期1504-1510,共7页
目的研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养建立糖尿病模型,然后采用冠状动脉结扎法建立心肌... 目的研究黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机取12只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养建立糖尿病模型,然后采用冠状动脉结扎法建立心肌梗死模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组、福辛普利组及黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组,每组10只。黄芪桂枝五物汤低、中、高剂量组分别给予黄芪桂枝五物汤2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg灌胃,福辛普利组给予福辛普利4 mg/kg灌胃,空白组及模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。超声诊断仪测定大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)及左心室射血分数(LVEF),全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、血糖及糖化血红蛋白水平,ELISA法测定心肌组织中一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、丙二醛(MDA)及内皮素(ET)含量,HE染色观察心肌组织病理形态,Western blot法测定心肌组织中TGF-β_(1)及Smad3蛋白表达情况,RT-PCR法测定心肌组织中TGF-β_(1)mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠LVFS及LVEF、心肌组织中NO和eNOS含量均明显降低(P均<0.05),血清CK、CK-MB、BNP、血糖、糖化血红蛋白水平及心肌组织中MDA和ET含量、心肌组织中TGF-β_(1)和p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量、心肌组织中TGF-β_(1)mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),大鼠心肌组织有明显炎症浸润及坏死;与模型组比较,黄芪桂枝五物汤各组及福辛普利组大鼠LVFS及LVEF、心肌组织中NO和eNOS含量均明显升高(P均<0.05),血清CK、CK-MB、BNP、血糖、糖化血红蛋白水平及心肌组织中MDA和ET含量、心肌组织中TGF-β_(1)和p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量、心肌组织中TGF-β_(1)mRNA相对表达量均明降低(P均<0.05),大鼠心肌组织炎症坏死明显减轻。结论黄芪桂枝五物汤能够显著改善糖尿病心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌重塑,调节血糖水平,其机制可能与调节TGF-β_(1)/Smad3通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病 黄芪桂枝五物汤 心肌重塑 转化生长因子-β_(1)/smad3通路
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AACO方调控TGF-β1/Smad3信号通路保护慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的作用机制研究 被引量：5
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作者 王新婷 鲁成 +2 位作者 宋磊 钟逸航 刘永明 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期103-108,共6页
目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨AACO方防治慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的可能作用机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、AACO方组和卡维地洛组,每组10只。采用主动脉弓缩窄术建立CHF小鼠模型,分别予相应药物灌胃... 目的基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨AACO方防治慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的可能作用机制。方法将40只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、AACO方组和卡维地洛组,每组10只。采用主动脉弓缩窄术建立CHF小鼠模型,分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量双蒸水灌胃,连续8周。超声心动图检测小鼠心脏功能;HE染色观察心脏病理变化;Masson染色和苦味酸天狼猩红染色检测心脏组织胶原容积分数(CVF)和纤维化程度;免疫荧光染色检测心脏组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;RT-qPCR检测心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA表达;Western blot检测心尖组织α-SMA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)显著减少,左室舒张末期内径(LVIDd)显著增加(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,心肌间质疏松,心脏组织CVF、纤维化面积比显著增加(P<0.01),心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA及TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,AACO方组小鼠LVEF、FS显著增加,LVIDd显著减少(P<0.01),心肌细胞排列较为规则,心脏组织CVF、纤维化面积比显著减少(P<0.05,P<0.01),心尖组织ColⅠ、ColⅢmRNA及TGF-β1、p-Smad3、α-SMA、ColⅠ蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论AACO方可显著抑制CHF模型小鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 AACO方 慢性心力衰竭 心肌纤维化 TGF-β1/smad3信号通路
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HAX-1通过调控MDM2/SMAD3通路对TGF-β1诱导的特发性肺间质纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 高崴崴 刘待见 +2 位作者 张晓萍 冯青青 刘颖 《河南医学研究》 CAS 2023年第12期2113-2118,共6页
目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA... 目的探讨造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1(HAX-1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的特发性肺间质纤维化的作用及机制。方法将A549细胞分为对照组(无处理)、TGF-β1组(用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、NC si组(用阴性对照siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+pcDNA3.1组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用pcDNA3.1空质粒转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+DMSO组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,向细胞培养液中加入溶剂DMSO处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)、HAX-1 si+MDM2+SIS3组(用HAX-1 siRNA转染细胞,再用MDM2过表达质粒pcDNA3.1-MDM2转染细胞,用终浓度为1μmol·L^(-1)溶于DMSO的SIS3处理细胞30 min,再用5μg·L^(-1)的TGF-β1诱导48 h)。相应处理结束后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Western blot检测HAX-1、鼠双微体基因2(MDM2)、SMAD3、p-SMAD3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)蛋白表达水平。结果TGF-β1诱导细胞后,细胞由鹅卵石形或多角形转变为梭形、纺锤形,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HAX-1、α-SMA和COL1A1蛋白表达升高(P<0.05)。干扰HAX-1可提高E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MDM2、p-SMAD3、α-SMA和COL1A1蛋白表达(P<0.05),并且细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形。MDM2过表达抵消HAX-1干扰对p-SMAD3、E-cadherin、α-SMA和COL1A1蛋白表达的影响(P<0.05)。SMAD3抑制剂SIS3处理后细胞形态又转变为鹅卵石形或多角形,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),α-SMA和COL1A1蛋白表达下降(P<0.05)。结论HAX-1在TGF-β1诱导的A549细胞中高表达,HAX-1敲低可通过MDM2/SMAD3通路抑制TGF-β1诱导的肺泡细胞纤维化过程。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 造血细胞特异性蛋白1相关蛋白X-1 转化生长因子β1 鼠双微体基因2 smad3
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基于TGF-β1/SMAD3信号通路探讨“易层”贴敷对膝骨关节炎模型大鼠滑膜纤维化的干预机制 被引量：1
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作者 马振源 魏义保 +2 位作者 吴鹏 茆军 黄正泉 《江苏中医药》 CAS 2023年第8期70-74,共5页
目的:观察“易层”贴敷对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的干预作用及其对转化生长因子β1(TGF-β1)/细胞信号转导分子3(SMAD3)信号通路的影响,探索其对KOA的治疗机制。方法:将27只大鼠随机分为空白组、模型组和易层组,每组9只,模... 目的:观察“易层”贴敷对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的干预作用及其对转化生长因子β1(TGF-β1)/细胞信号转导分子3(SMAD3)信号通路的影响,探索其对KOA的治疗机制。方法:将27只大鼠随机分为空白组、模型组和易层组,每组9只,模型组和易层组大鼠双膝采用前交叉韧带横断术(ACLT)制作KOA模型。造模成功后第14天开始,易层组采用“易层”贴敷疗法,即先后予复方三黄油膏、三色散敷药敷膝关节,每日贴敷8 h,连续贴敷28 d;模型组造模成功后不做干预。于易层组干预完成后,同期处死各组大鼠,取膝关节滑膜组织,备测。取每组3只大鼠的膝关节滑膜组织,固定、包埋、切片,分别行苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色观察纤维化情况。免疫组化法观察每组3只大鼠膝关节滑膜组织TGF-β1、SMAD3、磷酸化-SMAD3(p-SMAD3)等TGF-β1/SMAD3信号通路相关指标表达。蛋白免疫印迹(Western blot)法和实时荧光定量PCR(q PCR)法分别检测每组3只大鼠膝关节滑膜组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、肌动蛋白α(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)、TGF-β1、SMAD3、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的相对蛋白和基因表达量。结果:HE染色和天狼星红染色后病理图片显示,与空白组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织纤维化程度和炎性细胞浸润程度明显加重,易层组较模型组滑膜组织纤维化程度、炎性细胞浸润程度减轻。免疫组化法结果显示,与空白组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织TGF-β1、SMAD3、p-SMAD3表达明显增多,阳性着色(褐色)密集;易层组大鼠膝关节滑膜组织上述指标表达明显降低,阳性着色稀疏。Western blot法和q PCR法检测结果显示,模型组大鼠膝关节滑膜组织中TGF-β1/SMAD3信号通路的关键指标HMGB1、TGF-β1、SMAD3蛋白和基因相对表达明显高于空白组(P<0.05),易层组上述指标的表达则显著低于模型组(P<0.05);模型组大鼠膝关节滑膜组织中促纤维化相关因子TIMP1、Collagen I、α-SMA蛋白和基因相对表达明显高于空白组(P<0.05),易层组上述指标表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:“易层”贴敷可能通过抑制TGF-β1/SMAD3信号通路活化从而改善滑膜纤维化,延缓KOA进展。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 TGF-β1/smad3信号通路 滑膜纤维化 “易层”贴敷 三黄油膏 三色散
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脆弱拟杆菌ATCC25285通过TGF-β/Smad3通路诱导Treg细胞分化缓解结肠炎 被引量：1
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作者 魏芳 范梦慧 +2 位作者 刘光臣 顾馨月 邢莹莹 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期226-237,共12页
肠道菌群的变化通常与不同的胃肠道疾病有关,维持肠道菌群稳态可以增强免疫耐受性,调节肠道免疫平衡。已有研究发现,增加肠道菌群拟杆菌门中脆弱拟杆菌(B.fragilis)的相对丰度,可以显著增强肠道调节性T细胞(Treg)和抗炎细胞因子的表达,... 肠道菌群的变化通常与不同的胃肠道疾病有关,维持肠道菌群稳态可以增强免疫耐受性,调节肠道免疫平衡。已有研究发现,增加肠道菌群拟杆菌门中脆弱拟杆菌(B.fragilis)的相对丰度,可以显著增强肠道调节性T细胞(Treg)和抗炎细胞因子的表达,缓解肠道炎症。然而,B.fragilis调节肠道免疫的具体机制尚不清楚。本研究通过给SPF级C57BL/6小鼠饮用3%DSS溶液构建急性结肠炎模型,自由饮用7 d后,通过灌胃对已患结肠炎小鼠外源性补充B.fragilis,研究B.fragilis对肠道免疫的调控作用及其作用机制。实验结果表明,B.fragilis可以改善结肠炎小鼠的肠道菌群紊乱,增加肠道菌群主要代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的含量。通过提取小鼠组织淋巴细胞、初始CD4+T细胞、使用脂质体修饰的siRNA敲低小鼠Smad3,采用流式细胞术进一步研究发现B.fragilis能够通过TGF-β/Smad3信号通路诱导肠道Treg细胞及相关细胞因子的表达,增强肠道调节免疫,进而缓解结肠炎。此外,本研究还发现B.fragilis通过增加肠道中活性氧(ROS)的表达来激活TGF-β,从而诱导Treg细胞分化并发挥免疫调节作用。 展开更多
关键词 脆弱拟杆菌 胃肠道微生物 调节性T细胞 TGF-β/smad3 结肠炎
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急性缺血性脑卒中患者血清HDAC3和SMAD3水平变化与神经功能缺损程度的相关性分析 被引量：2
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作者 李雁翔 常虹 +2 位作者 王延民 马丽峰 胡群亮 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2023年第5期437-441,共5页
目的 探索急性缺血性脑卒中患者血清组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和信号转导分子3(SMAD3)水平变化与神经功能缺损程度的相关性。方法 选取2021年6月-2022年6月在我院确诊为AIS的患者104例即为AIS组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)... 目的 探索急性缺血性脑卒中患者血清组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和信号转导分子3(SMAD3)水平变化与神经功能缺损程度的相关性。方法 选取2021年6月-2022年6月在我院确诊为AIS的患者104例即为AIS组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对其神经功能损伤程度进行分类,其中轻度组32例,中度组37例,重度组35例。同期在我院体检中心体检健康的志愿者98例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中HDAC3、SMAD3、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。采用Pearson法分析血清HDAC3和SMAD3表达的相关性;Spearman相关性分析血清中HDAC3、SMAD3表达与NIHSS评分、神经功能缺损程度的相关性。结果 与对照组相比,AIS组TG、TC、LDL-C、FIB、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,AIS组HDAC3和SMAD3水平均显著升高(P<0.05)。重度组HDAC3和SMAD3的表达水平显著高于中度组及轻度组,中度组显著高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AIS患者血清中HDAC3和SMAD3表达水平呈正相关关系(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清中HDAC3、SMAD3表达与NIHSS评分呈正相关关系(r=0.339,P<0.001;r=0.563,P<0.001)。血清HDAC3、SMAD3表达水平与神经功能缺损程度呈正相关关系(r=0.698,P<0.001;r=0.572,P<0.001)。结论 AIS患者血清中HDAC3和SMAD3表达水平异常升高,两者与神经功能缺损程度有关。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 组蛋白去乙酰化酶3 smad3
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