目的:探讨疏风通络方调控STAT1信号通路对支气管哮喘小鼠模型Th1/Th2失衡的影响。方法:实验级小鼠30只,随机分为对照组、模型组、IL-27组、疏风通络方组和疏风通络方+STAT1抑制剂组,每组6只。观察5组小鼠一般情况;记录各组小鼠咳嗽情况...目的:探讨疏风通络方调控STAT1信号通路对支气管哮喘小鼠模型Th1/Th2失衡的影响。方法:实验级小鼠30只,随机分为对照组、模型组、IL-27组、疏风通络方组和疏风通络方+STAT1抑制剂组,每组6只。观察5组小鼠一般情况;记录各组小鼠咳嗽情况;比较血清及灌洗液中IL-4及IFN-γ表达;流式细胞术检测Th1/Th2;HE染色观察小鼠肺组织炎症情况;Western blot检测pSTAT1及STAT1蛋白表达水平。结果:对照组小鼠呼吸平稳、无喘息,精神状况正常,运动良好,毛发颜色正常;模型组呼吸困难伴喘息,精神萎靡,蜷缩不动,毛发暗淡;IL-27组、疏风通络方组造模后同模型组,用药后呼吸逐渐恢复,喘息减少,精神状态好转,开始活动;疏风通络方+STAT1抑制剂组造模后同模型组,用药后未见明显改变。模型组(12.55±3.21)咳嗽次数较对照组(1.31±0.26)增加;IL-27组(5.89±1.27)和疏风通络方组(4.76±1.33)咳嗽次数较模型组减少,疏风通络方+STAT1抑制剂组(9.13±1.25)咳嗽次数较疏风通络方组增加。模型组血清(29.98±6.35)及灌洗液(16.59±4.49)IL-4水平较对照组(10.12±0.91、1.35±0.67)升高,IFN-γ水平降低(12.39±4.31、14.36±3.96 vs 21.35±4.73、32.56±4.51);IL-27组(11.23±2.56、1.15±0.52)和疏风通络方组(12.96±2.58、2.21±1.61)血清及灌洗液IL-4较模型组降低,IFN-γ水平升高(17.09±2.35、20.15±2.29vs 18.63±1.35、26.56±3.39);疏风通络方+STAT1抑制剂组血清(20.56±4.32)及灌洗液(12.68±3.56)IL-4较疏风通络方组升高,IFN-γ水平降低(13.55±2.91、17.84±4.42)。模型组(0.20±0.03)小鼠Th1/Th2较对照组(1.15±0.18)降低;IL-27组(0.62±0.04)和疏风通络方组(0.67±0.02)小鼠Th1/Th2较模型组升高;疏风通络方+STAT1抑制剂组(0.32±0.01)小鼠Th1/Th2较疏风通络方组降低。对照组小鼠肺泡、支气管结构正常;模型组肺泡间隙变大,出现明显炎症反应,支气管上皮细胞脱落;IL-27组和疏风通络方组较模型组炎症反应缓解,脱落减少;疏风通络方+STAT1抑制剂组较疏风通络方组炎症反应加重,脱落细胞增多。模型组(0.19±0.04)pSTAT1蛋白表达较对照组(1.25±0.47)降低;IL-27组(0.47±0.08)和疏风通络方组(0.63±0.11)pSTAT1蛋白表达较模型组增加;疏风通络方+STAT1抑制剂组(0.17±0.03)pSTAT1蛋白水平降低。结论:疏风通络方对支气管哮喘小鼠Th1/Th2失衡具有改善作用,可能与pSTAT1蛋白水平上调,STAT1通路磷酸化增加有关。展开更多
文摘目的:探讨疏风通络方调控STAT1信号通路对支气管哮喘小鼠模型Th1/Th2失衡的影响。方法:实验级小鼠30只,随机分为对照组、模型组、IL-27组、疏风通络方组和疏风通络方+STAT1抑制剂组,每组6只。观察5组小鼠一般情况;记录各组小鼠咳嗽情况;比较血清及灌洗液中IL-4及IFN-γ表达;流式细胞术检测Th1/Th2;HE染色观察小鼠肺组织炎症情况;Western blot检测pSTAT1及STAT1蛋白表达水平。结果:对照组小鼠呼吸平稳、无喘息,精神状况正常,运动良好,毛发颜色正常;模型组呼吸困难伴喘息,精神萎靡,蜷缩不动,毛发暗淡;IL-27组、疏风通络方组造模后同模型组,用药后呼吸逐渐恢复,喘息减少,精神状态好转,开始活动;疏风通络方+STAT1抑制剂组造模后同模型组,用药后未见明显改变。模型组(12.55±3.21)咳嗽次数较对照组(1.31±0.26)增加;IL-27组(5.89±1.27)和疏风通络方组(4.76±1.33)咳嗽次数较模型组减少,疏风通络方+STAT1抑制剂组(9.13±1.25)咳嗽次数较疏风通络方组增加。模型组血清(29.98±6.35)及灌洗液(16.59±4.49)IL-4水平较对照组(10.12±0.91、1.35±0.67)升高,IFN-γ水平降低(12.39±4.31、14.36±3.96 vs 21.35±4.73、32.56±4.51);IL-27组(11.23±2.56、1.15±0.52)和疏风通络方组(12.96±2.58、2.21±1.61)血清及灌洗液IL-4较模型组降低,IFN-γ水平升高(17.09±2.35、20.15±2.29vs 18.63±1.35、26.56±3.39);疏风通络方+STAT1抑制剂组血清(20.56±4.32)及灌洗液(12.68±3.56)IL-4较疏风通络方组升高,IFN-γ水平降低(13.55±2.91、17.84±4.42)。模型组(0.20±0.03)小鼠Th1/Th2较对照组(1.15±0.18)降低;IL-27组(0.62±0.04)和疏风通络方组(0.67±0.02)小鼠Th1/Th2较模型组升高;疏风通络方+STAT1抑制剂组(0.32±0.01)小鼠Th1/Th2较疏风通络方组降低。对照组小鼠肺泡、支气管结构正常;模型组肺泡间隙变大,出现明显炎症反应,支气管上皮细胞脱落;IL-27组和疏风通络方组较模型组炎症反应缓解,脱落减少;疏风通络方+STAT1抑制剂组较疏风通络方组炎症反应加重,脱落细胞增多。模型组(0.19±0.04)pSTAT1蛋白表达较对照组(1.25±0.47)降低;IL-27组(0.47±0.08)和疏风通络方组(0.63±0.11)pSTAT1蛋白表达较模型组增加;疏风通络方+STAT1抑制剂组(0.17±0.03)pSTAT1蛋白水平降低。结论:疏风通络方对支气管哮喘小鼠Th1/Th2失衡具有改善作用,可能与pSTAT1蛋白水平上调,STAT1通路磷酸化增加有关。
