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顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用
被引量：
1
1
作者
邢奋丽
唐辉
+1 位作者
邓毅
曹克利
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期399-402,共4页
目的初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用。方法选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4mg...
目的初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用。方法选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水。最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达。结果实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变。pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12±0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P<0.05)。pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25±0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P>0.05)。结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡。
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关键词
螺旋神经节细胞
顺铂
凋亡
磷酸化p38MAPK蛋白
磷酸化ERK蛋白
下载PDF
职称材料
新生大鼠螺旋神经节细胞体外生长特点及脂质体介导的转染效率
被引量：
3
2
作者
陈请国
褚汉启
+7 位作者
王显红
陈金
李建玲
周良强
熊浩
王燕
李志勇
崔永华
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期462-465,共4页
目的探讨螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells,SGCs）体外生长规律及特点,并观察阳离子脂质体转染SGCs的情况。方法从出生3~4 d的SD大鼠耳蜗中分离螺旋神经节组织,消化后放在含10%胎牛血清的DMEM/F12中培养,第2 d换用含2%B27及5μmo...
目的探讨螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells,SGCs）体外生长规律及特点,并观察阳离子脂质体转染SGCs的情况。方法从出生3~4 d的SD大鼠耳蜗中分离螺旋神经节组织,消化后放在含10%胎牛血清的DMEM/F12中培养,第2 d换用含2%B27及5μmol/L阿糖胞苷的Neurobasal培养基纯化SGCs,取第4 d活性良好的细胞爬片后,通过免疫荧光法用NF-200抗体鉴定SGCs;另外用质粒pEGFP-C2联合Lipofectamine 2000转染SGCs,观察其转染效率及对细胞活性的影响。结果体外培养的SGCs胞体饱满透亮,折光性好,一般能存活2周左右,第3~7 d活性最好。细胞对NF-200染色阳性;约10%的SGCs能被Lipofectamine 2000转染,但小部分细胞轴突缩短,甚至漂浮起来。结论含B27的Neurobasal培养基能培养出活性良好的SGCs;脂质体和质粒pEGFP-C2能成功地转染SGCs,但转染效率较低,并在一定程度上影响细胞的活性。
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关键词
螺旋神经节细胞
LIPOFECTAMINE
2000
转染
B27
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职称材料
题名
顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用
被引量：
1
1
作者
邢奋丽
唐辉
邓毅
曹克利
机构
南京医科大学附属南京医院
南京市第一医院耳鼻咽喉科
中国协和医科大学中国医学科学院北京协和医院耳鼻咽喉科
出处
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期399-402,共4页
基金
南京市医学科技发展课题(YKK12093)资助
文摘
目的初步探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated proteins kinase,MAPK)信号转导通路中磷酸化p38MAPK蛋白(pp38MAPK)和磷酸化ERK蛋白(pERK)在顺铂耳毒性中的作用。方法选取20只健康豚鼠随机分为两组,每组10只,实验组腹腔注射顺铂4mg·kg-1·d-1,连续4天,对照组腹腔注射等量生理盐水。最后一次给药后24小时内处死动物、取材,HE染色后光镜下观察内耳螺旋神经节细胞形态学变化;透射电镜下观察螺旋神经节细胞的凋亡情况;免疫组化染色法观察螺旋神经节细胞pp38MAPK和pERK蛋白的表达。结果实验组豚鼠螺旋神经节细胞数目减少、体积减小,排列散乱,出现凋亡改变,而对照组螺旋神经节细胞无明显凋亡改变。pp38MAPK主要分布在螺旋神经节细胞胞浆,对照组表达较弱(平均光密度值为0.12±0.04),实验组表达增强(平均光密度值为0.24±0.07),两组差异有统计学意义(t=4.581,P<0.05)。pERK在螺旋神经节细胞的胞浆有表达,对照组的平均光密度值为0.27±0.08,实验组的平均光密度值为0.25±0.08,两组差异无统计学意义(t=-0.673,P>0.05)。结论 pp38MAPK可能参与了顺铂导致豚鼠螺旋神经节细胞的凋亡。
关键词
螺旋神经节细胞
顺铂
凋亡
磷酸化p38MAPK蛋白
磷酸化ERK蛋白
Keywords
spiral ganglion celi（sgc）
Cisplatin
Apoptosis
pp38MAPK
pERK
分类号
R764.5 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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职称材料
题名
新生大鼠螺旋神经节细胞体外生长特点及脂质体介导的转染效率
被引量：
3
2
作者
陈请国
褚汉启
王显红
陈金
李建玲
周良强
熊浩
王燕
李志勇
崔永华
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院耳鼻咽喉-头颈外科
咸宁学院附属第一医院耳鼻咽喉科
出处
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期462-465,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30672307)
文摘
目的探讨螺旋神经节细胞（spiral ganglion cells,SGCs）体外生长规律及特点,并观察阳离子脂质体转染SGCs的情况。方法从出生3~4 d的SD大鼠耳蜗中分离螺旋神经节组织,消化后放在含10%胎牛血清的DMEM/F12中培养,第2 d换用含2%B27及5μmol/L阿糖胞苷的Neurobasal培养基纯化SGCs,取第4 d活性良好的细胞爬片后,通过免疫荧光法用NF-200抗体鉴定SGCs;另外用质粒pEGFP-C2联合Lipofectamine 2000转染SGCs,观察其转染效率及对细胞活性的影响。结果体外培养的SGCs胞体饱满透亮,折光性好,一般能存活2周左右,第3~7 d活性最好。细胞对NF-200染色阳性;约10%的SGCs能被Lipofectamine 2000转染,但小部分细胞轴突缩短,甚至漂浮起来。结论含B27的Neurobasal培养基能培养出活性良好的SGCs;脂质体和质粒pEGFP-C2能成功地转染SGCs,但转染效率较低,并在一定程度上影响细胞的活性。
关键词
螺旋神经节细胞
LIPOFECTAMINE
2000
转染
B27
Keywords
spiral
ganglion
cells
（sgc
s）
Lipofectamine 2000（LP2000）
Transfection
B27
分类号
R339.16 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
顺铂导致螺旋神经节细胞凋亡中pp38MAPK和pERK信号蛋白的作用
邢奋丽
唐辉
邓毅
曹克利
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
下载PDF
职称材料
2
新生大鼠螺旋神经节细胞体外生长特点及脂质体介导的转染效率
陈请国
褚汉启
王显红
陈金
李建玲
周良强
熊浩
王燕
李志勇
崔永华
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010
3
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职称材料
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