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miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大
1
作者 孙腾 韩瑜 +2 位作者 王霜 李佳蕾 曹济民 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第7期1021-1028,共8页
背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平,过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P<0.05),抑制了心脏体积的增大,抑制了心质量/体质量比值的升高(P<0.01),抑制了心肌横截面积的增大(P<0.05)以及减轻了心肌纤维化程度(P<0.01);(3)在细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.01)、β-肌球蛋白重链(P<0.05)等肥大标志基因表达水平的升高,抑制了蛋白质/DNA比值的升高(P<0.01),抑制了细胞表面积的增大(P<0.05);(4)过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P<0.05);(5)RNAhybrid软件分析结果显示mi R-20a与蛋白质活化酶抑制剂αm RNA的3’非翻译区可以很好地互补配对,且预测的结合位点具有高度保守性;(6)结果表明,在压力超负荷心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。 展开更多
关键词 miR-20a 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术 线粒体分裂
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缩窄性心包炎患者行心包剥脱术后的心功能维护
2
作者 王咏琳 黄海东 +2 位作者 王芳 李嘉欣 宋亚敏 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期53-56,共4页
目的促进缩窄性心包炎患者行心包剥脱术后心功能恢复。方法针对33例行心包剥脱术的缩窄性心包炎患者术后出现的心功能不全甚至急性心力衰竭,以及困难脱机等临床表现,实施精细化管理出入量,合理使用正性肌力药物及机械装置,保持气道通畅... 目的促进缩窄性心包炎患者行心包剥脱术后心功能恢复。方法针对33例行心包剥脱术的缩窄性心包炎患者术后出现的心功能不全甚至急性心力衰竭,以及困难脱机等临床表现,实施精细化管理出入量,合理使用正性肌力药物及机械装置,保持气道通畅,加强急性心功能不全的救护等措施。结果术后发生右心功能不全12例,低心排综合征10例,再次气管插管4例。本组患者呼吸机使用时间4~943 h(中位数45 h),ICU停留时间1~42 d(中位数4 d)。31例康复出院,2例因再次心脏手术后并发严重并发症自动转院。结论缩窄性心包炎患者心包剥脱术后易并发心功能不全,术后全方位综合护理有利于患者心功能恢复。 展开更多
关键词 缩窄性心包炎 心包剥脱 低心排综合征 心功能不全 房颤 主动脉内球囊反搏 机械通气 外科护理
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苓桂术甘汤对压力负荷致心衰小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响 被引量：2
3
作者 张红霞 陈瑶 +2 位作者 赵鑫 邱先哲 李玉红 《中医药信息》 2023年第2期23-30,共8页
目的:探讨苓桂术甘汤对心力衰竭小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)复制心衰小鼠模型,术后1周,将小鼠随机分为假手术组(Sham,n=7)、TAC模型组(TAC,n=7)、苓桂术甘汤低剂量... 目的:探讨苓桂术甘汤对心力衰竭小鼠心功能、肠道屏障和菌群的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)复制心衰小鼠模型,术后1周,将小鼠随机分为假手术组(Sham,n=7)、TAC模型组(TAC,n=7)、苓桂术甘汤低剂量组(LD-L,n=6,4.29 g/kg)和苓桂术甘汤高剂量组(LD-H,n=7,8.58 g/kg),每日灌胃给药共8周。采用小动物超声、Western blot和16S rRNA高通量测序分别检测小鼠心功能、结肠组织中ZO-1及Occludin蛋白表达、粪便菌群。结果:与Sham组比较,TAC小鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著升高;射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和ZO-1、Occludin蛋白表达显著降低。与TAC组比较,苓桂术甘汤治疗组能显著降低LVEDD、LVESD,升高EF、FS,上调ZO-1、Occludin蛋白表达。16S rRNA测序结果显示,与Sham组比较,TAC组小鼠肠道细菌丰度和多样性降低,苓桂术甘汤治疗组可以增加心衰小鼠肠道细菌丰度和多样性,调节肠道细菌结构紊乱,增加与短链脂肪酸产生密切相关的菌属如norank_f_Muribaculaceae、Prevotellaceae_NK3B31_group的丰度。结论:苓桂术甘汤可以显著改善心衰小鼠的心功能,修复肠黏膜屏障,调节肠道细菌结构紊乱,促进短链脂肪酸产生相关菌的生长。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 心力衰竭 主动脉弓缩窄术 肠道菌群 肠道屏障
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小鼠主动脉弓狭窄术左室肥厚模型的评价研究
4
作者 刘杰 李泱 +2 位作者 陈雅婷 赵茂祥 王淼 《中国体外循环杂志》 2023年第1期47-50,共4页
目的探讨高频超声多普勒检测主动脉弓狭窄术(TAC)主动脉弓血流速度时间积分,早期评估左室肥厚(LVH)模型建立的可靠性。方法采用TAC小鼠LVH模型,多普勒超声检查主动脉的血液流速度时间积分,结合心动超声影像,左室质量指数,病理组织学方... 目的探讨高频超声多普勒检测主动脉弓狭窄术(TAC)主动脉弓血流速度时间积分,早期评估左室肥厚(LVH)模型建立的可靠性。方法采用TAC小鼠LVH模型,多普勒超声检查主动脉的血液流速度时间积分,结合心动超声影像,左室质量指数,病理组织学方法检查,评价心脏功能。结果小鼠行TAC术后3 d,TAC组主动脉弓处血流速度峰值较假手术(Sham)组明显加快(P<0.01),结扎处血管直径TAC组较Sham组狭窄,具有统计学意义(P<0.01),提示TAC手术早期构建LVH模型成功。小鼠行TAC术后2周主动脉结扎处血流速度积分与左心室射血分数(LVEF)成负相关(r=0.901,P<0.01)。小鼠LVH模型TAC术后2周、4周后,心脏超声检查显示,收缩末期左室室间隔厚度,LVEF,短轴缩短率与Sham组有明显差异(P<0.01)。TAC术后2周、4周后小鼠心脏体积明显较Sham组增大,病理组织学检查,心肌组织发生不同程度的变化。结论应用高频多普勒超声检测TAC术后小鼠主动脉弓狭窄处的血流速度时间积分,可以评估LVH模型建立的可靠性。 展开更多
关键词 高频超声 左室肥厚 小鼠 主动脉弓缩窄术
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1种新的横向主动脉缩窄大鼠模型构建方法
5
作者 李晓莉 蒋智渊 《广西医学》 CAS 2023年第10期1184-1187,1199,共5页
目的探索1种更优化的横向主动脉缩窄大鼠模型构建方法,为更好地研究压力超负荷诱导的心肌肥厚提供研究基础。方法将36只大鼠分为实验组、胸骨切开组、对照组,每组12只。实验组采用横断大鼠距胸骨约0.5 cm的左侧第3肋骨,经左侧第2、3肋... 目的探索1种更优化的横向主动脉缩窄大鼠模型构建方法,为更好地研究压力超负荷诱导的心肌肥厚提供研究基础。方法将36只大鼠分为实验组、胸骨切开组、对照组,每组12只。实验组采用横断大鼠距胸骨约0.5 cm的左侧第3肋骨,经左侧第2、3肋间隙开胸后结扎主动脉弓的方法构建横向主动脉缩窄大鼠模型;胸骨切开组采用传统的直接切开胸骨后结扎主动脉弓的方法构建横向主动脉缩窄大鼠模型;对照组的开胸方法和胸骨切开组一致,但不进行主动脉弓结扎。比较实验组和胸骨切开组的大鼠存活率和手术时间。观察3组大鼠术后一般情况,术后4周采用心脏超声仪测量3组大鼠的舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、左心室射血分数(LVEF),并利用HE染色和Masson染色观察3组大鼠心脏组织形态学变化和胶原纤维沉积情况。结果实验组、胸骨切开组、对照组分别有1只、6只、3只大鼠死亡,存活率分别为91.7%、50.0%、75.0%。实验组的大鼠存活率高于胸骨切开组,手术时间短于胸骨切开组(均P<0.05)。实验组和胸骨切开组大鼠的IVSTd和LVPWTd均较对照组大鼠增厚(均P<0.05),但实验组和胸骨切开组上述两个指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。HE染色和Masson染色结果显示,与对照组比较,实验组和胸骨切开组大鼠心肌组织水肿、炎症细胞浸润和胶原纤维沉积增加。结论与传统经胸骨正中开胸并结扎主动脉弓制备横向主动脉缩窄大鼠模型相比,采用横断距胸骨约0.5 cm的左侧第3肋骨,经第2、3肋间开胸后结扎主动脉弓的方法构建横向主动脉缩窄大鼠模型,手术时间更短,动物存活率更高,且两种模型构建方法在诱导心肌肥厚方面的效果相似。 展开更多
关键词 横向主动脉缩窄 开胸入路 心肌肥厚 大鼠 动物模型构建
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小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系 被引量：1
6
作者 李秋林 唐婧 +2 位作者 赵翎 阿曼古丽·如则 高晓明 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期9-14,共6页
目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aorti... 目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法选取14~16周龄体重为25~26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length,LV/TL)。结果与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超声多普勒检测与侵入性的血流动力学检测主动脉缩窄术造成的压力负荷具有高度的一致性;TAC 1周和4周时的PG都与TAC 4周时LV/TL、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness at diastole,LVAWd)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at diastole,LVPWd)呈显著正相关,与射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)呈显著负相关。结论TAC 1周时PG大小可以预测TAC 4周心肌肥厚程度,PG越大,TAC 4周时左心室重量越重、心室壁厚度和心室扩张程度越严重,心肌收缩功能受损越严重。 展开更多
关键词 压力阶差 心肌肥厚 主动脉弓缩窄术 小鼠
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芪参桃红颗粒对心力衰竭小鼠心肌重构的干预作用及对自噬相关miRNA的影响
7
作者 靳嘉麟 刘静 +10 位作者 万洁 李冬 逯金金 崔晓云 周鹍 高群 李天力 贾文浩 武乾 李岩 林谦 《世界中医药》 CAS 2023年第18期2589-2596,2602,共9页
目的:观察芪参桃红颗粒对压力负荷心力衰竭模型小鼠不同时期胸主动脉缩窄(Transverse Aortic Constriction,TAC)术后2周、4周心肌重构的干预作用及对自噬和相关微RNA(miRNA)的影响。方法:将90只C57小鼠随机分为:模型组(M组)、芪参桃红... 目的:观察芪参桃红颗粒对压力负荷心力衰竭模型小鼠不同时期胸主动脉缩窄(Transverse Aortic Constriction,TAC)术后2周、4周心肌重构的干预作用及对自噬和相关微RNA(miRNA)的影响。方法:将90只C57小鼠随机分为:模型组(M组)、芪参桃红颗粒组(后简称QSTH,T组)、QSTH+雷帕霉素组(TR组)、QSTH+3-甲基腺嘌呤组(T3M组)、依那普利组(E组),假手术组(S组)。于术后2周、4周,监测心功能,行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色、凋亡检测并定量分析,于透射电镜下观察左室组织自噬体形成情况,并对S组、M组、T组左室组织行miRNA测序并验证。结果:术后2周时,T组在提高左心射血分数方面优于其他组(P<0.05),术后4周时,T组、E组在提高左室心射血分数方面优于其他组;除S组,其他组可见不同程度心脏几何形状变形、心肌肥厚。T组和E组相比较其他组,心肌纤维凋亡百分比更低(P<0.05)。除S组,其他组可见自噬滤泡、自噬体及自噬溶酶体,肌纤维细胞排列紊乱。M组相较于S组,测序结果提示新陈代谢通路、溶酶体通路与心肌自噬的联系非常密切并且其富集因子较高,具有显著的差异性;在T组较M组中,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、溶酶体通路富集明显,与自噬密切相关。结论:QSTH有效改善由压力负荷导致的心力衰竭小鼠的心功能及其心肌重构,其作用机制可能是基于miRNA调节自噬通量以产生相应的保护作用。 展开更多
关键词 芪参桃红颗粒 心肌重构 心力衰竭 胸主动脉缩窄 自噬 MIRNA 基因测序
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有氧运动通过抑制TAK1-MAPK信号通路改善压力超负荷诱导的心肌重构
8
作者 陈巧莹 蒋依娜 +4 位作者 管璇 曾静静 吴连拼 李磊 胡云良 《温州医科大学学报》 CAS 2023年第7期574-581,共8页
目的:探讨有氧运动在压力超负荷诱导的心肌重构中的作用及机制。方法:将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术+对照(Sham+CON)组、假手术+游泳(Sham+SWIM)组、主动脉缩窄+对照(TAC+CON)组、主动脉缩窄+游泳(TAC+SWIM)组。手术后1周游... 目的:探讨有氧运动在压力超负荷诱导的心肌重构中的作用及机制。方法:将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术+对照(Sham+CON)组、假手术+游泳(Sham+SWIM)组、主动脉缩窄+对照(TAC+CON)组、主动脉缩窄+游泳(TAC+SWIM)组。手术后1周游泳组小鼠开始有氧运动训练。运动训练结束后,采用超声心动图检测小鼠心功能,HE染色、Masson染色和TUNEL染色分别检测心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡情况。蛋白质印迹(Western blot)法检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、Bax、Bcl-2、磷酸化转化生长因子-β-激活激酶1(p-TAK1)、磷酸化c-Jun N-末端激酶1/2(p-JNK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)蛋白表达水平。结果:超声心动图检测发现,与Sham+CON组相比,TAC+CON组左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显降低(均P<0.05);有氧运动可显著提高TAC小鼠的LVFS和LVEF(均P<0.05)。HE染色、Masson染色和TUNEL染色显示,有氧运动明显降低TAC小鼠的心肌细胞横截面积、心肌间质纤维化和心肌细胞凋亡水平(均P<0.05)。Western blot分析显示,与Sham+CON组相比,TAC+CON组ANP、BNP、Bax、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达水平升高,Bcl-2表达降低,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平升高(均P<0.05)。有氧运动后,ANP、BNP、Bax、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达水平降低,Bcl-2表达升高,TAK1、JNK1/2、ERK1/2和P38蛋白的磷酸化水平降低(均P<0.05)。结论:有氧运动可以通过抑制TAK1-MAPK通路改善TAC小鼠的心功能,改善心肌间质纤维化,减少压力超负荷诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 有氧运动 主动脉缩窄 转化生长因子-β-激活激酶1 心肌重构
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高表达SEL1L减轻小鼠主动脉弓缩窄所致心脏结构和功能损伤的机制研究 被引量：1
9
作者 李泽霖 周海佳 +3 位作者 纪兆乐 杨竞霄 郭华 王芳芳 《心脏杂志》 CAS 2023年第4期380-388,共9页
目的内质网应激在压力过载所致心肌损伤中扮演重要作用,Lin-12样抑制子/增强子(suppressor/enhancer of Lin12-like,SEL1L)是维持内质网稳态的关键分子,本研究旨在观察高表达SEL1L对小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,T... 目的内质网应激在压力过载所致心肌损伤中扮演重要作用,Lin-12样抑制子/增强子(suppressor/enhancer of Lin12-like,SEL1L)是维持内质网稳态的关键分子,本研究旨在观察高表达SEL1L对小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)所致心脏结构和功能损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用主动脉弓缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为4组:Sham组、主动脉弓缩窄组(TAC组)、主动脉弓缩窄+AAV9空白干预组(TAC+AAV9-Ctrl组)和主动脉弓缩窄+AAV9-SEL1L组(TAC+AAV9-SEL1L组)。TAC+AAV9-Ctrl组和TAC+AAV9-SEL1L组小鼠心肌内点注射1011个单位的AAV9-Ctrl和AAV9-SEL1L病毒颗粒4周后,进行TAC手术。检测各组小鼠心脏功能,明确心肌肥厚、心肌纤维化及心肌细胞凋亡情况,同时观察心肌组织内质网应激和氧化应激水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心脏SEL1L mRNA及蛋白表达显著降低,心脏功能明显受损,心肌细胞及心脏明显肥大,心肌间质纤维化明显加重,心肌细胞凋亡显著增加,并且心肌组织内质网应激及氧化应激水平明显上调(均P<0.05)。与TAC组相比,TAC+AAV9-SEL1L组小鼠心脏SEL1L mRNA及蛋白表达显著增加,心脏功能明显改善,心肌细胞及心脏肥厚明显缓解,心肌间质纤维化程度明显减轻,心肌细胞凋亡显著被抑制,并且心肌组织内质网应激及氧化应激水平明显下调(均P<0.05)。与TAC组相比,TAC+AAV9-Ctrl组小鼠上述指标的差异无统计学意义。结论高表达SEL1L可通过抑制心肌组织内质网应激和氧化应激,发挥减轻主动脉弓缩窄所致小鼠心脏结构和功能损伤的保护作用。 展开更多
关键词 主动脉弓缩窄 心肌肥厚 SEL1L 内质网应激 氧化应激
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扩弓联合固定矫治后牙关系变化的研究
10
作者 冯海亮 章燕珍 +2 位作者 王可 徐思博 李彬红 《口腔材料器械杂志》 2023年第3期171-175,共5页
目的 评价扩弓联合固定矫治后青少年患者的牙关系变化及临床疗效。方法 追踪观察采用上下颌扩弓结合MBT直丝弓矫治器矫治完成的青少年患者,共收集到13例患者治疗前后和保持后的石膏模型并对其进行测量,比较治疗前后及保持后的牙弓宽度... 目的 评价扩弓联合固定矫治后青少年患者的牙关系变化及临床疗效。方法 追踪观察采用上下颌扩弓结合MBT直丝弓矫治器矫治完成的青少年患者,共收集到13例患者治疗前后和保持后的石膏模型并对其进行测量,比较治疗前后及保持后的牙弓宽度变化及PAR指数评分。结果 治疗后上下颌牙弓宽度明显增加(P<0.05),其中上颌中段牙弓宽度变化最大,为(6.54±2.48) mm。保持后上颌前中段牙弓宽度虽然减小(P<0.05),但与治疗前比较差异仍具有明显统计学意义。治疗前后各项PAR分值减少差异有统计学意义,保持前后各项PAR分值变化无统计学意义。矫治后等级分类中,极大改善患者7例,改善6例,无改善或变坏0例。结论 对于牙列拥挤伴牙弓狭窄的青少年患者,运用上下颌扩弓联合固定矫治能获得良好的牙关系。 展开更多
关键词 扩弓 牙列拥挤 牙弓狭窄 PAR指数
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小鼠横向主动脉弓缩窄与异丙肾上腺素注射构建心肌肥厚模型方法的比较
11
作者 曾文如 王东伟 邵晓奇 《广东药科大学学报》 CAS 2023年第1期122-128,共7页
目的 比较由主动脉弓缩窄术(TAC)和异丙肾上腺素(ISO)构建的小鼠慢性心衰模型在超声心动图和病理上的变化差异。方法 小鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术组、TAC手术组、正常对照组、ISO给药组,分别在TAC小鼠术后第0、2、4、6、8、10... 目的 比较由主动脉弓缩窄术(TAC)和异丙肾上腺素(ISO)构建的小鼠慢性心衰模型在超声心动图和病理上的变化差异。方法 小鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术组、TAC手术组、正常对照组、ISO给药组,分别在TAC小鼠术后第0、2、4、6、8、10、12周、ISO给药后第0、14天,对小鼠进行超声心动图检测心脏功能指标。在12周通过qRT-PCR实验检测小鼠心脏组织炎性细胞因子和肥大相关标志物的表达变化,同时对模型小鼠的心脏组织进行HE染色,检测其心脏组织炎性浸润情况,Masson染色实验对模型小鼠的心脏纤维化程度进行评估。结果 与假手术组和正常对照组小鼠相比,TAC手术后12周和ISO给药组的小鼠心脏质量与体质量之比(HW/BW)和心脏质量与胫骨长度之比(HW/TL)都有明显上升,说明TAC术小鼠的心脏出现了明显的心肌肥大。超声心动图检测结果显示,模型组小鼠心脏舒张期和收缩期的室间隔厚度(IVSd和IVSs)明显下降,左心室内径(LVIDd和LVIDs)增加,左心室后壁厚度(LVPWd和LVPWs)呈轻度下降趋势,射血分数(EF%)、短轴缩短分数(FS%)、E/A峰比值降低。实时荧光定量PCR实验结果显示,TAC组、ISO给药组小鼠的心脏组织中IL-1β、IL-18、TNF-α等炎症因子均显著提高。HE和Masson染色结果显示,与假手术组和正常对照组的小鼠相比,模型组的小鼠心肌细胞排列障碍,细胞核增大、细胞肿胀,并伴有炎性浸润;同时,TAC小鼠的心脏组织中沉积了大量胶原纤维。结论 TAC手术方法和ISO给药方法均能导致小鼠出现从心肌肥厚、心肌肥大到心力衰竭的一系列病理性改变,但由于不同造模方法导致发病部位不一致,需要根据实验目的选择造模方法再进行实验研究。 展开更多
关键词 主动脉弓缩窄术 造模方法 异丙肾上腺素 心肌肥厚 慢性心力衰竭
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芪参颗粒及其拆方对压力负荷所致心肌肥厚作用的实验研究
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作者 于藜爽 郭淑贞 +5 位作者 黄梦莹 张亚雯 崔鑫钰 洪艺勤 王勇 卢令慧 《世界中西医结合杂志》 2023年第4期681-686,共6页
目的 研究芪参颗粒及其拆方对压力负荷所致心肌肥厚的改善作用。方法 通过微创主动脉弓缩窄术建立C57BL/6J小鼠心肌肥厚模型,术后随机分为模型组及芪参颗粒组、益气组、温阳活血解毒组。另设假手术组为对照,每日灌胃给予相应药物或溶剂... 目的 研究芪参颗粒及其拆方对压力负荷所致心肌肥厚的改善作用。方法 通过微创主动脉弓缩窄术建立C57BL/6J小鼠心肌肥厚模型,术后随机分为模型组及芪参颗粒组、益气组、温阳活血解毒组。另设假手术组为对照,每日灌胃给予相应药物或溶剂。治疗4周后通过超声心动图评价小鼠生理状态下左室舒张末期后壁厚度(Left ventricular posterior wall thickness at end-diastolic, LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(Ieft ventricular posterior wall thickness at end-systolic posterior, LVPWs)、左室舒张末期内径(Left ventricular internal dimension at end-diastolic, LVIDd)、左室收缩末期内径(Left ventricular internal dimension at end-systolic, LVIDs)和收缩功能[左室射血分数(Ejection fraction, EF)、短轴缩短率(Short-axis shortening rate, FS)];称量[体重(Body weight, BW)、心脏质量(Heart weight, HW)、肺脏质量(Lung weight, LW)、胫骨长度(Tibial length, TL)]并计算脏器系数;通过大体标本、WGA染色和Masson染色观察心脏、心肌细胞形态改变及纤维化程度。结果 与假手术组比较,模型组小鼠的LVPWd、LVPWs、LVIDd、LVIDs值增加,EF、FS值降低;HW/BW、HW/TL升高;心脏明显增大,心肌细胞平均横截面积增加,心肌纤维化严重(P<0.01)。与模型组比较,芪参颗粒组及其拆方组上述指标的异常变化得到不同程度的改善(P<0.05,P<0.01),但全方组效果最佳。温阳活血解毒组作用与芪参颗粒组相似,而益气组显示出改善的趋势,仅部分指标达到显著性差异。结论 芪参颗粒及其拆方具有改善心肌肥厚、心肌纤维化、心脏功能的作用,方中益气药、温阳活血解毒药存在协同作用,全方可发挥最佳疗效。 展开更多
关键词 芪参颗粒 益气 温阳活血解毒 心肌肥厚 主动脉弓缩窄术
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丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响 被引量：14
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作者 周亚光 屠恩远 +2 位作者 王照华 梁黔生 杨光田 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期29-32,36,共5页
目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主... 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 丝裂原活化蛋白激酶 心肌肥厚 胸主动脉缩窄
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阿托伐他汀对小鼠压力负荷诱导的心室重构的保护作用及机制研究 被引量：6
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作者 赵地 王维 +4 位作者 张小娟 郭伟星 赵添 姜红菊 赵卓 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第11期1090-1095,共6页
目的:观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄(TAC)术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。方法:采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠,随机分为4组(每组12只):假手术组、TAC组、TAC+缬沙坦组,TAC+阿托伐他汀组,... 目的:观察阿托伐他汀对小鼠主动脉弓缩窄(TAC)术后心室重构的保护作用并探讨其可能机制。方法:采用主动脉弓缩窄法建立小鼠心肌肥厚模型。选取48只C57BL/6小鼠,随机分为4组(每组12只):假手术组、TAC组、TAC+缬沙坦组,TAC+阿托伐他汀组,术后4周成功造模并分别给予生理盐水、缬沙坦(5 mg/kg)、阿托伐他汀(10 mg/kg)处理。8周后进行超声心动图检查,测量左心室舒张期前壁厚度(LVAWd),左心室舒张期后壁厚度(LVPWd),左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS),计算心肌肥厚指数。应用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(Hyp)的含量、采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色方法测定心肌胶原沉积。结果:与假手术组相比,TAC组LVAWd、LVPWd、心肌肥厚指数、心肌纤维化面积明显增加(P<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01)。与TAC组相比,TAC+阿托伐他汀组和TAC+缬沙坦组心肌肥厚指数明显改善,LVAWd和LVPWd减小,纤维化面积减小(P均<0.01),NF-κB的蛋白水平,Hyp含量、TNF-α、IL-1β浓度明显下降(P均<0.01)。结论:阿托伐他汀对压力超负荷诱导的心肌肥厚有保护作用,其作用机制可能与抗炎作用有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 压力负荷 主动脉弓缩窄术 心肌肥厚 炎症因子
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小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价 被引量：19
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作者 李晓梅 马依彤 +4 位作者 杨毅宁 高晓明 刘芬 韩伟 张健发 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第11期24-29,86,共7页
目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心... 目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心脏病理学检测,并对器官称重,对死亡原因进行分析。结果(1)主动脉弓缩窄手术成功率为88%;(2)与假手术组比较,术后4周,缩窄组小鼠出现左室向心性肥厚,左心室收缩期、舒张期后壁厚度(Pwsth;Pwdth)、左心室重量指数(LVMI)显著增加(P<0.05),术后6、8、12周上述指标呈轻度上升趋势;术后4、68、、12周,缩窄组小鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.05);术后8周,缩窄组小鼠表现为离心性肥厚,左心室收缩末期、舒张末期内径(LVESd;LVEDd)显著增加(P<0.05);术后12周,缩窄组小鼠出现失代偿性心力衰竭,左心室射血分数(EF%)、左心室压力上升和下降最大速率(dp/dtmax;dp/dtmin)显著降低(P<0.05),与8周缩窄组比较,12周缩窄组SBP、DBP、LVSP、LVEDP显著降低(P<0.05)。结论通过主动脉弓缩窄,可以建立稳定的小鼠压力超负荷诱导左室向心性肥厚致心衰的动物模型,类似人类心肌肥厚向心衰发展的病理过程,是用于临床研究的一种较理想动物模型。 展开更多
关键词 主动脉弓缩窄 压力负荷 左室肥厚 心力衰竭
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主动脉弓狭窄致大鼠慢性心力衰竭模型的建立及病理过程观察 被引量：6
16
作者 奚晓青 陈小真 +5 位作者 马全鑫 张利棕 方明笋 陈诚 蔡月琴 陈民利 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期35-40,85,共7页
目的观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术... 目的观察主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭的病理过程变化。方法沿胸骨剪断大鼠左侧第二根肋骨开胸,于头臂干和左颈总动脉之间行主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立慢性心力衰竭模型24只,另取大鼠8只行假手术。假手术组于术后12周,模型组分别在TAC术后4周、8周、12周时进行超声心动、血流动力学检测和N端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)测定,并进行心肌组织病理学观察。结果模型组在TAC术后4周时NT-pro BNP显著增加、8周达到峰值(P<0.05)、12周时呈下降趋势;超声心动图结果显示,模型组TAC术后4周时射血分数(ejection fraction,EF)、短轴率(fraction shortening,FS)显著升高、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)显著减小(P<0.05),8周时EF显著升高(P<0.05),12周时EF显著降低、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、LVESV显著增加(P<0.05);血流动力学检测显示,模型组在TAC术后左室最大收缩速率(left ventricular pressure maximal rate of rise,dp/dtmax)降低、左室最大舒张速率(left ventricular pressure maximal rate of fall,﹣dp/dtmax)升高(P<0.05);病理学观察显示,模型组TAC术后4周时心肌细胞肥大、排列紊乱,8周时心肌间结缔组织增生、炎症细胞浸润,12周时心肌细胞凋亡、胶原纤维沉积。结论主动脉弓狭窄致大鼠心力衰竭模型在TAC术后4周时心肌出现代偿性肥厚,8周时心肌出现失代偿的初期反应,12周时出现心肌纤维化,形成不可逆的心力衰竭。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 主动脉弓狭窄 病理过程 大鼠
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高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质组学研究 被引量：8
17
作者 刘丽 王文 +6 位作者 孟宪敏 高玖鸣 吴海英 王佩合 吴伟春 王琳琳 马丽媛 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期516-522,共7页
目的运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用。方法 8周龄 SD 大鼠随机分为 AAC 组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳... 目的运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用。方法 8周龄 SD 大鼠随机分为 AAC 组及假手术组,9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查,并对二组心肌组织行双向电泳(2DE)找出差异点,MALDI-TOF-MS 质谱鉴定蛋白质及 West-ern-blot 验证。结果 AAC 组心率、收缩压、舒张压、左室收缩末压、左室压力变化速率、室间隔厚度与左室后壁厚度及心质量、心质量/体质量较假手术组均显著增加(P<0.05),心肌细胞排列紊乱、细胞核增大、畸形、染色加深。2DE 中以浓度相差2倍以上为差异点,鉴定的21个蛋白质中,AAC 组相对于假手术组有14个蛋白质上调,4个蛋白质下调,3个蛋白为 AAC 组新出现,上调蛋白质包括:肌球蛋白轻链、心肌α肌动蛋白1蛋白原、β肌球蛋白重链、3磷酸甘油醛脱氢酶、线粒体核糖体蛋白 L15、G 蛋白偶联受体34、酪氨酸蛋白激酶 ZAP-70、RIKENcDNA 9030617003、天冬氨酸 tRNA 合成酶等,下调蛋白为 H^-转运 ATP 合成酶、L-3脂酰辅酶 A 脱氢酶等,两组蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AAC 大鼠心肌中参与糖酵解蛋白、信号转导通路蛋白、基因表达调控蛋白增加,最终心肌细胞结构蛋白增加导致心肌肥厚。 展开更多
关键词 蛋白质组 左室肥厚 腹主动脉缩窄 大鼠
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运动预处理对压力超负荷诱导的大鼠病理性心肌肥厚的影响 被引量：4
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作者 徐同毅 韩庆奇 +5 位作者 张本 龚德军 袁扬 蔡成良 丁云 邹良建 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第9期728-732,共5页
目的:探究运动预处理(EP)对压力超负荷引起的大鼠病理性心肌肥厚和心力衰竭(心衰)的影响。方法:雄性6周龄SPF级SD大鼠60只分为Sham组、主动脉缩窄(TAC)组和运动预处理+主动脉缩窄(EP+TAC)组,每组20只。分别在TAC术后4周和8周时行超声心... 目的:探究运动预处理(EP)对压力超负荷引起的大鼠病理性心肌肥厚和心力衰竭(心衰)的影响。方法:雄性6周龄SPF级SD大鼠60只分为Sham组、主动脉缩窄(TAC)组和运动预处理+主动脉缩窄(EP+TAC)组,每组20只。分别在TAC术后4周和8周时行超声心功能评价、病理检查以及心衰标志物检测来探讨EP的作用。结果:超声心动图和病理检测提示两个手术组的检测指标相比Sham组均有明显变化,而且两手术组间比较,EP+TAC组的各项指标均优于TAC组,特别是在术后8周时,左心室射血分数增加15%,心脏重量指数减少15.7%和左心室重量指数减少20%(P<0.05),差异有统计学意义。从心衰标志物心钠肽和脑钠肽信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达来看,与Sham组比较,TAC组在两个时间点表达量均明显升高,EP+TAC组的变化在TAC术后4周时不明显,但在术后8周时升高明显。与TAC组相比,EP+TAC组的mRNA表达量在术后4周时分别下降47%和62%,术后8周时减少44.0%和28.1%(P<0.05);蛋白表达量术后4周时下降42.3%和48.0%,术后8周时下降21.5%、38.3%(P<0.01),在术后8周时两手术组心衰标志物表达量差异较术后4周时减小。结论:EP能改善压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚,且在早期的保护作用明显,能够延缓心衰的进程,为进一步探究作用机制提供模型基础。 展开更多
关键词 运动预处理 压力超负荷 病理性心肌肥厚 主动脉缩窄
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压力超负荷致心肌肥厚形成过程中收缩压和心重指数的变化 被引量：5
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作者 梁悦 张光涛 +3 位作者 汤晓萌 王迎春 刘玉琴 史君 《中国医药导报》 CAS 2017年第14期16-19,共4页
目的探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中收缩压和心重指数的变化。方法选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组与腹主动脉缩窄组,每组各40只。两组大鼠分别随机分配到4个时间点(术后3 d、1周、2周和4周),各10只。... 目的探讨从心血管压力负荷增加到心肌肥厚形成的全过程中收缩压和心重指数的变化。方法选用健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组与腹主动脉缩窄组,每组各40只。两组大鼠分别随机分配到4个时间点(术后3 d、1周、2周和4周),各10只。参照腹主动脉缩窄术制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,大鼠收缩压采用无创尾动脉血压测定分析系统进行测量,电子天平称量左心室重和体重,随后计算心重指数(LVW/BW)。结果与假手术组相比较,腹主动脉缩窄组术后3 d时,即表现出收缩压升高,差异有统计学意义(P<0.05);在术后1周,收缩压继续升高,心重指数开始增加,差异有统计学意义(P<0.05);术后2、4周,收缩压和心重指数继续增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠造模1周时开始出现心肌肥厚,模型在4周时比较稳定,利用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型成功。 展开更多
关键词 心肌肥厚 腹主动脉缩窄术 收缩压 心重指数
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龙胆苦苷对压力负荷致小鼠心肌肥厚的保护作用 被引量：3
20
作者 王戈 王宁 +5 位作者 易蔚 刘宝辉 张羽 陈文豪 赵达君 易定华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期981-987,共7页
目的观察龙胆苦苷(GPS)对主动脉弓缩窄术诱导的C57BL小鼠心肌肥厚是否有预防作用。方法 40只雄性C57BL小鼠随机分成假手术组(n=8)和心肌肥厚模型组(n=32),心肌肥厚模型组通过主动脉弓缩窄术建立心肌肥厚模型。术后24 h随机分成心肌肥厚... 目的观察龙胆苦苷(GPS)对主动脉弓缩窄术诱导的C57BL小鼠心肌肥厚是否有预防作用。方法 40只雄性C57BL小鼠随机分成假手术组(n=8)和心肌肥厚模型组(n=32),心肌肥厚模型组通过主动脉弓缩窄术建立心肌肥厚模型。术后24 h随机分成心肌肥厚模型组和龙胆苦苷低[2.5 mg/(kg·d)]、中[5.0 mg/(kg·d)]、高[10.0 mg/(kg·d)]剂量组,分别给予生理盐水和不同剂量的龙胆苦苷处理4周。4周后进行心脏超声检查,并测量心脏重量/体重(HW/BW)、心脏重量/胫骨长度(HW/TL)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)。PCR技术检测心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)表达的水平,并行病理学检查。结果与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷[当剂量达到10.0 mg/(kg·d)]干预4周后,LVEDD较之下降24.9%,LVESD较之下降26.3%;LVEF较之升高49.5%,FS较之升高62.6%,差异均有统计学意义。初步证实龙胆苦苷能够显著降低心肌肥厚参数(心脏重量/体重)(P<0.01),显著降低心肌细胞平均横截面积(P<0.01)。与心肌肥厚模型组相比,龙胆苦苷组ANP、BNP和β-MHC的表达水平显著降低(P<0.05)。结论龙胆苦苷对压力超负荷等诱导的心肌肥厚有保护作用。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 压力负荷 主动脉弓缩窄术 心肌肥厚
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