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METTL3调控miR-126介导TGF-β/Smad信号通路影响糖尿病肾病的机制研究
1
作者 张静 任荣 帕提古丽·阿斯讨拜 《河北医学》 CAS 2024年第3期377-381,共5页
目的:建立糖尿病肾病(Diabetes Kidney Disease,DKD)大鼠模型,探讨METTL3调控糖尿病肾病的作用机制。方法:将SD大鼠适应性喂养7d后,按照随机数字法分为4组,正常对照组(Control组)、糖尿病肾病模型组(DKD组)、糖尿病肾病模型+METTL3干扰... 目的:建立糖尿病肾病(Diabetes Kidney Disease,DKD)大鼠模型,探讨METTL3调控糖尿病肾病的作用机制。方法:将SD大鼠适应性喂养7d后,按照随机数字法分为4组,正常对照组(Control组)、糖尿病肾病模型组(DKD组)、糖尿病肾病模型+METTL3干扰对照组(DKD+NC组)和糖尿病肾病模型+METTL3干扰组(DKD+siMETTL3组),每组8只。造模结束后收集大鼠血液标本及肾脏组织,采用全自动生化分析仪分析空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24h尿蛋白(Uridine triphosphate,UTP)的表达水平,RT-qPCR法检测miR-126的基因表达,ELISA检测TGF-β1的表达,Western blotting检测METTL3、smad2、smad3、smad7的蛋白水平。结果:与Control组相比,DKD组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著升高(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著降低(P<0.05);与DKD组比较,DKD+siMETTL3组的FBG、BUN、UTP、TGF-β1、METTL3、smad2、smad3显著降低(P<0.05),体质量、miR-126、smad7显著升高(P<0.05)。结论:METTL3可以通过调控miR-126及TGF-β/smad通路,介导DKD的进展。 展开更多
关键词 MIR-126 糖尿病肾病 甲基转移酶样3 tgf-β/smad信号通路
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甘草甜素调节TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤的影响
2
作者 黄如敬 鲁洪岭 +4 位作者 吴超 杨洪娟 尹晓明 赵阳 孙云川 《临床肺科杂志》 2024年第4期566-571,共6页
目的 研究甘草甜素(GL)是否可以通过调节TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤(RILI)产生影响。方法 取48只小鼠,先随机选出12只小鼠作为NC组,其余小鼠构建肺癌荷瘤小鼠模型并采用X射线照射全胸建立RILI模型,再将小鼠随机分... 目的 研究甘草甜素(GL)是否可以通过调节TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤(RILI)产生影响。方法 取48只小鼠,先随机选出12只小鼠作为NC组,其余小鼠构建肺癌荷瘤小鼠模型并采用X射线照射全胸建立RILI模型,再将小鼠随机分为照射+Model组、照射+GL组(10 mg/kg)、照射+GL+SRI-011381组(10 mg/kg+30 mg/kg TGF-β激动剂)。使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;HE染色法检测小鼠肺组织病理损伤;试剂盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸(HYP)、髓过氧化物酶(MPO)含量;免疫组化法(IHC)检测肺组织中TGF-β、α-SMA表达;Western Blot检测小鼠肺组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果 与NC组比较,照射+Model组小鼠血清中IL-6、TNF-α水平、HYP、MPO、TGF-β和α-SMA表达、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高,肺组织病理损伤加重,Smad7蛋白表达降低(P<0.05);与照射+Model组比较,照射+GL组小鼠血清中IL-6、TNF-α水平、HYP、MPO、TGF-β和α-SMA表达、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达减少,肺组织病理损伤减轻,Smad7蛋白表达增加(P<0.05);照射+GL+SRI-011381组中实验检测结果则与照射+GL组结果趋势相反,表明SRI-011381干预后减弱了GL对肺癌荷瘤小鼠RILI的改善作用。结论 甘草甜素可以通过抑制TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤进行修护改善。 展开更多
关键词 甘草甜素 tgf-β/smad信号通路 肺癌 放射性肺损伤
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TGF-β/Smad信号通路在肝硬化中的作用及其机制的研究进展
3
作者 黄娜 周喜汉 《中国现代医生》 2024年第3期123-126,共4页
肝硬化是一种或多种原因引起的慢性肝病发展到肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的病理阶段。肝纤维化是肝硬化的必然历经阶段和重要步骤,通过破坏正常的肝脏组织和细胞功能进而导致肝硬化。转化生长因子-β(transf... 肝硬化是一种或多种原因引起的慢性肝病发展到肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的病理阶段。肝纤维化是肝硬化的必然历经阶段和重要步骤,通过破坏正常的肝脏组织和细胞功能进而导致肝硬化。转化生长因子-β(transforming growth factor beta,TGF-β)是一种分泌性多肽信号分子,具有调节细胞生长和分化、修复损伤组织、调节免疫功能等作用,可影响肝纤维化、肝硬化的生物学过程。而TGF-β/果蝇母本抗生存因子蛋白(smallmother againstdecapentaplegic,Smad)信号通路在肝硬化的发生、发展及靶向治疗中尤为关键。探讨TGF-β/Smad信号通路在肝硬化中的作用及其机制的研究进展对预防、治疗肝硬化具有重要现实意义。本文对TGF-β/Smad信号通路在肝硬化中的作用及其机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 tgf-β/smad信号通路 肝硬化 发生发展 靶向治疗 机制
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TGF-β/SMAD信号通路在哺乳动物卵巢发育调控中的作用研究进展 被引量：5
4
作者 王雪 张景萍 +4 位作者 郭丽丽 王宇 满达 石彩霞 张文广 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期61-69,共9页
TGF-β/SMAD信号转导通路是典型的跨膜转导通路,该通路通过一组配体与受体结合,将细胞外的信号转导入细胞内,激活下游的SMAD蛋白、转录调节靶基因,从而介导配体对细胞的生物学作用。在卵母细胞成熟过程受到多种因子调控,其中一些细胞外... TGF-β/SMAD信号转导通路是典型的跨膜转导通路,该通路通过一组配体与受体结合,将细胞外的信号转导入细胞内,激活下游的SMAD蛋白、转录调节靶基因,从而介导配体对细胞的生物学作用。在卵母细胞成熟过程受到多种因子调控,其中一些细胞外信号通过TGF-β/SMAD信号通路发挥调控作用。TGF-β/SMAD信号通路主要通过不同的下游信号分子SMADs以自分泌/旁分泌途径方式发出信号,调控颗粒细胞增殖和卵母细胞生长,影响着卵巢发育。近年来,TGF-β/SMAD信号通路对卵巢发育的调控机制已成为生殖生理学领域研究热点之一,本文综述了TGF-β/SMAD蛋白的受体、TGF-β/SMAD信号通路,并分别从配体、调控因子以及与其他通路的作用关系的角度阐述了不同家畜TGF-β/SMAD通路在卵巢发育中的调控作用,为卵巢发育的调控机制研究提供思路,同时为畜牧业生产提供理论基础。 展开更多
关键词 tgf-β/smad信号通路 卵巢发育调控 哺乳动物
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石蒜碱调控G3BP1/TGF-β/Smad信号通路抑制食管癌细胞增殖 被引量：1
5
作者 任丽平 金少举 +1 位作者 马永超 徐松涛 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第4期603-609,共7页
目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,Western blot法分析GTP酶激活蛋白-Src同源结构域3-结合蛋白1[GTPase activating protein(SH3 domain)binding p... 目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,Western blot法分析GTP酶激活蛋白-Src同源结构域3-结合蛋白1[GTPase activating protein(SH3 domain)binding protein 1,G3BP1]、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3水平。敲低或过表达G3BP1,观察其对细胞增殖抑制率以及G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2~64μmol/L石蒜碱抑制ECA109细胞增殖,石蒜碱48 h IC50为(16.21±2.35)μmol/L。4、8、16μmol/L的石蒜碱能下调G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3的水平。敲低G3BP1的表达能明显提高石蒜碱对ECA109细胞增殖的抑制作用,促进石蒜碱降低G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);上调G3BP的表达能明显下调石蒜碱对ECA109细胞增殖的抑制作用,抑制石蒜碱降低G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05)。体内实验显示,与模型对照组比较,25、50、100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05)。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,对裸鼠体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控G3BP1/TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 石蒜碱 G3BP1/tgf-β/smad信号通路 食管癌 细胞增殖
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石蒜碱通过TGF-β/Smad信号通路调控自噬抑制食管癌细胞增殖
6
作者 马永超 任丽平 +1 位作者 金少举 徐松涛 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1799-1804,共6页
目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/... 目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/Smad2水平,观察3-MA对石蒜碱调控自噬和凋亡的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2、4、8、16、32、64μmol/L的石蒜碱抑制ECA109细胞增殖(F=22.412,P<0.05),IC50值为(15.56±2.16)μmol/L。4、8、16μmol/L石蒜碱促进自噬泡的产生,增加LC3II/LC3I、Beclin-1水平,降低TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);3-MA可以逆转石蒜碱对自噬、凋亡及TGF-β/Smad信号通路和Bcl-2/Bax信号通路的影响;体内实验显示,100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调p-Smad2/Smad2水平,上调LC3II/LC3I水平(P<0.05)。3-MA可以逆转石蒜碱对瘤体体积、瘤体质量及LC3II/LC3I、p-Smad2/Smad2水平的影响。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,促进细胞凋亡,对体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控TGF-β/Smad信号通路激活自噬有关。 展开更多
关键词 石蒜碱 tgf-β/smad信号通路 食管癌 自噬
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TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎相关的间质性肺纤维化小鼠中的作用 被引量：2
7
作者 付蓓蓓 陆雨琳 +4 位作者 陈萌檬 鲍兰馨 刘楠楠 叶静 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期483-488,共6页
目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ)... 目的研究TGF-β/Smad信号通路在类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的间质性后肺纤维化小鼠中的作用。方法通过小鼠尾根部皮下给药完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chickenⅡcollagen,Col-Ⅱ),构建RA小鼠模型。空白组给等量蒸馏水,对照组给等量冰醋酸(溶媒)。监测小鼠足趾肿胀程度(关节肿胀度与关节炎指数)评价小鼠建模情况;通过HE、Masson染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法观察肺间质细胞的胞质中TGF-β表达;采用化学发光法测量肺组织中羟脯氨酸水平;Western blot检测肺组织中Smad2、Smad3及p-Smad2、p-Smad3蛋白表达。结果与空白组、溶媒组相比,模型组小鼠关节肿胀、关节炎指数明显升高;给药21 d后,HE染色显示模型组肺间质有炎性改变,Masson染色显示模型组小鼠肺间质胶原纤维沉积,免疫组化染色显示模型组小鼠肺间质细胞的胞质中TGF-β表达升高,呈棕黄色;同时,与空白组、溶媒组相比,模型组肺组织匀浆显示羟脯氨酸表达明显升高;且进一步Western blot研究发现,与空白组、溶媒组相比,p-Smad2与p-Smad3在模型组中表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论RA可导致肺组织纤维化,p-Smad2与p-Smad3表达上调,在肺纤维化和RA相关的间质性后肺纤维化中起重要作用。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 间质性肺病 肺纤维化 tgf-β/smad信号通路 p-smad2 p-smad3
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五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦治疗CHB患者的效果及对TGF-β/Smad信号通路的调节作用 被引量：1
8
作者 贺露露 王玉静 +2 位作者 徐杰 贺茂 沈裕厚 《河南医学研究》 CAS 2023年第18期3372-3375,共4页
目的 探究五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果及对TGF-β/Smad信号通路的调节作用。方法 选取2021年4月至2022年8月新乡市传染病医院收治的200例CHB患者,按照随机数字表法分为观察组(100例)、对照组(... 目的 探究五灵胶囊联合富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果及对TGF-β/Smad信号通路的调节作用。方法 选取2021年4月至2022年8月新乡市传染病医院收治的200例CHB患者,按照随机数字表法分为观察组(100例)、对照组(100例)。给予对照组TAF,给予观察组五灵胶囊联合TAF,比较治疗前后肝功能指标[谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆红素(TBIL)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、人类软骨糖蛋白39(YKL-40)]、TGF-β/Smad信号通路相关指标[转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad2、Smad7、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)],比较两组临床疗效及乙肝病毒e抗原(HBeAg)、HBV-DNA转阴率。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗1、3、6个月后观察组TBIL、GPT、GOT、HA、YKL-40、TGF-β_(1)、Smad2、p38 MAPK均低于对照组,Smad7高于对照组(P<0.05);观察组HBeAg转阴率、HBV-DNA转阴率均高于对照组(P<0.05)。结论 五灵胶囊及TAF联合治疗CHB,可有效提升患者肝功能,改善肝纤维化,促进HBV-DNA转阴,其作用机制与TGF-β/Smad信号通路的调节作用相关。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 五灵胶囊 富马酸丙酚替诺福韦 肝纤维化 tgf-β/smad信号通路
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TGFβR 1介导TGF-β/Smad信号通路对绵羊颗粒细胞功能的影响 被引量：1
9
作者 李悦欣 刘爱菊 +4 位作者 马晓菲 郑忠 胡伯欣 智云霞 田树军 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期3335-3347,共13页
旨在探究TGFβR1介导TGF-β/Smad信号通路调控绵羊颗粒细胞功能的机制。本试验收集绵羊卵巢颗粒细胞,通过构建pcDNA3.1(+)-TGFβR1和pcDNA3.1(+)-SMAD4过表达质粒载体及shRNA-TGFβR1和shRNA-SMAD4干扰表达质粒载体,对绵羊颗粒细胞中TGF... 旨在探究TGFβR1介导TGF-β/Smad信号通路调控绵羊颗粒细胞功能的机制。本试验收集绵羊卵巢颗粒细胞,通过构建pcDNA3.1(+)-TGFβR1和pcDNA3.1(+)-SMAD4过表达质粒载体及shRNA-TGFβR1和shRNA-SMAD4干扰表达质粒载体,对绵羊颗粒细胞中TGFβR1和SMAD4基因分别进行过表达和干扰,利用CCK-8细胞增殖检测、流式细胞术、Annexin-V FITC/PI双染技术检测绵羊颗粒细胞增殖、细胞周期及凋亡功能,并结合Real-Time PCR及Western blot检测TGFβR1、SMAD4的mRNA水平和细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL2、Caspase3的表达水平及TGF-β/Smad信号通路中TGFβR1、TGFβR2、SMAD2/3的磷酸化水平。结果显示,过表达TGFβR1和SMAD4均极显著促进颗粒细胞从G0/G1期进入S期的能力(P<0.01)、颗粒细胞增殖及抗凋亡蛋白BCL2的表达(P<0.01),抑制凋亡蛋白BAX和Caspase3表达(P<0.01)。干扰TGFβR1和SMAD4均极显著促进颗粒细胞凋亡及凋亡蛋白BAX和Caspase3的表达(P<0.01),抑制抗凋亡蛋白BCL2的表达(P<0.01)。进一步研究发现,过表达TGFβR1可促进TGF-β/Smad信号通路中TGFβR1、TGFβR2及SMAD2/3磷酸化水平(P<0.01),并极显著促进SMAD4的蛋白表达水平(P<0.01);干扰TGFβR1则显著抑制TGFβR1、TGFβR2(P<0.01)及SMAD2/3的磷酸化水平(P<0.05),并抑制SMAD4的蛋白表达(P<0.01);过表达SMAD4则会显著促进TGFβR1蛋白的表达(P<0.01)。研究表明,TGFβR1促进绵羊颗粒细胞的增殖及周期进程,抑制颗粒细胞凋亡,通过介导TGF-β/Smad信号通路中SMAD2/3及SMAD4的表达正向调控绵羊颗粒细胞的增殖与周期,并负向调控其凋亡。 展开更多
关键词 TGFβR1 绵羊 颗粒细胞 tgf-β/smad信号通路
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TGF-β/Smad信号通路及Smad4、p15在结直肠癌中的研究进展
10
作者 于阳 杨柳 袁喜先 《中国现代医生》 2023年第22期126-129,共4页
结直肠癌是消化系统常见肿瘤之一,其发病率和病死率较高。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad(small mothers against decapentaplegic)信号通路可调控肿瘤细胞的增殖、分化、浸润、迁移,与结直肠癌的发生发... 结直肠癌是消化系统常见肿瘤之一,其发病率和病死率较高。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad(small mothers against decapentaplegic)信号通路可调控肿瘤细胞的增殖、分化、浸润、迁移,与结直肠癌的发生发展过程相关。研究表明,Smad4和p15是TGF-β/Smad信号通路的关键效应因子,与肿瘤的侵袭、进展及预后密切相关。本文对TGF-β/Smad信号通路及Smad4、p15在结直肠癌中的最新研究进展进行综述。 展开更多
关键词 结直肠癌 tgf-β/smad信号通路 smad4 P15
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吡菲尼酮抑制TGF-β/Smad信号通路缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化 被引量：5
11
作者 冯雪 李毅 +2 位作者 陈谭昇 余永勤 吕其军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期161-164,共4页
目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制。方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20%CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用... 目的:探究吡菲尼酮治疗四氯化碳诱导的小鼠肝硬化中的作用与机制。方法:60只C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组和低中高给药组,每组12只,小鼠腹腔注射20%CCl4大豆油溶液(5 ml/kg),每周2次,连续造模7周,自造模开始后第3周自由饮用20%乙醇水溶液。低中高剂量组分别按小鼠体重灌胃50、100和200 mg/kg的吡菲尼酮溶液,模型组和空白组分别灌胃给予相等体积的空白溶剂,造模结束后按照上述给药方式分组给药治疗,每天灌胃1次,治疗2周。比较分析治疗前后ALT、AST指标,小鼠肝脏指数、脾脏指数、TGF-β1和Smad3基因和蛋白表达水平。结果:模型组中小鼠血清ALT、AST含量显著上升(P<0. 05),吡菲尼酮灌胃治疗后3组小鼠血清ALT、AST含量显著下降(P<0. 05)。模型组与空白对照组相比肝脏、脾脏指数显著上升(P<0. 05),给药治疗后肝脾肿胀与模型组相比显著下降(P<0. 05)。模型组较空白组,其TGF-β1阳性细胞数目显著增多,给药后阳性细胞数目与模型组相比显著减少。Smad3基因表达水平比较,模型组比空白组显著升高(P<0. 05),各给药组小鼠肝脏组织TGF-β1和Smad3蛋白的基因水平较模型组相比显著下降(P<0. 05)。同时TGF-β1和Smad3蛋白的表达显著增高,给药后各组小鼠的TGF-β1和Smad3的表达有所下调。结论:吡菲尼酮能够通过抑制TGF-β/Smad信号通路关键TGF-β1、Smad3基因和蛋白表达缓解四氯化碳诱导的小鼠肝硬化。 展开更多
关键词 吡菲尼酮 tgf-β/smad信号通路 肝硬化 四氯化碳
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加味麻杏石甘汤对放射性肺损伤TGF-β/Smad信号通路调控的研究 被引量：16
12
作者 林胜友 周罗瑜 许远 《浙江中医药大学学报》 CAS 2015年第12期843-848,853,共7页
[目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控,阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组,中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清,正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清;(2)小鼠肺泡Ⅱ型... [目的]研究加味麻杏石甘汤对TGF-β/Smad信号通路的调控,阐述其抗放射性肺损伤的机制。[方法](1)清洁级SD大鼠分为中药组和正常对照组,中药组加味麻杏石甘汤灌胃3d后制备含药血清,正常对照组生理盐水灌胃制备大鼠血清;(2)小鼠肺泡Ⅱ型细胞培养,射线照射(频率为3.64Gy/min,总剂量为8Gy)造模,含药血清干预;(3)RNA干扰特异性沉默TGF-β1基因后,PCR检测TGF-β1、PAI-1、CTGFm RNA,Western-blot检测Smad蛋白水平,并行统计学比较。[结果](1)与大鼠血清组比较,10%含药血清组TGF-β1m RNA、P-Smad2表达下调(P<0.05);(2)沉默TGF-β1基因后,TGF-β1m RNA表达及其下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA均出现一致性低表达(P<0.05),均明显低于未沉默TGF-β1基因的大鼠血清组(P<0.05);(3)10%含药血清+si RNA组与大鼠血清+si RNA组比较,不论是P-Smad2、P-Smad3,还是下游靶基因PAI-1m RNA、CTGF m RNA表达差异未见统计学意义(P>0.05);(4)10%含药血清+si RNA组Smad6、Smad7蛋白表达较大鼠血清+si RNA组均上升,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。[结论]加味麻杏石甘汤抵抗放射性肺损伤机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 加味麻杏石甘汤 RNA干扰 tgf-β/smad信号通路
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STK17A基因经TGF-β/SMAD信号通路调控宫颈癌细胞增殖凋亡及侵袭的机制研究 被引量：4
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作者 刘海霞 宋梅 戴淑凤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期707-713,共7页
目的:探究丝氨酸/苏氨酸激酶17A(STK17A)基因介导转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的调控机制。方法:收集我院43例宫颈癌患者癌组织及癌旁组织。HE染色观察组织病理结构。免疫组化检测组织中STK17A阳... 目的:探究丝氨酸/苏氨酸激酶17A(STK17A)基因介导转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的调控机制。方法:收集我院43例宫颈癌患者癌组织及癌旁组织。HE染色观察组织病理结构。免疫组化检测组织中STK17A阳性表达。筛选STK17A低表达宫颈癌细胞系并将细胞系分为阴性对照组(宫颈癌细胞转染含有无关序列的重组质粒)、基因沉默组(宫颈癌细胞转染含有STK17A shRNA的重组质粒)、基因过表达组(宫颈癌细胞转染含有STK17A片段的重组质粒)、通路抑制剂组(TGF-β/SMAD通路特异性抑制剂处理宫颈癌细胞)、联合组(TGF-β/SMAD通路抑制联合STK17A过表达处理细胞)。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞STK17A、TGF-β1、SMAD3、E-cadherin、N-cadherin和TIMP3的表达。CCK-8检测各组细胞活力。细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。Annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞凋亡情况。结果:与癌旁组织相比,宫颈癌组织排列紊乱,无极性(层次和结构)且STK17A低表达。细胞实验中:与阴性对照相比,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,TGF-β1、SMAD3、E-cadherin mRNA和蛋白表达下调,但N-cadherin、TIMP3 mRNA和蛋白表达上调(均P<0.05)。同时,相对于阴性对照组,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,24 h和48 h细胞活力受到明显抑制、细胞侵袭转移能力显著降低且细胞凋亡被显著诱导(均P<0.05)。结论:STK17A过表达可能通过抑制TGF-β/SMAD信号通路的活化进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭同时诱导其凋亡,STK17A有望成为宫颈癌治疗的潜在重要靶点。 展开更多
关键词 丝氨酸/苏氨酸激酶17A 宫颈癌 tgf-β/smad信号通路 增殖 凋亡
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肝卵圆细胞对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：5
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作者 赵辉平 田卫斌 +1 位作者 刘明义 王胜春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1335-1340,共6页
目的:探讨肝卵圆细胞(HOCs)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路蛋白表达的影响。方法:采用CCl4和复方因素制备HF大鼠模型,取模型组大鼠分离纯化HOCs,从门静脉植入HF大鼠肝组织内,连续观察30d,同时以五灵胶囊为阳性对照。在植... 目的:探讨肝卵圆细胞(HOCs)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织TGF-β/Smad信号通路蛋白表达的影响。方法:采用CCl4和复方因素制备HF大鼠模型,取模型组大鼠分离纯化HOCs,从门静脉植入HF大鼠肝组织内,连续观察30d,同时以五灵胶囊为阳性对照。在植入后8d、15d、23d、30d各组大鼠尾静脉采血,酶法测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),实验结束取肝组织Masson染色观察肝组织形态学变化,Western blotting检测肝组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(ERK)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-ERK)、转化生长因子β受体Ⅰ(TβRI)、转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad2/3)、果蝇MAD类似基因7(Smad7)蛋白的表达。结果:HOCs植入组与五灵胶囊组在植入后15d、23d、30dAST、ALT水平显著降低;肝组织胶原纤维增生程度明显减轻;肝组织表达ERK、p-ERK、TβRI、TβRⅡ蛋白作用显著降低,表达Smad7的作用显著增加。结论:植入HOCs可阻止大鼠HF的进展,其作用机制可能与其抑制肝组织内TGF-β/Smad信号通路p-ERK、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肝卵圆细胞 肝硬化 tgf-β/smad信号通路
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miR-423-5p调控TGF-β/Smad信号通路对肺癌脑转移模型大鼠的干预作用探究 被引量：2
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作者 杨成 王光学 +4 位作者 张燕飞 管宏新 魏亮 钟春龙 李钦传 《疑难病杂志》 CAS 2021年第5期502-507,共6页
目的探究miR-423-5p调控TGF-β/Smad信号通路对肺癌脑转移模型大鼠的干预作用。方法2019年2月—2020年1月于同济大学附属东方医院转化医学研究中心进行实验。选取SPF级大鼠60只,随机数字表法分为空白组、模型组、上调组、下调组各15只,... 目的探究miR-423-5p调控TGF-β/Smad信号通路对肺癌脑转移模型大鼠的干预作用。方法2019年2月—2020年1月于同济大学附属东方医院转化医学研究中心进行实验。选取SPF级大鼠60只,随机数字表法分为空白组、模型组、上调组、下调组各15只,除空白组外,其余大鼠建立肺癌脑转移模型,建模成功后,上调组、下调组大鼠分别静脉注射miR-423-5p mimics control、miR-423-5p mimics,空白组、模型组大鼠静脉注射等体积生理盐水。干预14 d后比较各组大鼠肺组织病理组织学变化,miR-423-5p表达量,血清癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)水平,肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6水平及TGF-β/Smad信号通路蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组miR-423-5p表达量、CEA、SCC-Ag、CYFRA21-1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平及TGF-β1、COl-1、Smad2/3、Vimentin蛋白表达量均升高(P均<0.01);与模型组比较,上调组上述指标水平升高,下调组降低(P均<0.01);与上调组比较,下调组上述指标水平均降低(t/P=9.513/0.001、5.936/0.001、5.819/0.001、4.833/0.001、4.465/0.001、7.416/0.001、4.114/0.001、7.320/0.001、6.479/0.001、5.504/0.001、4.880/0.001)。结论下调miR-423-5p可能通过作用于TGF-β/Smad信号通路,调控TGF-β1、COl-1、Smad2/3、Vimentin蛋白表达量,阻断炎性反应,抑制肺癌脑转移的发生发展。 展开更多
关键词 肺癌 脑转移 tgf-β/smad信号通路 鳞状细胞癌相关抗原 细胞角蛋白19血清片段21-1
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五灵胶囊调节TGF-β/Smad信号通路蛋白对胶原Ⅰ、Ⅲ型表达的影响 被引量：2
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作者 赵辉平 王胜春 +1 位作者 胡咏武 刘明义 《国际消化病杂志》 CAS 2009年第4期289-293,共5页
目的探讨五灵胶囊(WL)调节肝纤维化大鼠肝组织及星状细胞(HSC)TGF-β/Smads信号转导蛋白对胶原Ⅰ和Ⅲ型(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达的影响。方法SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4天注射1次,连续6周制备肝纤维化模型,... 目的探讨五灵胶囊(WL)调节肝纤维化大鼠肝组织及星状细胞(HSC)TGF-β/Smads信号转导蛋白对胶原Ⅰ和Ⅲ型(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)表达的影响。方法SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4天注射1次,连续6周制备肝纤维化模型,灌胃给予WL3.86g/kg和秋水仙碱0.1mg/kg治疗1月;另体外分离HSC,以不同剂量的WL与HSC培养24h,最后3h加入TGF-β1 10ng/ml。实验结束后镜检肝细胞变性和肝组织纤维化程度,同时ELISA法测定血清COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和培养液COL-Ⅰ含量,RT-PCR检测肝组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β1mRNA的表达。Western blot检测肝组织及HSC内COL-Ⅰ、ProCOL-Ⅰ、LN、α-SMA、ERK、p-ERK、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果WL组大鼠肝细胞变性和肝纤维化程度明显减轻,血清COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量增加,COL-Ⅰ、COL-ⅢmRNA表达降低。Western blot结果显示,WL能明显下调肝组织α-SMA、LN、p-ERK、TβRⅠ、COL-Ⅰ、ProCOL-Ⅰ蛋白表达,对ERK、TβRⅡ、Smad2/3、Smad7蛋白表达无影响;显著下调HSCα-SMA、TβRⅡ、p-ERK、Smad7表达,呈浓度依赖性抑制HSC分泌COL-Ⅰ。结论WL抑制肝纤维化大鼠肝组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ合成并增加COL-Ⅰ降解,其作用位点是下调肝组织和HSC TGF-β/Smad、Ras/ERK信号通路蛋白p-ERK、TβRⅡ表达。 展开更多
关键词 肝纤维化 胶原Ⅰ 胶原Ⅲ tgf-β/smad信号通路蛋白
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TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病的研究进展 被引量：4
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作者 胡志娟 李英 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第1期55-57,共3页
关键词 tgf-β/smad信号通路 肾脏疾病 研究进展 胚胎发育 调节作用
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TGF-β/Smad信号通路与慢性移植性肾病的研究进展 被引量：4
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作者 陈细明 廖贤平 《医学综述》 2007年第1期46-48,共3页
慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF... 慢性移植性肾病是导致肾移植失败的主要原因,其发病机制目前尚不清楚。TGF-β/Smad信号通路在慢性移植性肾病的形成和发展中发挥了重要作用,而Smad通路仍是目前所公认的介导TGF-β胞内反应的主要通路。本文将Smads在慢性移植性肾病中TGF-β/Smads信号转导通路的作用研究进展予以综述,旨在为开辟防治慢性移植性肾病的新途径提供理论和实验依据。 展开更多
关键词 慢性移植性肾病 tgf-β/smad信号通路 smad蛋白
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蒙花散对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及TGF-β/Smad信号通路的影响 被引量：3
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作者 柯向梅 张彦廷 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期404-407,共4页
目的:探讨蒙花散对糖尿病大鼠周围神经功能的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性对照组及蒙花散低、中、高剂量组,每组10只,另选10只健... 目的:探讨蒙花散对糖尿病大鼠周围神经功能的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性对照组及蒙花散低、中、高剂量组,每组10只,另选10只健康大鼠作为正常对照组。蒙花散低、中、高剂量组分别灌胃蒙花散0.5、1、2g/kg,二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍0.15 g/kg,正常对照组和模型组大鼠给予等体积纯净水,各组大鼠均连续给药4 w。用肌电图仪测定右侧坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。分离坐骨神经,分别采用RT-PCR和Western blot法测定TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ及Smad3 mRNA和蛋白表达。结果:蒙花散中、高剂量组大鼠坐骨神经MNCV和SNCV均较模型组大鼠显著升高,TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3mRNA及蛋白均较模型组大鼠显著降低(P<0.01),且其作用具有剂量依赖性。结论:蒙花散可改善糖尿病大鼠周围神经功能,其机制可能与干预TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 蒙花散 糖尿病 周围神经病变 tgf-β/smad信号通路
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染料木素磺酸钠对肝纤维化小鼠TGF-β/smad信号通路及胶原蛋白表达的影响 被引量：3
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作者 李小花 曹性玲 +5 位作者 罗彬彬 周丽 查琴 王振文 黎晓 黄志华 《赣南医学院学报》 2017年第2期185-187,193,共4页
目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对CCl_4诱导的肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、smad 4及胶原蛋白表达的影响。方法:取SPF级雄性昆明种小鼠24只,随机分成4组,分别为正常组、模型组、0.1 mg·kg^(-1)GSS组和0.3... 目的:观察染料木素磺酸钠(genistein sodium sulfonate,GSS)对CCl_4诱导的肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、smad 4及胶原蛋白表达的影响。方法:取SPF级雄性昆明种小鼠24只,随机分成4组,分别为正常组、模型组、0.1 mg·kg^(-1)GSS组和0.3 mg·kg^(-1) GSS组。10%CCl4,体积为0.1 m L·10 g^(-1),连续腹腔注射6周,制备小鼠慢性肝损伤动物模型。各组分别灌胃给予不同剂量的GSS、阳性药物或生理盐水,连续6周。Western blot方法检测TGF-β1、smad4及胶原蛋白表达水平。结果:模型组肝组织TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平升高;GSS治疗后,TGF-β1、smad4及胶原蛋白的表达水平均降低。结论:染料木素磺酸钠抑制损伤的肝组织TGF-β1/smad信号通路的活化,从而对抗CCl_4诱导的小鼠慢性肝损伤。 展开更多
关键词 染料木素磺酸钠 慢性肝损伤 tgf-β/smad信号通路 胶原蛋白
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