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急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路和微小核糖核酸-210信号通路和微小核糖核酸-210、微小核糖核酸-211的关系研究
1
作者 程松建 刘思洋 蔡宏宇 《陕西医学杂志》 2025年第4期480-486,共7页
目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作... 目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1∶1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 高危因素 toll样受体4 核因子-κB 信号通路 微小核糖核酸-210
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梅花入骨丹通过Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路调节大鼠退变软骨细胞外基质代谢紊乱的作用机制 被引量：2
2
作者 林家钟 黄艳峰 +4 位作者 林翔 刘蔚楠 付长龙 刘献祥 王荣茂 《风湿病与关节炎》 2020年第9期1-6,12,共7页
目的:探讨梅花入骨丹通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NK-κB)信号通路调节退变软骨细胞外基质代谢紊乱的作用机制。方法:体外培养大鼠软骨细胞并鉴定,采用CCK-8法检测梅花入骨丹水提物(BCAE)对体外软骨细胞的增殖-毒性,筛选药物... 目的:探讨梅花入骨丹通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NK-κB)信号通路调节退变软骨细胞外基质代谢紊乱的作用机制。方法:体外培养大鼠软骨细胞并鉴定,采用CCK-8法检测梅花入骨丹水提物(BCAE)对体外软骨细胞的增殖-毒性,筛选药物作用的最佳浓度和时间。采用10 ng·mL-1白细胞介素-1β(IL-1β)建立软骨细胞炎症退变模型,将软骨细胞分为空白对照组、模型对照组、BCAE组、抑制剂TAK-242组和抑制剂PDTC组,分别进行相应干预后,qRT-PCR及Western blot法检测各组基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、IκBα、p-p65、ColⅡ的mRNA、蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型对照组MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、p-p65的mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.01),而IκBα、ColⅡ表达下降(P<0.01);与模型对照组比较,TAK-242组、PDTC组、BCAE组MMP-1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、TLR4、IKKβ、p-p65的mRNA及蛋白的表达明显减少(P<0.01),而IκBα、ColⅡ表达升高(P<0.01)。结论:梅花入骨丹通过TLR4/NK-κB信号通路抑制MMPs的关键调控因子表达,从而抑制IL-1β介导的退变软骨细胞外基质代谢紊乱,发挥抗炎和保护软骨细胞的作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 梅花入骨丹 基质金属蛋白酶 软骨细胞 toll样受体4 核转录因子-ΚB 信号通路
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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量：1
3
作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白B1/toll样受体4/核因子κB信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响 被引量：8
4
作者 陈文刚 陈建权 +2 位作者 刘建平 荣英蕊 郎晓猛 《江苏中医药》 CAS 2012年第2期67-68,共2页
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇... 目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响并探讨其作用机制。方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll样受体4及核因子-κB表达。结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll样受体4及核因子-κB表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll样受体4及核因子-κB表达明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll样受体4/核因子-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 泄浊解毒方 toll样受体4 核因子-ΚB 信号通路 实验研究
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Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活 被引量：5
5
作者 贾禄 吉宏明 +4 位作者 任少华 李荔荣 甄自刚 任晋瑞 丁新民 《中国药物与临床》 CAS 2016年第9期1274-1277,共4页
颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB（NF-κB）是炎症细胞因子[如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）]、黏... 颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB（NF-κB）是炎症细胞因子[如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）]、黏附分子[细胞间黏附分子（ICAM）-1和血管细胞黏附分子（VCAM）-1]的主要调节子。 展开更多
关键词 颅内动脉瘤 toll样受体4 核因子-КB 信号通路 血管细胞黏附分子 单核细胞趋化蛋白 免疫炎症反应 (TNF)-Α
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吡格列酮通过下调Toll样受体/核因子-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2
6
作者 孙军 温昌明 +2 位作者 张保朝 闻公灵 周静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第8期1966-1969,共4页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中Toll样受体(TLR)4和核转录因子(NF)-κB及对血清中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响,探讨吡格列酮对脑组织损伤的保护作用和机制。方法用线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。随机将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、生理盐水干预组、吡格列酮(15 mg/kg)治疗组。脑缺血再灌注24 h后,采用神经功能缺损评分法,观察大鼠的行为学评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色试验测定脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELASA)技术测定血清中IL-6和TNF-α含量;免疫组化技术测定脑组织TLR4和NF-κB蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定脑组织TLR4和NF-κB mRNA表达。结果与生理盐水干预组相比,吡格列酮治疗组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积显著减少(P<0.05),血清中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),脑组织中TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,作用机制可能与其下调TLR4/NF-κB信号转导通路并降低血中炎症反应相关因子IL-6和TNF-α的含量有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 吡格列酮 toll样受体4/核转录因子-kb信号通路 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
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Toll受体4/核转录因子信号通路与动脉粥样硬化关系 被引量：9
7
作者 张静 杨柏松 汪雨静 《创伤与急危重病医学》 2019年第1期63-64,共2页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病之一,每年心血管疾病导致的死亡人数约占全世界死亡人数的1/3,其主要是累及大中动脉的慢性炎症性疾病。AS主要是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞,在血管壁蓄积,最终导致... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统疾病中最常见的疾病之一,每年心血管疾病导致的死亡人数约占全世界死亡人数的1/3,其主要是累及大中动脉的慢性炎症性疾病。AS主要是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞,在血管壁蓄积,最终导致各阶段斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等。Toll受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路与AS的炎症反应关系密切,贯穿于AS病变发生、发展的全过程。本研究对TLR4/NF-κB信号通路在AS形成中的作用作一综述。 展开更多
关键词 toll受体4 核转录因子 信号通路 动脉粥样硬化
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益生菌对Toll样受体-核转录因子-κB信号通路调控作用的研究进展 被引量：4
8
作者 聂炼 张爱忠 +1 位作者 姜宁 杨卓妮娜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期4342-4348,共7页
Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多... Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 展开更多
关键词 toll样受体 核转录因子-ΚB toll样受体-核转录因子-κB信号通路 益生菌 炎性因子
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黄芩苷调控活化Toll样受体4/核因子-κB信号通路对复发性流产小鼠的影响 被引量：10
9
作者 焦伟 崔红梅 +1 位作者 霍叶琳 王静雅 《世界中医药》 CAS 2020年第6期846-849,共4页
目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩... 目的:探讨黄芩苷对复发性流产小鼠的影响及作用机制。方法:参照Clark经典模型构建复发性流产小鼠,并将成功构建好的小鼠随机分为模型组和实验组,每组10只;同时建立正常妊娠小鼠模型10只作为对照组。于妊娠第2天,实验组灌胃0.4 mL/mg黄芩苷,模型组和对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,1次/d,连续干预7 d。酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中激素水平及母胎界面中炎性反应递质水平;免疫组织化学检测小鼠子宫组织巨噬细胞分布情况;蛋白免疫印迹法检测各组小鼠子宫组织活化Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达情况。结果:对照组、模型组和实验组小鼠母胎界面中TNF-α/IL-4为(2.78±0.36),(4.89±0.58)和(3.39±0.34),血清中E 2为(25.16±3.69),(17.56±4.52),(22.36±4.16)ng/L。小鼠子宫组织中分化抗原14(CD14)蛋白相对表达量分别为(9.36±2.34),(68.12±13.52),(33.46±2.85)%,子宫组织中TLR4蛋白表达量为(0.23±0.02),(1.25±0.33),(0.45±0.12),核因子-κB蛋白表达量为(0.59±0.14),(1.52±0.36),(0.78±0.25),MyD88蛋白表达量为(0.63±0.24),(2.34±0.22),(1.26±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩苷可提高复发性流产小鼠雌激素水平,降低母胎界面中炎性状态,与抑制子宫内膜巨噬细胞浸润,调控TLR4-核因子-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 反复自然流产 活化toll样受体4/核因子-κB信号通路 活化toll样受体4/核因子κB信号通路
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基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路中医药干预溃疡性结肠炎作用机制的研究进展 被引量：7
10
作者 贾福运 高望 《环球中医药》 CAS 2022年第9期1729-1735,共7页
随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号... 随着现代研究对结肠炎生物学领域的不断深入研究发现,中医药在调节免疫炎症反应中发挥重要的作用。本文通过文献搜索发现,由Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)组成的TLR4/NF-κB信号通路在调节炎症因子、调控巨噬细胞移动抑制因子、抗氧化、下调环氧化酶-2、修复肠黏膜屏障中发挥显著作用。近年来,中医药领域以TLR4/NF-κB信号通路为切入点,发挥辨病与辨证相结合的优势进行了大量中药单体及有效成分、复方干预溃疡性结肠炎中TLR4/NF-κB信号通路的临床研究,并将中医药治疗溃疡性结肠炎的作用机制归纳为5类:(1)调节炎症因子在机体内的平衡以减轻肠道炎症反应;(2)抑制巨噬细胞移动抑制因子以减少炎症因子释放;(3)调节抗脂质氧化及氧化应激损伤;(4)下调环氧合酶进而促进肠上皮细胞的修复;(5)修复肠黏膜屏障以恢复肠黏膜结构。此外,针对目前研究领域的现状进行分析与评价,旨在为研究提供一定的参考。 展开更多
关键词 中医药 toll样受体4 核因子-ΚB 溃疡性结肠炎 TLR4/NF-κB信号通路 研究进展
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金丝桃苷抑制Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB 信号通路减轻牙周炎大鼠牙周组织损伤实验研究 被引量：4
11
作者 张晶 贾翠楠 +2 位作者 何冰 李彬琦 巩兰平 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1463-1467,1472,共6页
目的:探究金丝桃苷调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:构建牙周炎大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组、金丝桃苷(30 mg/kg)组、金丝桃苷(30 mg/kg)+TLR4... 目的:探究金丝桃苷调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:构建牙周炎大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组、金丝桃苷(30 mg/kg)组、金丝桃苷(30 mg/kg)+TLR4激活剂(脂多糖,0.4 mg/kg)组,每组15只,另取15只健康大鼠作为对照组,建模结束后,各组大鼠按对应方式给药,1次/d,连续4周。HE染色及抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察各组大鼠牙周组织病理变化及破骨细胞数量;ELISA法检测各组大鼠血清骨保护素(OPG)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平;蛋白印迹法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果:对照组大鼠牙周组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠牙周组织炎性细胞浸润明显,伴随骨吸收陷窝数量增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,金丝桃苷组大鼠牙龈上皮较完整,炎性细胞浸润程度较轻,骨吸收陷窝减少,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著降低(均P<0.05),血清OPG水平显著升高(P<0.05);与金丝桃苷组相比,金丝桃苷+TLR4激活剂组大鼠牙周组织炎性细胞浸润程度加深,骨吸收陷窝增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05)。结论:金丝桃苷可缓解牙周炎大鼠牙周组织损伤,抑制大鼠炎性反应,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路 牙周炎 牙周组织 损伤 炎性反应
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原花青素通过抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：9
12
作者 任娟 覃宏伟 +2 位作者 周冬亮 张敏杰 徐瑛 《安徽医药》 CAS 2021年第3期431-435,I0001,共6页
目的探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper⁃fusion,I/R)损伤的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和... 目的探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper⁃fusion,I/R)损伤的保护作用。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和原花青素高剂量组(160 mg/kg),每组15只;除对照组外,其他各组大鼠使用改良线栓法制成I/R模型,原花青素低剂量组和原花青素高剂量组分别使用80 mg/kg和160 mg/kg的原花青素灌胃处理,连续处理1周。比较各组大鼠脑含水量;采用神经行为学评估比较各组大鼠神经功能缺损评分;使用试剂盒检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平;采用蛋白质印迹法检测TLR4/NF-κB信号通路和凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达水平;采用苏木素染色观察神经细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率升高,SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白降低(P<0.05),其中TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(1.80±0.20)和(1.85±0.21),显著低于对照组的(0.45±0.04)和(0.51±0.04);相比模型组,使用原花青素处理各组大鼠神经功能评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低,且原花青素高剂量组低于原花青素低剂量组(P<0.05),其中原花青素高剂量组TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(0.59±0.06)和(0.64±0.06),显著低于原花青素低剂量组的(1.00±0.10)和(0.98±0.09);与模型组比较,使用原花青素处理各组大鼠SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白升高,且原花青素高剂量组高于原花青素低剂量组(P<0.05)。结论原花青素过抑制TLR4/NF-κB信号通路调控下游凋亡蛋白的表达抑制I/R后大鼠脑细胞的凋亡,缓解脑组织损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 原花青素类 toll样受体4 核因子-ΚB 信号通路 细胞凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
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外周血单核细胞Toll样受体/核转录因子-κB信号通路分子表达水平与血液透析合并血液感染患者病情严重程度相关性分析 被引量：1
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作者 王浩 高春美 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第7期875-879,共5页
目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组... 目的:研究血液透析(HD)合并导管相关血液感染(CRBSI)患者外周血单核细胞Toll样受体(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活情况及其与病情严重程度的相关性。方法:选取HD治疗期间发生CRBSI的患者82例(CRBSI组)和单纯HD患者83例(HD组)为样本,详细采集临床资料并检测外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清白介素-4(IL-4)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并进行比较,根据分级诊断标准将HD合并CRBSI患者分为休克组23例和非休克组59例并按指南进行治疗,同时随访28 d病死率并根据结果将患者分为死亡组17例和存活组65例,分析TLR4/NF-κB信号通路与HD合并CRBSI患者病情严重程度的关系。结果:CRBSI组急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于HD组,差异有统计学意义(均P<0.05);休克组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于非休克组,病死组外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平以及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平高于存活组,差异有统计学意义(均P<0.05);HD合并CRBSI患者外周血单核细胞TLR4和NF-κB表达水平及血清IL-4、IL-6和TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关性(均P<0.05)。结论:TLR4/NF-κB信号通路激活和炎症因子大量表达与HD合并CRBSI患者发病和进展存在密切联系,对评估病情严重程度和患者预后具有良好参考价值。 展开更多
关键词 血液透析 血流感染 脓毒症 信号通路 单核细胞 toll样受体 核转录因子-ΚB
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白细胞介素18经toll样受体4/髓样细胞分化因子88/核转录因子-κB通路促进支气管平滑肌细胞增殖与迁移 被引量：2
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作者 徐慧香 王宁 +1 位作者 张美霞 罗丹 《中国医学工程》 2022年第3期1-5,共5页
目的 探讨白细胞介素18 (IL-18)经toll样受体4 (TLR4)/髓样细胞分化因子88 (MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路促进支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖与迁移。方法 采用不同浓度IL-18、不同时间处理BSMC,确定实验条件。细胞计数试剂盒(CCK-8... 目的 探讨白细胞介素18 (IL-18)经toll样受体4 (TLR4)/髓样细胞分化因子88 (MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路促进支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖与迁移。方法 采用不同浓度IL-18、不同时间处理BSMC,确定实验条件。细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞活性,Transwell小室检测细胞迁移,Western blot法检测相关蛋白的表达。抑制剂Eritoran特异性阻断TLR4/MyD88/NF-κB通路,检测TLR4/MyD88/NF-κB通路阻断后对细胞周期、细胞增殖、细胞迁移及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达的影响。结果 IL-18可促进支气管平滑肌细胞细胞增殖,提高细胞迁移能力,上调TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平(P<0.05)。Eritoran可抑制IL-18引起的BSMC细胞增殖,上调G1期细胞百分比,下调S期、G2期细胞百分比,抑制细胞迁移,降低TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白水平(P<0.05)。结论 IL-18可能通过上调TLR4/MyD88/NF-κB通路中信号分子的表达,促进了平滑肌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 白细胞介素18 toll样受体4/髓样细胞分化因子88/核转录因子-κB通路 支气管平滑肌细胞 增殖 迁移
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芳香新塔花对动脉粥样硬化模型小鼠Tol样受体-4/核因子-κB信号通路的影响 被引量：4
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作者 张华 马学宽 +4 位作者 王思静 张选明 倪昀 王丽 安冬青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第4期395-400,共6页
目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系... 目的:通过研究芳香新塔花(新塔花)对动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨新塔花防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取40只8周龄ApoE-/-小鼠和10只同品系C57小鼠,适应性喂养1周后予以高脂饲料喂养12周。同时在适应性喂养后,将C57小鼠设为空白对照组;ApoE-/-小鼠随机分为模型组、他汀组、新塔花高剂量组和新塔花低剂量组,每组10只。5组小鼠每天灌胃1次,持续12周:空白对照组和模型组均给予蒸馏水(0.4 ml/10 g),他汀组给予阿托伐他汀[3.0 mg/(kg·d)],新塔花高剂量组给予新塔花水提物[1.8 g/(kg·d)],新塔花低剂量组给予新塔花水提物[0.9 g/(kg·d)]。每周记录小鼠体质量变化,并调整用药量。灌胃12周后处理小鼠,采集主动脉。胸主动脉用于苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化。腹主动脉采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TLR4、NF-κB的信使RNA(mRNA)相对表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果:qRT-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与模型组比较,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、NF-κB的m RNA相对表达水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western Blot结果显示,与空白对照组比较,模型组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平上调,他汀组、新塔花高剂量组和低剂量组TLR4、磷酸化NF-κB p65蛋白水平下调,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:新塔花具有防治动脉粥样硬化的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路、改善内皮功能、抑制炎症反应有关,需进一步深入研究证实。 展开更多
关键词 芳香新塔花 动脉粥样硬化 toll样受体-4 核因子-ΚB 信号通路
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过Toll样受体-4信号通路调节巨噬细胞自噬水平 被引量：1
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作者 赵嫦清 王志明 +4 位作者 梁星 郭瑞威 杨丽霞 王先梅 石燕昆 《中华老年多器官疾病杂志》 2021年第2期132-136,共5页
目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。... 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平。方法用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验。实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组。蛋白印迹法检测各组TLR4、核因子-κB(NF-κB)、LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白表达水平;免疫荧光检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1及P62蛋白荧光表达情况。采用SPSS 22.0软件对数据进行处理。结果Western blot检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(均P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平也升高[EMMPRIN组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但仍较对照组升高;EMMPRIN组与TAK-242组比较,差异有统计学意义(P<0.05)],P62蛋白表达水平均降低(均P<0.05)。免疫荧光检测发现,EMMPRIN组与对照组及TAK-242组相比,LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白荧光表达水平明显升高(均P<0.05),P62蛋白表达水平无差异统计学意义(P>0.05)。结论EMMPRI可能通过TLR4信号通路调节人THP-1巨噬细胞过度自噬。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 toll样受体-4信号通路 核转录因子-κB通路 自噬
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清肺饮联合宣白承气汤治疗儿童大叶性肺炎的效果及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响
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作者 庄辰汐 王孟清 《中国处方药》 2025年第4期84-87,共4页
目的分析清肺饮联合宣白承气汤治疗儿童大叶性肺炎的效果及对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的影响。方法选取2022年2月~2024年2月在湖南中医药大学第一附属医院儿科就诊的286例大叶性肺炎患儿进行分析,根据治疗方... 目的分析清肺饮联合宣白承气汤治疗儿童大叶性肺炎的效果及对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的影响。方法选取2022年2月~2024年2月在湖南中医药大学第一附属医院儿科就诊的286例大叶性肺炎患儿进行分析,根据治疗方案的差异,分为研究组(n=146)和对照组(n=140)。对照组给予常规治疗,研究组给予宣白承气汤联合清肺饮治疗。比较两组的临床疗效和不良反应发生率,并比较两组治疗前后的中医证候评分(咳嗽气短、壮热烦躁、痰黄黏稠)、炎症指标和TLR4/NF-κB炎症信号通路情况。结果研究组的临床总有效率(96.58%)高于对照组(89.29%)(P<0.05)。两组患者治疗后的咳嗽气短、中医证候评分、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞(WBC)计数、血清TLR4、NF-κB水平均比治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组患者总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清肺饮联合宣白承气汤对儿童大叶性肺炎的治疗效果显著,且能有效改善临床症状,降低炎症指标,可能与调节TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 清肺饮 宣白承气汤 大叶性肺炎 toll样受体4/核因子κB炎症信号通路
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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量：1
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作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页
目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路 脂多糖
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