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卫矛醇通过调节Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路缓解脂多糖诱导的猪肠道上皮细胞损伤
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作者 王晗 刘正群 +5 位作者 朱龙博 李宁 郑梓 闫峻 穆淑琴 孙超 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期3952-3962,共11页
本试验旨在通过构建猪肠道上皮细胞(IPEC-J2细胞)经脂多糖(LPS)刺激后细胞损伤模型,揭示卫矛醇(DUL)对LPS处理后的IPEC-J2细胞屏障受损和炎症损伤的缓解作用及其可能的分子机制。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测IPEC-J2细胞活力,以确定... 本试验旨在通过构建猪肠道上皮细胞(IPEC-J2细胞)经脂多糖(LPS)刺激后细胞损伤模型,揭示卫矛醇(DUL)对LPS处理后的IPEC-J2细胞屏障受损和炎症损伤的缓解作用及其可能的分子机制。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测IPEC-J2细胞活力,以确定LPS造模浓度(150μg/mL)和最佳DUL处理浓度(200μmol/L)。试验设3个组:对照(CON)组、LPS组和DUL组。IPEC-J2细胞贴壁后,CON组先用完全培养基处理24 h,然后用DMEM培养基处理24 h;LPS组先用完全培养基处理24 h,然后用含有150μg/mL LPS的DMEM培养基处理24 h;DUL组先用含有200μmol/L DUL的完全培养基处理24 h,然后用含有150μg/mL LPS的DMEM培养基处理24 h。观察各组IPEC-J2细胞生长状态,划痕试验评价细胞的迁移和增殖能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测屏障和炎症相关基因的mRNA和蛋白相对表达水平。结果表明:1)在IPEC-J2细胞上,确定200μmol/L的DUL为最佳处理浓度,150μg/mL的LPS为有效致炎浓度。2)相较于LPS组,DUL预处理缓解了细胞密度降低、细胞空泡增多、细胞边界不清晰的情况。3)相较于LPS组,DUL预处理显著增加了细胞迁移距离和细胞迁移面积(P<0.05)。4)相较于LPS组,DUL预处理显著升高了屏障相关基因闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(OCLN)、封闭蛋白1(CLDN1)的mRNA和蛋白相对表达水平及黏蛋白2(MUC2)、大肿瘤抑制激酶1(LATS1)、YES相关蛋白1(YAP1)的mRNA相对表达水平(P<0.05)。5)相较于LPS组,DUL预处理显著降低了通路相关基因髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白相对表达水平和Toll样受体4(TLR4)的蛋白相对表达水平以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达相对表达水平(P<0.05)。由此可见,DUL通过下调TLR4/Myd88/NF-κB信号通路相关蛋白表达,调节炎症因子分泌,提高紧密连接相关基因表达,缓解LPS引起的IPEC-J2细胞屏障损伤和炎症反应。 展开更多
关键词 卫矛醇 IPEC-J2细胞 tLR4/Myd88/NF-κb信号通路 炎性损伤 肠道屏障
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薏苡附子败酱散通过抗三结构域蛋白21-Toll样受体4-t-核因子-κB信号通路对类风湿关节炎MH7A细胞的影响
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作者 刘冬梅 刘润萍 曾芳馨 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1512-1517,共6页
目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响,探究其作用机制。方法2022年2―8月,大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清;20μg/L的TNF-... 目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响,探究其作用机制。方法2022年2―8月,大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清;20μg/L的TNF-α处理的MH7A细胞记为TNF-α组,TNF-α+含药血清处理的MH7A细胞记为薏苡附子败酱散低浓度组、薏苡附子败酱散中浓度组、薏苡附子败酱散高浓度组,正常培养的MH7A细胞标记为对照组。细胞计数试剂盒(CCK8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞的存活、凋亡及白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ;蛋白质印迹法(WB)检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、抗三结构域蛋白21(TRIM21)、Toll样受体4(TLR4)、t-核因子(NF)-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、p-NF-κB抑制因子(IκB)-α和t-IκB-α蛋白表达。pcDNA 3.1组(转染空载体)、pcDNA+TRIM21组(转染pcDNA 3.1+TRIM21)、薏苡附子败酱散中浓度+si-con组(转染si-con+4.70 g/kg含药血清)、薏苡附子败酱散中浓度+si-TRIM21组(转染si-TRIM21+4.70 g/kg含药血清)。结果与对照组相比,TNF-α组细胞存活率(105.07±1.90比185.67±3.06)、TRIM21(0.56±0.02比0.68±0.04)、MMP-3(0.18±0.00比0.63±0.02)、MMP-9(0.39±0.01比0.82±0.01)、TLR4(0.25±0.02比0.68±0.07)、p-NF-κB p65(0.24±0.01比0.68±0.06)、p-IκB-α(0.22±0.01比0.55±0.04)蛋白表达和IL-1β(31.65±0.66比101.93±0.60)、IFN-γ(8.53±0.16比63.76±1.35)含量均显著升高,凋亡率(6.54±0.06比1.17±0.08)均显著降低;与TNF-α组相比,薏苡附子败酱散低浓度组(185.67±3.06比153.77±3.09;0.68±0.04比0.37±0.02;0.63±0.02比0.47±0.02;0.82±0.01比0.73±0.01;103.2±0.7比92.93±0.85;66.3±1.45比54.47±1.46;0.68±0.07比0.53±0.05;0.68±0.06比0.53±0.06;0.55±0.04比0.47±0.01;1.84±0.07比6.67±0.28)、薏苡附子败酱散中浓度组(185.67±3.06比136.23±1.57;0.68±0.04比0.57±0.02;0.63±0.02比0.37±0.02;0.82±0.01比0.57±0.00;103.2±0.7比86.4±0.75;66.3±1.45比38.1±0.92;0.68±0.07比0.43±0.07;0.68±0.06比0.59±0.01;0.55±0.04比0.40±0.03;1.84±0.07比9.59±0.29)、薏苡附子败酱散高浓度组(185.67±3.06比143.47±1.50;0.68±0.04比0.47±0.02;0.63±0.02比0.41±0.05;0.82±0.01比0.62±0.00;103.2±0.7比89.63±0.42;66.3±1.45比40.17±0.90;0.68±0.07比0.51±0.06;0.68±0.06比0.69±0.07;0.55±0.04比0.41±0.02;1.84±0.07比8.89±0.08)细胞存活率、TRIM21、MMP-3、MMP-9蛋白和IL-1β、IFN-γ含量及TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达均显著降低,凋亡率均显著升高(P<0.05);与pcDNA组相比,pcDNA+TRIM21组细胞TRIM21蛋白表达(0.24±0.03比0.51±0.04)、细胞凋亡率(1.61±0.11比12.43±0.61)均显著升高,MMP-3(0.64±0.02比0.41±0.04)、MMP-9(0.82±0.03比0.45±0.02)、IL-1β(110.63±0.55比90.93±0.60)、IFN-γ(64.5±0.82比48.1±1.25)及细胞存活率(179.03±0.74比120.07±0.60)均显著降低;敲减TRIM21显著抑制薏苡附子败酱散中浓度对损伤细胞的治疗作用且显著升高TLR4(0.45±0.06比0.61±0.02)、p-NF-κB p65(0.49±0.02比0.56±0.02)、p-IκB-α(0.38±0.01比0.62±0.01)的蛋白表达。结论薏苡附子败酱散增强TNF-α诱导的MH7A细胞的生存能力,其作用机制与上调TRIM21抑制TLR4-NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 败酱草 薏苡仁 附子 薏苡附子败酱散 抗三结构域蛋白21 toll样受体4-NF-κb信号通路
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FHL2通过NF-κB信号通路调节THP-1巨噬细胞泡沫化
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作者 陈卫卫 廖煌 +1 位作者 史振鸿 罗颖 《基础医学与临床》 2024年第2期204-209,共6页
目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低... 目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激细胞,ELISA检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达;油红O染色检测细胞泡沫化程度;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 转染过表达FHL2质粒的细胞中FHL2表达量升高(P<0.01),而转染si-FHL2的细胞表达量降低(P<0.05);敲低FHL2能够下调炎性细胞因子的分泌(P<0.01);FHL2下调能够缓解THP-1巨噬细胞泡沫化;同时,FHL2下调抑制NF-κB信号通路的活化(P<0.05),而在过表达FHL2组中结果呈相反趋势。结论 下调FHL2的表达可通过抑制NF-κB信号通路活化,降低炎性细胞因子的分泌,缓解巨噬细胞的泡沫化。 展开更多
关键词 4个半LIM结构域蛋白(FHL2) NF-Κb信号通路 tHP-1 巨噬细胞泡沫化
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基于人脐静脉内皮细胞的OGD/R模型研究当归-川芎药对中7个活性成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 纪秋如 泥文娟 +6 位作者 王晓艳 张书琦 吴娅丽 牛璐 李琨 李伟霞 唐进法 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第3期691-703,共13页
目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白及其上下游血管活性物质、黏附因子和炎症因子的调控作用。方法构建人脐静脉内... 目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白及其上下游血管活性物质、黏附因子和炎症因子的调控作用。方法构建人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,采用细胞增殖试剂盒(CCK-8法)检测细胞活力,探索7个成分的最佳造模时间;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放探索最佳给药浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测7个成分对VEGF、VCAM-1、PAI-1、NF-κB、IL-1和IL-6表达的影响;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测7个成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA表达的影响。结果HUVEC氧糖剥夺6 h再复氧为最佳造模时间。高剂量绿原酸组、阿魏酸组、洋川芎内酯H组,低、中剂量丁烯基苯酞组,中、高剂量洋川芎内酯A、藁本内酯组显著降低LDH漏出率(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中VEGF、ICAM-1、VCAM-1的表达显著降低,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H、藁本内酯部分剂量组细胞NF-κB的表达显著下降,绿原酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A部分剂量组细胞中IL-6的表达显著增加,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯A部分剂量组细胞IL-1表达显著减少,阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中PAI-1的表达量显著下降(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中ERK、VEGF、NF-κB、VEGFR2和MMP9的mRNA相对表达量显著下调,洋川芎内酯H和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中AKT的mRNA相对表达量均显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论当归-川芎中的药效成分可能通过抑制黏附因子、炎症因子和VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA的表达,从而发挥抗缺血性中风的作用。 展开更多
关键词 当归-川芎药对 人脐静脉内皮细胞 药效成分 缺糖缺氧/复氧 VEGF-PI3K-AKt/NF-κb信号通路
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基于NF-κB信号通路的玉屏风散加味含药血清对RLE-6TN细胞炎症反应的影响 被引量：1
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作者 孟佳磊 马宇慧 +3 位作者 袁林 叶慧 华旭 雷鸣 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期84-90,共7页
目的观察玉屏风散加味含药血清对大鼠肺上皮Ⅱ型细胞RLE-6TN炎症反应的影响,基于核因子(NF)-κB信号通路探讨其作用机制。方法采用脂多糖诱导RLE-6TN细胞炎症反应,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松血清组和5%、10%、20%中药血清组,... 目的观察玉屏风散加味含药血清对大鼠肺上皮Ⅱ型细胞RLE-6TN炎症反应的影响,基于核因子(NF)-κB信号通路探讨其作用机制。方法采用脂多糖诱导RLE-6TN细胞炎症反应,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松血清组和5%、10%、20%中药血清组,分别以不同血清干预细胞24 h。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,荧光染色检测细胞活性氧(ROS)含量,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,RT-qPCR检测细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达,Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κBp65、IκBα蛋白表达。结果与对照组比较,模型组RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),IκBαmRNA表达显著降低(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,20%中药血清组和地塞米松血清组细胞RLE-6TN细胞上清液LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β及细胞ROS含量显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),IκBαmRNA表达显著升高(P<0.01),p-NF-κBp65/NF-κBp65、p-IκBα/IκBα比值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论玉屏风散加味含药血清可减轻RLE-6TN细胞炎症反应,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 玉屏风散加味 脓毒症急性肺损伤 含药血清 NF-Κb信号通路 RLE-6tN细胞
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组胺H 1受体激动剂通过Akt/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应 被引量：1
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作者 徐佳雯 沈佳红 +1 位作者 温雨欣 孙建良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页
目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H... 目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H 1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H 1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H 1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H 1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H 1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H 1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论H 1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H 1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。 展开更多
关键词 组胺H 1受体 H 1受体激动剂 脂多糖 星形胶质细胞 炎症反应 Akt/NF-κb信号通路
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隐丹参酮通过TLR4/NF-κB/JNK信号通路减轻脂多糖对肺泡上皮细胞炎性损伤的作用研究
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作者 张兆林 赵慧真 +4 位作者 王国明 张涵 于娜 张晶晶 张淑凤 《临床肺科杂志》 2024年第4期518-524,共7页
目的 本研究旨在探讨隐丹参酮(CTS)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(MLE-12)的影响。方法 通过CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q-PCR)检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量及基因表达水平,筛选出具有最佳造模... 目的 本研究旨在探讨隐丹参酮(CTS)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(MLE-12)的影响。方法 通过CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q-PCR)检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量及基因表达水平,筛选出具有最佳造模效果的LPS浓度;之后通过CCK-8考察CTS对细胞的非毒性剂量范围;将试验分为对照组、LPS组和CTS+LPS组3个组,ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,qPCR检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax和Bcl-2基因表达水平,Western Blot检测Bax、Bcl-2、TLR4、p-p65和p-JNK蛋白水平。结果 与对照组相比,LPS浓度≥1.0μg/mL时细胞活力显著下降(P<0.01);2.0和5.0μg/mL LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基因表达水平显著上升(P<0.05);CTS浓度为0~5.0μM时,细胞活力无显著变化(P>0.05),即药物的无毒范围。与LPS组相比,CTS+LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基因表达水平显著下降(P<0.05);CTS+LPS组Bax蛋白及基因表达水平显著下降(P<0.01)、Bcl-2蛋白及基因表达水平显著上升(P<0.05)。另外,与对照组相比,LPS组TLR4、p-p65、p-JNK蛋白水平显著上升(P<0.01);与LPS组相比,CTS+LPS组TLR4、p-p65、p-JNK蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论 CTS可能通过抑制TLR4/NF-κB/JNK信号通路减轻LPS诱导的MLE-12细胞炎性损伤作用。 展开更多
关键词 隐丹参酮 脂多糖 肺泡上皮细胞 tLR4/NF-κb/JNK信号通路
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基于核因子κB受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展
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作者 田宏晶 张彦军 +4 位作者 邓强 李军杰 杨军 刘鑫锋 杜建强 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期971-975,共5页
骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of ... 骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。 展开更多
关键词 结核 骨关节 核因子Κb受体活化因子 信号传导 破骨细胞 总结性报告(主题)
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制
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作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/核转录因子-κb信号通路 脂多糖
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TPPU通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路对阿尔茨海默病细胞模型的抗神经炎症作用
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作者 孙晓雯 吴艳艳 +5 位作者 于继徐 李伟 付庆喜 孟云 沈妍 车峰远 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期473-481,共9页
目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞... 目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度Aβ25-35和TPPU处理对BV2细胞活性的影响,最终选择20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为造模组,0.1μM TPPU预处理BV2细胞3h,20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为治疗组进行后续实验。利用ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,倒置荧光显微镜检测活性氧(ROS)产生,real-time PCR检测小胶质细胞M1表型促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因mRNA表达水平和检测M2表型抗炎因子IL-10及标志物Arg1基因mRNA表达水平。通过Western blot法检测细胞中炎症因子TNF-α蛋白及p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活力降低(P<0.05),ROS显著升高(P<0.05),MDA含量显著增多(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,经TPPU预处理后,BV2细胞活力明显升高(P<0.05),ROS显著降低(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显下调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论TPPU抑制Aβ25-35诱导的BV2细胞炎症反应,促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB p65信号通路激活有关。 展开更多
关键词 1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(tPPU) 小胶质细胞 神经炎症 p38 MAPK/NF-κb p65信号通路 阿尔茨海默病
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消肿止痛合剂通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导小鼠小胶质细胞的M2极化
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作者 谢婧 何志军 +4 位作者 刘涛 魏晓涛 王威威 宋渊源 田慧卿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1589-1597,共9页
目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB... 目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞分为空白组、模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+缺氧]、TAK-242(TLR4抑制剂)组(LPS+缺氧+TAK-242)、XZZT组(LPS+缺氧+XZZT)和TAK-242+XZZT组(LPS+缺氧+TAK-242+XZZT)共5组。流式细胞术检测BV2细胞的早期凋亡及细胞周期;免疫荧光染色检测M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和M2型标志物CD206的阳性表达;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、磷酸化转化生长因子β活化激酶1(phosphorylated transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(phosphorylated IκB kinaseα/β,p-IKKα/β)水平;RT-qPCR检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,XZZT组中BV2细胞早期凋亡率显著降低(P<0.01),生长周期阻滞于S期的细胞比例显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-p65和p-TAK1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与TAK-242组相比,TAK-242+XZZT组iNOS平均阳性面积百分率显著降低,CD206平均阳性面积百分率显著升高(P<0.01)。结论:XZZT具有诱导小鼠小胶质细胞M2极化的作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 小胶质细胞 炎症 tLR4/MyD88/NF-κb信号通路
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补虚化瘀方及其拆方对脂多糖诱导的人肝内胆管上皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 景如斌 袁文洁 张玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期197-201,I0004,共6页
目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组... 目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组,每组12只。补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组分别灌以相应中药水煎液,空白组灌以等量的生理盐水,每日1次,连续灌胃2周,灌胃结束后取血制备含药血清;将不同处理因素的HIBEC分为正常组、模型组(5μg/mL脂多糖)、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组;CCK8法筛选最佳干预浓度,检测各组细胞活力;免疫荧光检测各组NF-κB激活-核转运状态;Western blot检测各组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65目的蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的含量。结果 (1) CCK8结果显示,15%含药血清为最佳干预浓度;与正常组及模型组相比,化瘀组细胞活力增加(P<0.05),补虚化瘀方组细胞活力增加明显(P<0.01);(2)免疫荧光检测显示,与正常组比较,模型组NF-κB亚基从细胞浆大量转运到细胞核内,光密度明显增强(P<0.01);与模型组、补虚组、化瘀组相比,补虚化瘀方含药血清组转运到细胞核内的NF-κB亚基明显减少,光密度减弱(P<0.01);(3) Western blot结果显示,与正常组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,补虚组NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),化瘀组P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),补虚化瘀方组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达明显减少(P<0.01);(4) ELISA检测显示,与正常组比较,模型组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌增多(P<0.01);与模型组比较,补虚组、化瘀组IL-6、MCP-1、CXCL10分泌减少(P<0.01),补虚化瘀方组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 相对于模型组、补虚组、化瘀组,补虚化瘀方全方组能增加HIBEC的细胞活力,显著抑制脂多糖诱导的HIBEC中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的分泌,方中补虚、化瘀两组药物存在协同作用,全方可发挥最大疗效,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活密切相关。 展开更多
关键词 补虚化瘀方 脂多糖 tLR4/MyD88/NF-κb信号通路 HIbEC 细胞因子
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甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应
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作者 崔吉正 孟瑶 +2 位作者 唐萍萍 张小宝 周中源 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2135-2140,共6页
目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0.05),NO分泌显著增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0.05),NO分泌明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 bV2小胶质细胞 tLR4/NF-κb信号通路 神经炎症反应
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隐丹参酮调节TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响
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作者 武禹佳 武文印 +1 位作者 李艳 董印宏 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第14期2553-2558,共6页
目的:探讨隐丹参酮调节Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法:将H9c2细胞分为对照组(正常葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖33 mmol/L)、2.5μmol/L隐丹参酮组(... 目的:探讨隐丹参酮调节Toll样受体4/核转录因子κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响。方法:将H9c2细胞分为对照组(正常葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖33 mmol/L)、2.5μmol/L隐丹参酮组(葡萄糖33 mmol/L+2.5μmol/L隐丹参酮)、5μmol/L隐丹参酮组(葡萄糖33 mmol/L+5μmol/L隐丹参酮)和脂多糖(LPS)组(葡萄糖33 mmol/L+5μmol/L隐丹参酮+1μg/mL TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活剂LPS),各组细胞培养在相应的培养基中48 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;2′,7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)法检测细胞活性氧(ROS)水平;半胱氨酸天冬氨酸酶-1抑制剂(FLICA)-半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞GSDMD蛋白N端片段(GSDMD-N)、TLR4、NLRP3、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、Cleaved Caspase-1、Caspase-1蛋白表达。结果:与对照组比较,高糖组H9c2细胞存活率下降(P<0.05),细胞ROS水平、焦亡细胞比例、细胞上清IL-1β和IL-18水平及细胞TLR4、NLRP3、p-NF-κB p65/NF-κB p65、GSDMD-N、Cleaved Caspase-1/Caspase-1蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,2.5μmol/L隐丹参酮组、5μmol/L隐丹参酮组H9c2细胞存活率升高(P<0.05),细胞ROS水平、焦亡细胞比例、细胞上清IL-1β和IL-18水平及细胞TLR4、NLRP3、p-NF-κB p65/NF-κB p65、GSDMD-N、Cleaved Caspase-1/Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05)。TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活剂LPS可逆转隐丹参酮对高糖诱导细胞增殖和焦亡的抑制作用。结论:隐丹参酮可抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌细胞 隐丹参酮 toll样受体4/核转录因子κb/NOD样受体蛋白3信号通路 高糖 焦亡 实验研究
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丹酚酸B通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响研究
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作者 黄杰 毛姣姣 +1 位作者 古月瑜 黄宇华 《新中医》 CAS 2024年第12期197-203,共7页
目的:分析丹酚酸B通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶标(mTOR)信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响。方法:以小鼠骨髓巨噬细胞为研究对象,利用3%过氧化氢溶液建立巨噬细胞衰老模型。实验分为对照组、衰老... 目的:分析丹酚酸B通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶标(mTOR)信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响。方法:以小鼠骨髓巨噬细胞为研究对象,利用3%过氧化氢溶液建立巨噬细胞衰老模型。实验分为对照组、衰老组和丹酚酸B组,对照组为未衰老的巨噬细胞,衰老组为衰老的巨噬细胞,丹酚酸B组为经丹酚酸B处理衰老的巨噬细胞,干预浓度分别为10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测炎症因子表达,免疫双荧光法检测衰老巨噬细胞向M1和M2型极化情况,蛋白质印迹法(WB)检测PI3K、AKT、mTOR表达。结果:从0 h至72 h,各组检测到的吸光度(OD)值逐渐增加。在72 h时,衰老组巨噬细胞增殖活力低于对照组(P<0.05)。与衰老组比较,10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均更高(P<0.05)。100μmol/L、50μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均高于10μmol/L丹酚酸B组(P<0.05)。100μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力虽低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,衰老组和100μmol/L丹酚酸B组白细胞介素(IL)-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相对表达量均上升(P<0.05),IL-4、IL-10、精细氨酸1(Arg1)相对表达量均下降(P<0.05)。与衰老组比较,100μmol/L丹酚酸B组IL-1β、iNOS、TNF-α相对表达量均下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Arg1相对表达量均上升(P<0.05)。与衰老组比较,100μmol/L丹酚酸B组CD206表达上调,CD86表达下调。与对照组比较,衰老组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达量均上升(P<0.05)。与衰老组比较,100μmol/L丹酚酸B组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达量均下降(P<0.05)。100μmol/L丹酚酸B组中p-PI3K表达量高于对照组(P<0.05),而p-AKT、p-mTOR表达量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:丹酚酸B可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路增强衰老巨噬细胞增殖活力并促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 丹酚酸b 巨噬细胞 衰老 小鼠 PI3K/AKt/mtOR信号通路 炎症因子
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EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路的影响
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作者 赵力敏 李雅婧 +1 位作者 张勇刚 张颖玮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1392-1398,共7页
目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾... 目的:基于HMGB1/Beclin-1信号通路探究EPO对糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体的作用机制。方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、二甲双胍(C)组、EPO(D)组,每组10只,对B、C、D组采用高脂饲料及链脲佐菌素进行糖尿病肾病建模。建模成功后,对C组灌胃100 mg/kg二甲双胍,对D组腹腔内注射100 U/kg EPO,A组、B组同期灌胃等体积生理盐水;另取20只大鼠建模,建模成功后,随机分为E组、F组,E组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂,F组灌胃给予30 mg/kg HMGB1抑制剂和腹腔内注射100 U/kg EPO;取HK-2细胞,分为高糖+HK-2细胞(HH)组、EPO+高糖+HK-2细胞(EH)组、甘草酸苷L+高糖+HK-2细胞(LH)组,葡萄糖培养后进行细胞实验。血糖仪检测大鼠血糖,全自动生化分析仪检测大鼠生化指标,PAS染色法检测大鼠肾组织病理形态,免疫印迹法检测HMGB1/Beclin-1蛋白表达,RT-PCR及免疫组化法检测NK细胞活化性受体表达。结果:与A组比较,B组血糖及血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),体质量明显降低(P<0.05);与B组比较,C组、D组血糖及24 h尿量、血糖曲线、血液及尿液中BUN、Scr、UAlb含量、NKp30、NKp44、NKp46 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05),体质量明显升高(P<0.05),肾脏病理学明显改善,且D组较C组变化显著(P<0.05);与A组比较,B组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.05),与B组相比,C、D、E、F组大鼠肾组织中HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),且D组HMGB1/Beclin-1蛋白表达与C组相比降低明显(P<0.05),E组与D组无明显差异,F组较E组降低明显;HMGB1/Beclin-1蛋白表达与NKp30、NKp44、NKp46mRNA均呈正相关(P<0.05);与HH组相比,EH、LH组细胞增殖率显著升高(P<0.05),凋亡率及HMGB1/Beclin-1蛋白表达均显著降低(P<0.05),而LH组与EH组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EPO可有效降低糖尿病肾病大鼠NK细胞活化性受体表达,抑制HMGB1/Beclin-1信号通路,提示EPO可能通过调控NK细胞活化性受体及HMGB1/Beclin-1信号通路发挥作用,而NK细胞活化性受体表达与HMGB1/Beclin-1信号通路呈正相关。 展开更多
关键词 HMGb1/beclin-1信号通路 EPO 糖尿病肾病 NK细胞活化性受体
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辣椒素调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症反应的影响
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作者 孙瑞花 潘晓庆 +1 位作者 张跃军 李栋山 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2279-2284,共6页
目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制... 目的:探究辣椒素调节沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/高迁移率族蛋白(HMGB1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响。方法:体外培养BV2小鼠小胶质细胞,分别用辣椒素(10μmol/L)、SIRT1抑制剂EX527(100μmol/L)、辣椒素+EX527(10μmol/L辣椒素+100μmol/L EX527)预处理3 h,然后用LPS(1μg/mL)处理24 h,对应分组为LPS组、LPS+辣椒素组、LPS+EX527组、LPS+辣椒素+EX527组,另设置正常培养的对照组(Control),显微镜下观察各组BV2细胞形态变化;CCK-8法检测各组BV2细胞活力;免疫荧光染色检测各组BV2细胞离子钙接头蛋白(Iba-1)阳性表达情况及M1(CD16/32染色阳性)/M2(CD206染色阳性)亚型极化情况;ELISA检测各组BV2细胞炎症因子水平;Western blot、免疫共沉淀检测各组SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,LPS组BV2细胞胞体萎缩,突起变短,细胞活力及IL-1β、TNF-α、IL-6水平升高,Iba-1阳性表达BV2细胞、M1型BV2细胞增加,SIRT1蛋白表达减少,乙酰化(ace)-HMGB1蛋白、胞浆HMGB1蛋白、核NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);经辣椒素预处理,上述情况均改善,同时M2型BV2细胞增加;在辣椒素预处理的基础上增加EX527预处理,上述情况均加重。结论:辣椒素能够抑制LPS诱导的BV2细胞活化引发的炎症反应,其可能通过调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路实现。 展开更多
关键词 辣椒素 SIRt1/HMGb1/NF-κb信号通路 脂多糖 小胶质细胞 炎症反应
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芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过TLR-4/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 袁小波 彭小珊 +1 位作者 周丽丽 唐静 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1677-1683,共7页
目的:探讨芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:CCK-8实验检测人卵巢癌细胞A2780、SK-OV-3、HO8910及正常卵巢细胞HOSEpiC的活性。A2780细胞分为对照组(0.... 目的:探讨芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:CCK-8实验检测人卵巢癌细胞A2780、SK-OV-3、HO8910及正常卵巢细胞HOSEpiC的活性。A2780细胞分为对照组(0.01%二甲基亚砜)、CP-25低(0.5 mg/ml CP-25)、中(1 mg/ml CP-25)、高(2 mg/ml CP-25)浓度组和CP-25高浓度+LPS组(2 mg/ml CP-25和0.1μg/ml TLR-4激活剂LPS)。CCK-8和克隆形成实验评估细胞增殖能力;流式细胞术和TUNEL染色分析细胞凋亡情况;Western blot分析增殖蛋白Ki67、凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2)、TLR-4、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光染色观察TLR-4、NF-κB p65蛋白表达。结果:与HOSEpiC细胞相比,A2780、SK-OV-3、HO8910细胞活性随CP-25浓度增加而逐渐减弱(P<0.05),且CP-25在低、中、高浓度下对A2780细胞的生长有50%左右的抑制作用,故采用A2780细胞进行实验。与对照组相比,CP-25低、中、高浓度组A2780细胞克隆形成率显著下降,细胞凋亡率和凋亡指数明显上升,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平显著降低,Cleaved caspase-3/Caspase-3、Bax表达显著升高(P<0.05),且呈现浓度依赖性。与CP-25高浓度组相比,CP-25高浓度+LPS组细胞活性、克隆形成率明显升高,细胞凋亡率和凋亡指数明显降低,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平明显升高,Cleaved caspase-3/Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0.05)。结论:CP-25通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷-6-氧-苯磺酸酯 toll样受体4/核因子κb信号通路 卵巢癌 增殖 凋亡
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基于NF-κB信号通路探讨枸杞多糖对过敏性鼻炎小鼠Th1/Th2细胞因子的影响
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作者 王少立 符智 吴湘明 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第7期928-932,共5页
目的探讨枸杞多糖调控核因子-κB(NF-κB)信号通路对过敏性鼻炎小鼠Th1/Th2细胞因子的影响。方法将72只SPF级BALB/c小鼠随机分为为正常组、模型组、丙酸氟替卡松组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组小鼠均采用... 目的探讨枸杞多糖调控核因子-κB(NF-κB)信号通路对过敏性鼻炎小鼠Th1/Th2细胞因子的影响。方法将72只SPF级BALB/c小鼠随机分为为正常组、模型组、丙酸氟替卡松组及枸杞多糖低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组小鼠均采用卵清蛋白致敏法构建过敏性鼻炎模型。建模成功后,丙酸氟替卡松组每天予以丙酸氟替卡松滴鼻,枸杞多糖低、中、高剂量组每天予以25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的枸杞多糖灌胃,正常组与模型组予以等量生理盐水灌胃,均持续干预21 d。比较各组小鼠鼻部症状评分,HE染色观察鼻黏膜组织病理学形态,ELISA法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)水平,Western blot法检测鼻黏膜组织中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠鼻部症状评分明显升高(P<0.05);鼻黏膜组织中有较多嗜酸性粒细胞浸润,腺体增生;血清IL-4、IgE水平及鼻黏膜组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠鼻部症状评分明显降低(P均<0.05);鼻黏膜组织炎性反应和腺体增生均明显减轻;血清IL-4、IgE水平及鼻黏膜组织中TLR4、p-NF-κB p65蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清IFN-γ水平均明显升高(P均<0.05)。且随枸杞多糖剂量的增加,各指标改善越明显(P均<0.05)。结论枸杞多糖可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,纠正Th1/Th2细胞因子失衡,减少IgE的生成,进而有效减轻过敏性鼻炎小鼠的鼻黏膜炎症反应。 展开更多
关键词 NF-Κb信号通路 枸杞多糖 过敏性鼻炎 tH1/tH2细胞因子
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氯替泼诺联合人工泪液对白内障术后干眼症患者Toll样受体-核因子κB信号通路相关因子的影响
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作者 许慕岚 李恩钦 《中国当代医药》 CAS 2024年第21期72-76,共5页
目的分析氯替泼诺联合人工泪液对白内障术后干眼症患者Toll样受体(TLR)-核因子κB(NF-κB)信号通路相关因子的影响。方法回顾性分析2020年12月至2023年12月赣州启明星眼科医院收治的110例白内障术后干眼症患者的临床资料,根据治疗方法... 目的分析氯替泼诺联合人工泪液对白内障术后干眼症患者Toll样受体(TLR)-核因子κB(NF-κB)信号通路相关因子的影响。方法回顾性分析2020年12月至2023年12月赣州启明星眼科医院收治的110例白内障术后干眼症患者的临床资料,根据治疗方法的不同分为对照组(n=55)与试验组(n=55)。对照组给予人工泪液治疗,试验组给予氯替泼诺联合人工泪液治疗,比较两组患者的治疗总有效率、角膜荧光素染色(FL)评分、美国国家眼科研究所视觉相关生命质量量表(NEI-VFQ-25)评分、泪液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及血清TLR4、NF-κB水平。结果对照组、试验组患者治疗总有效率分别为74.55%、90.91%,试验组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的FL评分均低于同组治疗前,且试验组的FL评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的TNF-α、IL-1β水平均低于同组治疗前,且试验组的TNF-α、IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的TLR4、NF-κB水平均低于同组治疗前,且试验组的TLR4、NF-κB水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的生活质量各项评分均高于同组治疗前,且试验组的生活质量各项评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯替泼诺联合人工泪液治疗白内障术后干眼症患者效果较好,可有效提高泪膜稳定性,可提高患者生活质量,与氯替泼诺联合人工泪液治疗通过介导TLR-NF-κB信号通路降低眼表炎症状态有关,可推广应用。 展开更多
关键词 氯替泼诺 人工泪液 白内障 干眼症 toll样受体-核因子κb信号通路
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