目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞Tribbles同源蛋白(TRB)3的表达变化及丝胶的调节作用。方法选择36只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(12只)和造模组(24只)。造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构...目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞Tribbles同源蛋白(TRB)3的表达变化及丝胶的调节作用。方法选择36只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(12只)和造模组(24只)。造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组和丝胶治疗组,每组12只,丝胶治疗组大鼠给予丝胶2.4 g/(kg·d)、其余组大鼠给予等体积生理盐水连续灌胃35 d。给药结束,取血液标本采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;取肝脏组织采用SP免疫组织化学法、免疫印迹法和Real Time Q-PCR法分别检测各组大鼠肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达。结果与模型组大鼠相比,丝胶治疗组大鼠的空腹血糖水平、肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达明显降低(tSP免疫组织化学法=-2.32,t免疫印迹法=-4.89,t实时定量PCR法=-3.08,P<0.05)。结论丝胶降低血糖的作用,可能通过下调肝脏TRB3的表达进而降低对胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt的抑制作用来实现。展开更多
目的:对Tribbles相关蛋白3(Tribbles related protein 3,TRB3)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在高脂高糖饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NA...目的:对Tribbles相关蛋白3(Tribbles related protein 3,TRB3)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在高脂高糖饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表达变化进行研究并探讨他们在NAFLD中的作用.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组和NAFLD模型组,每组各15只.模型组大鼠采用高脂高糖饮食诱导NAFLD,正常组大鼠则给予普通饲料喂养,造模时间总计为16 wk.血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(highdensity lipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)的含量采用全自动生化分析仪进行检测;应用PCR技术对肝脏中TRB3及CHOP m RNA水平的改变进行检测;应用免疫组织化学技术对肝脏中TRB3及CHOP蛋白水平的改变进行检测;采用流式细胞仪检测细胞凋亡改变.结果:模型组大鼠血清中TC、TG和LDL含量较正常组大鼠显著升高(P<0.05),而HDL则明显低于正常组(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP m RNA水平均显著增加(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学结果显示模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP蛋白表达水平较正常组大鼠显著升高(P<0.01);此外流式细胞仪对大鼠肝细胞凋亡进行检测发现,模型组大鼠肝细胞凋亡与正常组相比明显增多.结论:TRB3和CHOP在基因及蛋白水平表达上调可能与高脂高糖诱导的NAFLD的发生发展有关.展开更多
文摘目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞Tribbles同源蛋白(TRB)3的表达变化及丝胶的调节作用。方法选择36只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(12只)和造模组(24只)。造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组和丝胶治疗组,每组12只,丝胶治疗组大鼠给予丝胶2.4 g/(kg·d)、其余组大鼠给予等体积生理盐水连续灌胃35 d。给药结束,取血液标本采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;取肝脏组织采用SP免疫组织化学法、免疫印迹法和Real Time Q-PCR法分别检测各组大鼠肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达。结果与模型组大鼠相比,丝胶治疗组大鼠的空腹血糖水平、肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达明显降低(tSP免疫组织化学法=-2.32,t免疫印迹法=-4.89,t实时定量PCR法=-3.08,P<0.05)。结论丝胶降低血糖的作用,可能通过下调肝脏TRB3的表达进而降低对胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt的抑制作用来实现。
文摘目的:对Tribbles相关蛋白3(Tribbles related protein 3,TRB3)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在高脂高糖饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的表达变化进行研究并探讨他们在NAFLD中的作用.方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组和NAFLD模型组,每组各15只.模型组大鼠采用高脂高糖饮食诱导NAFLD,正常组大鼠则给予普通饲料喂养,造模时间总计为16 wk.血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(highdensity lipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(lowdensity lipoprotein,LDL)的含量采用全自动生化分析仪进行检测;应用PCR技术对肝脏中TRB3及CHOP m RNA水平的改变进行检测;应用免疫组织化学技术对肝脏中TRB3及CHOP蛋白水平的改变进行检测;采用流式细胞仪检测细胞凋亡改变.结果:模型组大鼠血清中TC、TG和LDL含量较正常组大鼠显著升高(P<0.05),而HDL则明显低于正常组(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP m RNA水平均显著增加(P<0.05或P<0.01);免疫组织化学结果显示模型组大鼠肝脏中TRB3及CHOP蛋白表达水平较正常组大鼠显著升高(P<0.01);此外流式细胞仪对大鼠肝细胞凋亡进行检测发现,模型组大鼠肝细胞凋亡与正常组相比明显增多.结论:TRB3和CHOP在基因及蛋白水平表达上调可能与高脂高糖诱导的NAFLD的发生发展有关.
