期刊文献+
共找到170篇文章
< 1 2 9 >
每页显示 20 50 100
基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制
1
作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 miRNA21-5p tgf-β1/smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
原文传递
基于TGF-β1/Smads信号通路探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝纤维化的作用机制
2
作者 黄湘 方坤凤 +3 位作者 范氏泰和 梁杏梅 黄仁彬 李学政 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期545-551,共7页
目的探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的影响及潜在作用机制。方法采用50%CCl_(4)复制肝纤维化模型,检测血液中门冬氨酸转移酶(aspartat... 目的探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的影响及潜在作用机制。方法采用50%CCl_(4)复制肝纤维化模型,检测血液中门冬氨酸转移酶(aspartate transferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine transferase,ALT)、白蛋白/球蛋白(albumin/globulin,A/G)、总蛋白(total protein,TP)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、大鼠透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)。HE和Masson染色观察肝脏组织病变和纤维形成情况。免疫组织化学法检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColI)、转化生长因子β1(transformed growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白表达水平。RT-PCR法检测肝脏组织中α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad7mRNA水平。Western blot法检测肝脏组织中TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血清AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ水平明显升高,A/G水平明显降低,肝脏HE和Masson染色显示有大量纤维形成,说明造模成功。与模型组相比,DMDD给药组大鼠AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ含量和α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad2、Smad4mRNA及蛋白水平显著下调,A/G、Smad7水平上调。肝脏HE和Masson染色结果显示纤维增生明显减少。结论DMDD对CCl_(4)诱导的肝纤维化具有保护作用,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 DMDD CCl_(4) 大鼠 肝纤维化 作用机制 tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
湿生扁蕾呫吨酮联合益生菌调控TGF-β1/Smads通路及炎性因子干预大鼠结肠炎癌转化
3
作者 卢年华 靳展洪叶 +4 位作者 张茜 张萌 李俊珂 赵慧巧 张永鹏 《天津医药》 CAS 2024年第2期136-141,共6页
目的基于TGF-β1/Smads通路及炎性因子探讨湿生扁蕾呫吨酮(GPX)联合益生菌干预结肠炎癌转化的机制。方法将90只大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组[饮用右旋糖酐硫酸钠(DSS)3 d]和给药组。其中,模型组又分为炎症期组、炎癌前期组[... 目的基于TGF-β1/Smads通路及炎性因子探讨湿生扁蕾呫吨酮(GPX)联合益生菌干预结肠炎癌转化的机制。方法将90只大鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组[饮用右旋糖酐硫酸钠(DSS)3 d]和给药组。其中,模型组又分为炎症期组、炎癌前期组[注射二甲基肼(DMH)4周]、炎癌中期组(注射DMH 13周)、炎癌末期组(注射DMH 21周);给药组是在炎癌末期组的基础上边建模边给药且根据所给药物再分组,即饮用DSS 3 d,在饮用DSS的第1天就开始灌胃各组药物,每日1次,持续8周,分别为GPX 69.3 mg/kg(GPX组)、益生菌400 mg/kg(益生菌组)、GPX 69.3 mg/kg+益生菌400 mg/kg(联合组)、沙利度胺13.5 mg/kg(沙利度胺组)。对各组疾病活动指数(DAI)、结肠长度和湿质量指数进行比较;观察大鼠结肠瘤体特征;HE染色观察结肠病理变化;Western blot和酶联免疫吸附试验分别检测转化生长因子(TGF)-β1,Smad4,Smad7和白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果与炎癌末期组比较,各给药组结肠长度增加,结肠壁厚、湿质量指数与瘤体最大直径降低,TGF-β1和Smad4蛋白表达水平升高,Smad7、IL-6、TNF-α水平降低,GPX组与联合组DAI得分降低(P<0.05),GPX组、益生菌组和联合组的肠黏膜层结构和形态改善,结肠隐窝结构与杯状细胞数量增加;与益生菌组和GPX组比较,联合组结肠壁厚、结肠湿质量指数、瘤体数量降低,TGF-β1和Smad4蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。结论GPX和益生菌联用可抑制结肠炎癌转化,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads通路和抑制IL-6、TNF-α表达有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 结肠炎 生物转化 湿生扁蕾呫吨酮 益生菌 tgf-β1/smads通路
下载PDF
TGF-β1/Smads信号通路在SIRT1抗心肌纤维化中的作用及机制研究
4
作者 何婷 陈军 +2 位作者 庞牧 杨昊 张俊志 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期45-51,共7页
目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导... 目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angiotensin, AngⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达。提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予AngⅡ或AngⅡ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ,Col1α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达。结果 与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关。另外,SRT1720亦可抑制AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加。结论 激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及AngⅡ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子 压力超负荷 心肌纤维化 tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
基于TGF-β1/Smads信号通路的miRNA在心肌纤维化的研究进展
5
作者 张诺琪 于国慧(综述) 王亚玲(审校) 《河北医科大学学报》 CAS 2024年第1期89-93,共5页
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是多种心血管疾病终末阶段的主要病理表现,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads(drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路的异常激活广泛参与纤维化疾病的... 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是多种心血管疾病终末阶段的主要病理表现,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads(drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路的异常激活广泛参与纤维化疾病的发生,是导致心肌纤维化的关键通路;微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性小分子非编码RNA,具备调控功能,主要在转录后水平调控基因的表达。现有研究已表明,miRNA是影响TGF-β1/Smads信号转导的重要调节因子,深入阐明TGF-β1/Smads信号通路相关的miRNA在心肌纤维化中的调控机制,可以为预防、诊断及治疗心肌纤维化提供新的研究思路。 展开更多
关键词 心内膜心肌纤维化症 微RNAS tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
Electroacupuncture improves myocardial fibrosis in heart failure rats by attenuating ECM collagen deposition through modulation of TGF-β1/Smads signaling pathway
6
作者 Wen-Hui Wang Qian-Lan Zeng +3 位作者 Jiao-Jiao Zhang Hao-Sheng Wu Sheng-Bing Wu Mei-Qi Zhou 《Traditional Medicine Research》 2024年第8期1-10,共10页
Background: To explore the effects of electroacupuncture on cardiac function and myocardial fibrosis in rat models of heart failure, and to elucidate the underlying mechanism of electroacupuncture in heart failure tre... Background: To explore the effects of electroacupuncture on cardiac function and myocardial fibrosis in rat models of heart failure, and to elucidate the underlying mechanism of electroacupuncture in heart failure treatment. Methods: Healthy male Sprague-Dawley rats were allocated into three groups: Sham group, Model group, and electroacupuncture (Model + EA) group, with each group comprising 8 rats. The model underwent a procedure involving the ligation of the left anterior descending coronary artery to induce a model of heart failure. The Model + EA group was used for 7 consecutive days for electroacupuncture of bilateral Shenmen (HT7) and Tongli (HT5), once a day for 30 min each time. Left ventricular parameters in rats were assessed using a small-animal ultrasound machine to analyze changes in left ventricular end-diastolic volume, left ventricular end-systolic volume, left ventricular ejection fraction, and left ventricular fractional shortening. Serum interleukin-1β (IL-1β), cardiac troponin (cTn), and N-terminal brain natriuretic peptide precursor levels were measured using ELISA. Histopathological changes in rat myocardium were observed through HE staining, while collagen deposition in rat myocardial tissue was assessed using the Masson staining method. Picro sirius red staining, immunohistochemical staining, and RT-qPCR were utilized to distinguish between the various types of collagen deposition. The expression level of TGF-β1 and SMAD2/3/4/7 mRNA in rat myocardial tissues was determined using RT-qPCR. Additionally, western blot analysis was conducted to assess the protein expression levels of TGF-β1, SMAD3/7, and p-SMAD3 in rat myocardial tissues. Results: Compared with the Sham group, the left ventricular ejection fraction and left ventricular fractional shortening values of the Model group were significantly decreased (P < 0.01);the left ventricular end-diastolic volume and left ventricular end-systolic volume values were remarkably increased (P < 0.01);serum N-terminal brain natriuretic peptide precursor content was increased (P < 0.01);serum IL-1β and cTn levels were increased (P < 0.01);myocardial collagen volume fraction were increased (P < 0.01);and those of the expression of TGF-β1 and SMAD2/3/4 mRNA was increased (P < 0.01);the expression of SMAD7 mRNA was decreased (P < 0.01);the protein expression levels of TGF-β1, SMAD3, and p-Smad3 were increased (P < 0.01);the protein expression level of SMAD7 was decreased (P < 0.01) in the Model group. Compared to the Model group, the expression levels of the proteins TGF-β1, SMAD3, and p-Smad3 in myocardial tissue were found to be decreased (P < 0.01), and the expression level of the protein SMAD7 was found to be increased (P < 0.01) in the Model + EA group;the collagen volume fraction and deposition of type Ⅰ /Ⅲ collagen were decreased (P < 0.01) in the Model + EA group. Conclusion: Electroacupuncture alleviates myocardial fibrosis in rats with heart failure, and this effect is likely due to attributed to the modulation of the TGF-β1/Smads signaling pathway, which helps reduce collagen deposition in the extracellular matrix. 展开更多
关键词 heart failure ELECTROACUPUNCTURE heart meridian of Hand-Shaoyin collagen deposition tgf-β1/smads signaling pathway myocardial fibrosis
下载PDF
熊去氧胆酸通过调控TGF-β1/Smads信号通路对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响 被引量:1
7
作者 张亮 席瑞 臧凝子 《世界中西医结合杂志》 2023年第2期271-276,共6页
目的基于转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic Acid,UDCA)调控通过博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法选取100只成年健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,... 目的基于转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic Acid,UDCA)调控通过博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法选取100只成年健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,采用随机数表法进行分组,分为空白组、模型组、低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组,每组各20只。除空白组大鼠外,其余各组均给予大鼠单次气管内滴注博来霉素来建立实验性的肺纤维化动物模型。于造模当天开始给予低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠熊去氧胆酸(剂量分别为50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d))1次/d灌胃。实验第1、7、14、21天所有各组分别抽取4只大鼠,采用酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测大鼠血清中TGF-β1的表达水平。第21天采用苏木素-伊红染色(HE染色)法观察大鼠肺组织病理变化,采用Masson染色观察胶原沉积情况,采用Western Blotting方法观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、α-SMA蛋白表达的情况。结果第7天,与模型组比较,中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠血清TGF-β1水平明显降低(P<0.01);与低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组比较,中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠血清TGF-β1水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。第14、21天,与模型组比较,低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠血清TGF-β1水平明显降低(P<0.01)。第14天,与低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组比较,高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠血清TGF-β1水平明显降低(P<0.05)。第21天,与低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组比较,高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠血清TGF-β1水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠肺组织中TGF-β1蛋白表达明显降低,p-Smad2/Smad2下降(P<0.01);与模型组比较,中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠肺组织中α-SMA蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠肺组织中p-Smad3/Smad3比值下降(P<0.05)。结论熊去氧胆酸能够减轻肺纤维化模型大鼠肺组织病理改变和减少胶原沉积,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 熊去氧胆酸 tgf-β1/smads信号通路 博来霉素
下载PDF
中医药靶向TGF-β1/Smads信号通路防治特发性肺纤维化研究进展 被引量:1
8
作者 胡晓玲 陈斯宁 陆珏 《山西中医》 2023年第2期65-67,共3页
肺纤维化是许多慢性炎症和自身免疫性肺病的病理结果,特发性肺纤维化(IPF)是其最常见形式,目前该病临床上有效治疗方法欠缺,给人类健康带来了重大威胁。大量研究已证实TGF-β1/Smads信号通路在治疗IPF的过程中具有重要作用。中医药防治... 肺纤维化是许多慢性炎症和自身免疫性肺病的病理结果,特发性肺纤维化(IPF)是其最常见形式,目前该病临床上有效治疗方法欠缺,给人类健康带来了重大威胁。大量研究已证实TGF-β1/Smads信号通路在治疗IPF的过程中具有重要作用。中医药防治IPF疗效显著,前景良好,不少单味中药及有效成分和中药复方可通过靶向调节TGF-β1/Smads信号通路来防治IPF。现将近几年的相关研究做简要综述,以期中医药防治IPF在临床上的广泛运用提供一定的理论参考。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 tgf-β1/smads 综述
下载PDF
益景汤对高糖环境中人脑微血管内皮细胞形态和TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达的影响 被引量:1
9
作者 王丽 梁明丽 +1 位作者 孟春 刘光辉 《福建中医药》 2023年第7期31-34,共4页
目的探讨益景汤对高糖环境中人脑微血管内皮细胞(HBMEC)形态及TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达的影响。方法取对数生长期的HBMEC分为空白组、血清组、模型组、含药组,空白组采用无血清培养基,血清组采用血清培养基,模型组采用40 mmo... 目的探讨益景汤对高糖环境中人脑微血管内皮细胞(HBMEC)形态及TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达的影响。方法取对数生长期的HBMEC分为空白组、血清组、模型组、含药组,空白组采用无血清培养基,血清组采用血清培养基,模型组采用40 mmol/L葡萄糖血清培养基,含药组采用益景汤含药血清+40 mmol/L葡萄糖培养基,各培养48 h。采用光镜观察4组细胞形态变化,Western blot检测4组晚期糖基化终末产物特异性受体(RAGE)、转化生长因子β1(TGF-β1)、同源物4重组蛋白(Smad4)以及纤维连接蛋白(fibronectin)、紧密连接蛋白5(claudin-5)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)的蛋白表达量。结果空白组细胞稀疏,形态尚规则;血清组细胞形态规则,成簇生长,呈“铺路石”单层贴壁生长;模型组细胞不规则增大,细胞间隙增宽、数量变少,细胞碎片、悬浮死细胞增多;含药组细胞不规则形态减少、间隙变小、数量增多,细胞碎片、悬浮死细胞减少。与空白组及血清组比较,模型组claudin-5蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),RAGE、TGF-β1、Smad4、fibronectin和collagenⅣ蛋白表达量差异均无统计学意义(P均>0.05);与模型组比较,含药组claudin-5蛋白表达量明显升高(P<0.05),RAGE、TGF-β1、Smad4、fibronectin和collagenⅣ蛋白表达量差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论益景汤能提高高糖环境中HBMEC的增殖活力,保护细胞形态,明显上调HBMEC的claudin-5蛋白表达,对保护人脑微血管正常结构,维持人血脑屏障正常通透性有一定意义。 展开更多
关键词 糖尿病 益景汤 人脑微血管内皮细胞 tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
FBI-1通过TGF-β1/Smads通路对肺腺癌细胞迁移、侵袭及EMT转化的机制研究
10
作者 王延朋 王启船 +2 位作者 柳云飞 陈涛利 高园园 《实用癌症杂志》 2023年第11期1769-1772,共4页
目的 探讨沉默原癌基因人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 qRT-PCR法检测人正常肺上皮细胞株CCD-8L和人非小细胞肺癌细胞株A549中FBI-1 mRNA表达水平。将A549细胞分为... 目的 探讨沉默原癌基因人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子1(FBI-1)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 qRT-PCR法检测人正常肺上皮细胞株CCD-8L和人非小细胞肺癌细胞株A549中FBI-1 mRNA表达水平。将A549细胞分为对照组、shRNA-NC组、shRNA-FBI-1组、shRNA-FBI-1+TGF-β1组,各组细胞分别转染对应的慢病毒,shRNA-FBI-1+TGF-β1组细胞转染慢病毒后,10 ng/mL转化生长因子β1(TGF-β1)处理24 h,MTT法检测细胞存活率、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白印迹法检测FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)相对表达水平。结果 肺癌细胞A549中FBI-1 mRNA表达升高;与对照组和shRNA-NC组比较,shRNA-FBI-1组细胞存活率、迁移和侵袭能力以及FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、N-cad和Vimentin蛋白表达降低,E-cad蛋白表达升高(P<0.05);与shRNA-FBI-1组比较,shRNA-FBI-1+TGF-β1组细胞存活率、迁移和侵袭能力、FBI-1、TGF-β1、p-Smad2、N-cad和Vimentin蛋白表达升高,E-cad蛋白表达降低(P<0.05)。结论 沉默FBI-1可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 肺癌 原癌基因人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子 迁移 侵袭 tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
芍药汤通过PPARγ调控TGF-β1/Smads信号通路对溃疡性结肠炎湿热内蕴证肠纤维化上皮间质转化的影响 被引量:3
11
作者 吴东升 李嫣红 +4 位作者 阳玉婷 谢念佳 张彧 芦易 曹晖 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第11期94-99,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ介导TGF-β1/Smads信号通路调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ介导TGF-β1/Smads信号通路调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组(美沙拉嗪0.42 g/kg)和芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g/kg),给药组分别予相应药物灌胃14 d。末次给药后24 h观察大鼠一般状况及结肠损伤情况,免疫组化染色检测结肠组织白细胞介素(IL)-6、IL-10、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白表达,Western blot检测结肠组织PPARγ、转化生长因子(TGF)-β1、p-Smad蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤严重,结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显升高(P<0.01),IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤明显减轻,结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),以芍药汤高剂量组作用最明显。结论芍药汤可减轻溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠肠纤维化程度,其机制可能与上调结肠组织PPARγ表达,抑制TGF-β1/Smads信号通路,抑制上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 芍药汤 肠纤维化 上皮间质转化 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ tgf-β1/smads信号通路 大鼠
下载PDF
基于TGF-β1/Smads通路的中医药治疗肝纤维化研究进展 被引量:4
12
作者 曹杨港 陈月桥 +5 位作者 胡锦 陈玮钰 陶然 谭利婷 隆晓荣 毛德文 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第7期664-668,共5页
肝纤维化(HF)是指因病毒性肝炎、酗酒、自身免疫性肝炎、代谢相关性脂肪性肝病和胆汁淤积性肝病等各种原因,导致肝细胞受损后再生,细胞外基质(ECM)在肝脏中弥漫性过度沉积与异常分布的疾病,是肝脏自身病理性修复反应。
关键词 中医药 tgf-β1/smads 肝纤维化 综述
下载PDF
雷火灸联合桂枝茯苓丸治疗慢性盆腔炎的疗效及对TGF-β1/Smads通路的影响 被引量:9
13
作者 王零零 张鑫 《中国计划生育学杂志》 2023年第3期515-521,共7页
目的:探讨雷火灸联合桂枝茯苓丸治疗慢性盆腔炎(CPID)的临床效果及对转化生长因子-β1/Smad(TGF-β1/Smads)通路的影响。方法:选取2019年2月-2021年2月本院收治的102例CPID患者,随机分为对照组和观察组。对照组(51例)给予口服甲硝唑和... 目的:探讨雷火灸联合桂枝茯苓丸治疗慢性盆腔炎(CPID)的临床效果及对转化生长因子-β1/Smad(TGF-β1/Smads)通路的影响。方法:选取2019年2月-2021年2月本院收治的102例CPID患者,随机分为对照组和观察组。对照组(51例)给予口服甲硝唑和左氧氟沙星,观察组(51例)在对照组治疗基础上配合雷火灸和桂枝茯苓丸治疗。比较两组用药前后中医症候量化评分[主症、次症、局部体征]、TGF-β1/Smads通路[TGF-β1、Smad2、Smad3]、炎症介质[红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血液流变学[全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度和红细胞比积]和影像学指标(附件增粗、盆腔积液、盆腔包块),评估临床疗效和安全性。结果:两组用药后主症、次症和局部体征量化评分均下降,且观察组低于对照组;两组用药后TGF-β1mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、ESR、hs-CRP、TNF-α、全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度和红细胞比积均下降,且观察组低于对照组;两组用药后B超检查显示,附件增粗、盆腔积液和盆腔包块占比均降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗总有效率(92.2%)高于对照组(76.5%)(P<0.05),不良反应观察组(13.7%)与对照组(11.8%)无差异(P>0.05)。结论:雷火灸联合桂枝茯苓丸治疗CPID能抑制患者TGF-β1/Smads通路激活,减轻症状和机体炎症反应、改善血液流变学及影像学指标,疗效提高,且用药安全可靠。 展开更多
关键词 慢性盆腔炎 雷火灸 桂枝茯苓丸 tgf-β1/smads通路 血液流变学
下载PDF
ZLY18通过抑制TGF-β1/Smads通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化 被引量:2
14
作者 马定虎 周宗涛 +3 位作者 李政 张淯涬 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期229-238,共10页
目的探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验:将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)... 目的探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验:将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY181、2、5μmol·L^(-1);体内实验:将小鼠随机分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY1810、20和50 mg·kg^(-1),模型组和药物组同时给予AngⅡ诱导心肌纤维化模型。通过免疫印迹和免疫荧光检测蛋白水平的变化;通过超声心动检测小鼠心功能指标;通过HE染色等方法观察心肌细胞形态、细胞排列和胶原纤维沉积等。结果体内、外成功建立了AngⅡ诱导的心肌纤维化模型,给予ZLY18处理后均能改善由AngⅡ引起的纤维化相关蛋白升高,小鼠心功能异常等。此外,ZLY18能够抑制由AngⅡ引起的TGF-β1、Smad3的磷酸化水平升高,Smad2/3入核增加,提示ZLY18抗纤维化作用可能与TGF-β1/Smads信号通路激活有关。结论ZLY18对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有一定的保护作用,该作用可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路异常激活。 展开更多
关键词 ZLY18 血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化 心功能 tgf-β1/smads 入核
下载PDF
肾衰泄浊汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠TGF-β1/Smads通路的影响
15
作者 李怀玉 邱丽瑛 +4 位作者 陈微 李玮婷 付勇 简钰乘 杨军平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1743-1749,共7页
目的评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰(Chronic renal failure,CRF)大鼠的改善作用,并从转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads通路探究其抗肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)的机制... 目的评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃所致慢性肾衰(Chronic renal failure,CRF)大鼠的改善作用,并从转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads通路探究其抗肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)的机制。方法将60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、中药9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)、37.5 g·kg^(-1)组和氯沙坦钾组,每组10只,除正常组外,其余各组腺嘌呤灌胃复制CRF大鼠模型。给药阶段,正常组与模型组给予生理盐水,中药9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)和37.5 g·kg^(-1)组分别灌胃相应浓度的肾衰泄浊汤,阳性对照给予1.8 mg·kg^(-1)浓度的氯沙坦钾,每天1次,连续28天。检测血清中的血肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和β2微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)含量;HE染色观察肾组织的病理变化;ELISA法测定血清中的TGF-β1含量;RT-PCR法和Western blot法检测肾组织Smad3、Smad4的mRNA和蛋白表达。结果与模型组相比,肾衰泄浊汤能降低CRF大鼠血清Scr(9.375 g·kg^(-1)、18.75 g·kg^(-1)和37.5 g·kg^(-1):P<0.01)、BUN(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)及β2-MG(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)的含量;减轻肾组织的病理损害;降低血清中TGF-β1(18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)的水平;下调肾组织中Smad3与Smad4的mRNA(Smad3:9.375g·kg^(-1)、18.75g·kg^(-1)和37.5g·kg^(-1):P<0.01;Smad4:18.75 g·kg^(-1):P<0.05,37.5 g·kg^(-1):P<0.01)与蛋白(Smad3与Smad4:18.75 g·kg^(-1)与37.5 g·kg^(-1):P<0.01)表达水平。结论肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤灌胃所致CRF大鼠的肾脏损伤,其抗RIF机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关,具体作用机制待后续研究以进一步深入。 展开更多
关键词 肾衰泄浊汤 腺嘌呤 慢性肾衰竭大鼠 肾纤维化 tgf-β1/smads信号通路
下载PDF
红蓝花酒对大鼠宫腔粘连的改善作用及TGF-β1/Smads通路的调节作用研究
16
作者 黄琼 吴媛媛 +3 位作者 赵军玲 张胜男 王东芳 罗志娟 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第3期1155-1161,共7页
目的研究红蓝花酒对大鼠宫腔粘连的改善作用及TGF-β1/Smads通路的调节作用。方法75只大鼠随机分为造模组(63只)及正常对照组(12只),采用刮勺搔刮法建立宫腔粘连大鼠模型,随机取3只大鼠进行造模验证后,分为宫腔粘连模型组、红蓝花酒低... 目的研究红蓝花酒对大鼠宫腔粘连的改善作用及TGF-β1/Smads通路的调节作用。方法75只大鼠随机分为造模组(63只)及正常对照组(12只),采用刮勺搔刮法建立宫腔粘连大鼠模型,随机取3只大鼠进行造模验证后,分为宫腔粘连模型组、红蓝花酒低、中、高剂量组及阳性对照组,12只/组。红蓝花酒各剂量组分别灌胃给予大鼠0.5 g·kg^(-1)、1 g·kg^(-1)、2 g·kg^(-1)的红蓝花酒,阳性对照组给予大鼠1.028 mg·kg^(-1)的戊酸雌二醇,宫腔粘连模型组及正常对照组给予大鼠等量生理盐水,每天1次,连续给药24天。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测大鼠血清及子宫组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平,苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化,并测量子宫内膜厚度,计算子宫内膜腺体数量,实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测子宫组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)检测大鼠子宫组织TGF-β1、Smad2及Smad3蛋白水平。结果宫腔粘连模型组血清及子宫组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平,子宫内膜厚度,子宫组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA及蛋白水平较正常对照组均显著升高(P<0.05),子宫内膜腺体显著减少(P<0.05);红蓝花酒各剂量组及阳性对照组血清及子宫组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平,子宫内膜厚度,子宫组织TGF-β1、Smad2及Smad3 mRNA及蛋白水平较宫腔粘连模型组显著降低(P<0.05),大鼠子宫内膜腺体数量显著增加(P<0.05),且各项指标变化与红蓝花酒的剂量表现出依赖性。结论红蓝花酒能够修复大鼠宫腔粘连,抑制大鼠体内及子宫组织炎症水平,进而抑制大鼠子宫内膜的纤维化的发生及进展,其机制可能与调节TGF-β1/Smads通路有关。 展开更多
关键词 红蓝花酒 宫腔黏连 子宫内膜厚度 子宫内膜腺体 戊酸雌二醇 tgf-β1/smads通路
下载PDF
通心络通过调节TGF-β1/Smads通路抑制高糖处理大鼠心肌成纤维细胞功能的机制研究
17
作者 罗菁 王小梅 于婷 《锦州医科大学学报》 2023年第2期12-16,共5页
目的 观察通心络抑制高糖处理的大鼠心肌成纤维细胞功能的作用及可能的机制。方法 大鼠心肌成纤维细胞分为对照组和模型组,通心络分为低、中、高剂量组,MTT法检测各组细胞的增殖和活力,酶联免疫检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β1蛋白表达水... 目的 观察通心络抑制高糖处理的大鼠心肌成纤维细胞功能的作用及可能的机制。方法 大鼠心肌成纤维细胞分为对照组和模型组,通心络分为低、中、高剂量组,MTT法检测各组细胞的增殖和活力,酶联免疫检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及TGF-β1蛋白表达水平,免疫印迹检测phopho-Smad2、phopho-Smad3,Smad7蛋白表达水平。结果 模型组的细胞增殖和活力明显高于对照组,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、TGF-β1蛋白表达水平显著升高;与对照组比较,模型组的phospho-Smad2、phospho-Smad3蛋白表达水平明显升高,而通心络各组上述异常指标均得到改善,通心络各组Smad7蛋白表达水平明显高于模型组。结论 通心络能够抑制成纤维细胞的增殖和活力,从而抑制了Ⅰ、Ⅲ型胶原的活性,减少了Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌,通心络的上述作用可能是通过对TGF-β1/Smads通路的活化进行调节来实现的。 展开更多
关键词 成纤维细胞 通心络 Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白 tgf-β1/smads通路
下载PDF
Apelin调控TGF-β1/Smads信号通路对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的研究
18
作者 孙荣嵘 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2023年第9期0030-0032,共3页
探究Apelin调控TGF-β1/Smads信号通路对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的研究。方法 取SD成年大鼠35只,随机分为五组。行5/6肾切除手术造模,处理前及处理8周后分别行血清BUN、Scr水平检查。8周后取肾组织切片以免疫组化法检测肾组织中TGF-β... 探究Apelin调控TGF-β1/Smads信号通路对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化的研究。方法 取SD成年大鼠35只,随机分为五组。行5/6肾切除手术造模,处理前及处理8周后分别行血清BUN、Scr水平检查。8周后取肾组织切片以免疫组化法检测肾组织中TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR法分析肾组织中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA的表达。结果 Apelin组、氯沙坦钾片组血清BUN、Scr水平明显降低,TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);与氯沙坦钾片组相比,Apelin组血清BUN、Scr水平明显降低,TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 Apelin能降低CRF大鼠血清Scr和BUN水平,可通过调节TGF-β1/Smads信号通路来减轻慢性肾衰大鼠肾间质纤维化程度。 展开更多
关键词 APELIN tgf-β1/smads信号通路 肾衰大鼠肾间质纤维化
下载PDF
针刺对气道重塑小鼠TGF-β1/Smads通路的影响 被引量:18
19
作者 刘慧慧 刘嘉羿 +2 位作者 彭美玉 黎玉辉 李春桥 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1372-1377,共6页
目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三里(两... 目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF级小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三里(两侧),每次留针20 min,隔日针刺1次,共治疗7次。并于最后1次针刺结束后24 h行1%卵蛋白雾化吸入3 d,最后1次激发后24 h于不同浓度乙酰甲基氯化胆碱(Mch)吸入下通过无创体积描计器检测小鼠肺阻力,然后采用HE染色法观察小鼠肺组织的病理变化,ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中TGF-β1的表达,Western blot对各组气道平滑肌中差异蛋白进行检测。将针刺组分离提取气道平滑肌细胞,空白组加入PBS液,抑制组加入TGF-β1抑制剂(LY2157299)分别进行培养,然后Western blot检测两组细胞type-I及Smads蛋白表达相对量。结果模型组小鼠气管痉挛明显,管腔狭窄,支气管黏膜增厚,部分上皮细胞脱落,肺泡隔增厚,气道平滑肌明显增厚;针刺组较模型组有明显改善;不同浓度Mch激发后模型组小鼠肺阻力最高,较其它两组均差异有统计学意义(P<0.05)。且3组小鼠的肺阻力都随着Mch的浓度加大而增加。模型组血清中TGF-β1阳性表达OD值较空白组增加(P<0.05);针刺组阳性表达低于模型组(P<0.05)。针刺组BALF中TGF-β1含量低于模型组(P<0.05)高于空白组(P<0.05)。模型组气道平滑肌中α-SMA、TGF-β1及Smads蛋白表达相对量均高于针刺组及空白组(均P<0.05),抑制组细胞中type-I及Smads蛋白表达相对量较空白组高(P>0.05)。结论针刺能通过抑制气道TGF-β1的表达,下调Smads及α-SMA的表达来抑制气道重塑,减轻哮喘气道炎性反应,且抑制TGF-β1后,type-I及Smads蛋白表达相对量较高,针刺可以通过TGF-β1/Smads通路来控制哮喘进展,为临床上哮喘的治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 针刺 气道重塑 tgf-β1/smads 哮喘
下载PDF
TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化 被引量:11
20
作者 彭光耀 刘鑫 +1 位作者 黄艳 莫万勇 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期557-560,共4页
目的探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化,及其在哮喘发病中的可能机制。方法以卵蛋白雾化复制哮喘模型,在激发哮喘2、4、8周后处死,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平,用免疫组织... 目的探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化,及其在哮喘发病中的可能机制。方法以卵蛋白雾化复制哮喘模型,在激发哮喘2、4、8周后处死,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4、Smad7的蛋白表达,同时用图像分析法测量大鼠气道形态学参数。结果大鼠哮喘激发后2周开始出现气道平滑肌增厚,并随着激发时间的延长逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4的蛋白表达以及TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平逐渐升高,而Smad7的蛋白表达逐渐下降,呈现一定的动态变化。结论哮喘气道重塑的改变是一个动态的过程,TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中呈现动态变化过程,其中TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4与气道重塑呈正相关,而Smad7则与气道重塑呈负相关。 展开更多
关键词 tgf-β1/smads通路 哮喘 大鼠 气道重塑
下载PDF
上一页 1 2 9 下一页 到第
使用帮助 返回顶部