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Tribbles同源蛋白3参与糖尿病性心肌病的机制探讨 被引量：1
1
作者 刘静 王淼 +1 位作者 高森 赵鹃 《心血管病学进展》 CAS 2017年第3期268-270,共3页
糖尿病可以独立于高血压、心脏瓣膜疾病、冠心病等其他心脏病因素之外,导致心脏结构和功能的异常,引起糖尿病性心肌病。Tribbles同源蛋白3是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病的关键性枢纽蛋白,可以通过胰岛素抵抗、内质网应激、... 糖尿病可以独立于高血压、心脏瓣膜疾病、冠心病等其他心脏病因素之外,导致心脏结构和功能的异常,引起糖尿病性心肌病。Tribbles同源蛋白3是肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病的关键性枢纽蛋白,可以通过胰岛素抵抗、内质网应激、脂质代谢等一系列途径,促使糖尿病并发症的形成。 展开更多
关键词 tribbles同源蛋白3 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 糖尿病 心肌病
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脂多糖致急性肺损伤时Tribbles同源蛋白3表达变化 被引量：2
2
作者 丁竞帆 尤青海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第8期1142-1147,共6页
目的探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系。方法体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PC... 目的探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系。方法体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达。体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10μg/ml LPS组、10μmol/L SB203580组、10μmol/L SB203580+10μg/ml LPS组)。Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和p38-MAPK表达。结果免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰,之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001)。干预组:与正常对照组比较,10μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10μmol/L SB203580+10μg/ml LPS组与10μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义。结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控。 展开更多
关键词 脂多糖 血管内皮细胞 tribbles同源蛋白3 p38-丝裂原激活蛋白激酶
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TRIB3激活Wnt/β-catenin信号通路对喉癌TU686细胞体外生长增殖及移植瘤小鼠外周免疫抑制分子表达的影响
3
作者 程忠强 蒋成义 +3 位作者 王伟 强化龙 詹晓东 袁润生 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2595-2600,共6页
目的:探讨TRIB3激活Wnt/β-catenin信号通路对喉癌TU686细胞体外生长增殖及移植瘤小鼠外周免疫抑制分子表达的影响。方法:分别在体外细胞(人永生化表皮细胞系HaCat及喉癌细胞TU686)及组织(喉癌及癌旁组织)中检测TRIB3蛋白及RNA表达,随后... 目的:探讨TRIB3激活Wnt/β-catenin信号通路对喉癌TU686细胞体外生长增殖及移植瘤小鼠外周免疫抑制分子表达的影响。方法:分别在体外细胞(人永生化表皮细胞系HaCat及喉癌细胞TU686)及组织(喉癌及癌旁组织)中检测TRIB3蛋白及RNA表达,随后将TU686细胞分为阴性对照组(NC组)及敲低TRIB3组(sh-TRIB3组),提取细胞总蛋白及RNA,验证两组细胞中TRIB3表达水平。验证成功后,CCK-8、集落克隆实验及流式细胞术检测TU686细胞的增殖能力;Western blot检测两组细胞中Wnt、Cyclin-D1、C-myc、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达水平,相关性分析验证TRIB3与Wnt、Cyclin-D1、C-myc、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达的相关性。利用敲低TRIB3的核心质粒构建低表达TRIB3的裸鼠移植瘤模型(TRIB3 sgRNA组),并设置平行对照组(Control sgRNA组),观察瘤体的生长体积及重量,ELISA测定移植瘤小鼠血清免疫抑制分子表达。结果:与HaCat细胞及正常癌旁组织相比,TU686细胞及喉癌组织高表达TRIB3。与阴性对照组相比,敲低TRIB3后TU686细胞增殖能力被显著抑制,细胞生长被阻滞于G1/S期;Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt、Cyclin-D1、C-myc、β-catenin表达明显下降,p-β-catenin表达明显上升,TRIB3与Wnt、Cyclin-D1、β-catenin、p-β-catenin蛋白表达存在明显相关性。体内实验结果表明,与Control sgRNA组相比,TRIB3 sgRNA组小鼠肿瘤生长体积及重量均明显降低,血清免疫抑制分子IL-4、IL-6、IL-10、TGF-β及PGE2表达均明显下降。结论:TU686细胞中TRIB3高表达,TRIB3可通过激活Wnt/β-catenin相关信号通路抑制喉癌TU686细胞及移植瘤的生长增殖,并可逆转肿瘤免疫抑制微环境,提示TRIB3可能是治疗喉癌的有效靶标。 展开更多
关键词 tribbles假激酶3 喉癌 增殖 WNT β-catenin 免疫抑制
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新型受体相互作用蛋白激酶3突变体的激酶活性研究 被引量：2
4
作者 张越 张海威 +1 位作者 章海兵 罗艳 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期856-860,共5页
目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase ... 目的·研究新型受体相互作用蛋白激酶3(receptor interacting protein kinase 3,RIPK3)突变体的激酶活性。方法·分别对RIPK3中的4个氨基酸(Q84WDF87)进行突变,并将这些突变体与混合谱系蛋白激酶样假激酶(mixed lineage kinase domain likepseudokinase,MLKL)共同转染到HEK293T细胞中。通过Western blotting检测新型RIPK3突变体S232位点自磷酸化的情况及其对MLKL S345位点磷酸化的影响;通过免疫共沉淀法观察RIPK3与MLKL之间的相互作用;采用非还原裂解法检测MLKL的寡聚化情况。结果·RIPK3ΔQ84、RIPK3ΔW85和RIPK3ΔD86的激酶活性显著降低,RIPK3Q84A/RIPK3Q84E、RIPK3W85Y和RIPK3D86A/RIPK3D86Y的激酶活性无明显改变;RIPK3W85A的自磷酸化减少,但不影响MLKL的磷酸化与寡聚化。结论·Q84、W85与D86是调节RIPK3激酶活性的关键氨基酸位点,RIPK3W85A的激酶活性减弱,但其对MLKL无影响。 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白激酶3 混合谱系蛋白激酶样假激酶 激酶活性 程序性细胞坏死
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TRB3、TGF-β、MAPK信号通路与肺纤维化 被引量：2
5
作者 王莎莎 郇冰冰 于文成 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第3期373-375,共3页
Tribbles同源蛋白3(TRB3)可通过介导Smad依赖与非Samd依赖信号通路调控肺纤维化的进程。转化生长因子β(TGF-β)是最强的致纤维化因子,通过与细胞因子及信号通路相互作用,在纤维化过程中发挥重要作用。丝裂素活化蛋白激酶家族(MAPK)信... Tribbles同源蛋白3(TRB3)可通过介导Smad依赖与非Samd依赖信号通路调控肺纤维化的进程。转化生长因子β(TGF-β)是最强的致纤维化因子,通过与细胞因子及信号通路相互作用,在纤维化过程中发挥重要作用。丝裂素活化蛋白激酶家族(MAPK)信号通路是重要的非Smad依赖途径。本文就TRB3、TGF-β及MAPK信号通路在肺纤维化进程中的作用及相互关系进行综述。 展开更多
关键词 肺纤维化 tribbles同源蛋白3 转化生长因子Β 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶类 综述
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微小RNA-29b通过靶向调节Tribbles假激酶2的表达促进结直肠肿瘤的衰老 被引量：1
6
作者 侯振林 王桂华 +2 位作者 胡俊波 王晶 孙黎 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2203-2206,共4页
目的探讨结直肠肿瘤中微小RNA(miRNA,miR)-29b对Tribbles假激酶2(TRIB2)调节的机制.方法利用网上在线数据库分析潜在结合TRIB2的3'端非编码区(3'UTR)的miRNA,选取其中评分最高的miR-29b进行研究;利用真核细胞转染技术,干扰结直... 目的探讨结直肠肿瘤中微小RNA(miRNA,miR)-29b对Tribbles假激酶2(TRIB2)调节的机制.方法利用网上在线数据库分析潜在结合TRIB2的3'端非编码区(3'UTR)的miRNA,选取其中评分最高的miR-29b进行研究;利用真核细胞转染技术,干扰结直肠肿瘤细胞中miR-29b的表达;蛋白质印迹法(Western blot)以及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组细胞中TRIB2的蛋白及mRNA表达差异;利用双荧光素酶报告基因实验确认miR-29b结合在TRIB2-3'UTR上的具体位置;β-半乳糖苷酶染色法检测miR-29b对结直肠肿瘤细胞衰老的影响.统计学分析均应用SPSS 24.0软件进行,两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析.结果在结肠癌细胞株中过表达miR-29b后,与对照组比较,TRIB2的mRNA水平下降至(63.468±4.154)%和(43.145±7.523)%(t=5.351,P<0.01和t=6.074,P<0.01);转入针对miR-29b的inhibitor后,TRIB2的mRNA水平则升高至(205.033±27.070)%和(233.353±18.649)%(t=4.663,P<0.01和t=9.411,P<0.01).与上述结果一致,转入miR-29b则抑制,inhibitor则上调TRIB2的蛋白水平.而在结肠癌细胞中过表达miR-29b后,野生型TRIB2-3'UTR质粒的荧光素酶活性分别下降至(53.531±3.787)%和(45.051±1.728)%(t=6.928,P<0.01和t=15.570,P<0.01),而突变型TRIB2-3'UTR质粒的荧光素酶活性只有轻微下降[下降至(87.366±3.825)%和(92.839±3.171)%,t=5.578,P<0.01和t=2.245,P>0.05].过表达miR-29b后,结肠癌细胞中衰老的细胞比例从41.473%升高至62.085%(χ^2=19.731,P<0.01),同时过表达TRIB2后,则下降至46.866%(χ^2=12.031,P<0.01).结论miR-29b可靶向调控TRIB2的表达,促进结直肠肿瘤的衰老. 展开更多
关键词 微小RNA-29b tribbles假激酶2 结直肠癌 细胞衰老
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呼吸道假丝酵母定植对重症细菌性呼吸机相关性肺炎及PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响
7
作者 孙雅玲 张冬梅 +1 位作者 胡帆 卢冬梅 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1006-1010,共5页
目的分析呼吸道假丝酵母定植对重症细菌性呼吸机相关性肺炎(VAP)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法回顾性分析2019年1月-2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的96例重症细菌性VAP患者... 目的分析呼吸道假丝酵母定植对重症细菌性呼吸机相关性肺炎(VAP)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法回顾性分析2019年1月-2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的96例重症细菌性VAP患者临床资料,其中51例呼吸道假丝酵母定植阳性(研究组),45例呼吸道假丝酵母定植阴性(对照组)。比较两组临床肺部感染评分(CPIS)等基线资料及呼吸道分泌物细菌分布情况差异,记录两组VAP诊断当日外周静脉血单个核细胞(PBMC)PI3K、Akt、NF-κB表达水平,评估呼吸道假丝酵母定植阳性者CPIS评分与PI3K、Akt、NF-κB表达水平的相关性,记录两组预后转归情况。结果研究组呼吸道分泌物检出61株细菌,对照组检出49株细菌,研究组革兰阳性菌检出率高于对照组(P<0.05)。研究组VAP诊断当日CPIS评分及外周静脉血PBMC PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,呼吸道假丝酵母定植阳性者VAP诊断当日CPIS评分与外周静脉血PBMC PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量呈正相关(r=0.445、0.513、0.677,P均<0.001)。两组28 d死亡率比较,差异无统计学意义,但研究组存活者机械通气时间、重症监护时间及总住院时间均高于对照组(P<0.05)。结论呼吸道假丝酵母定植可影响重症细菌性VAP病原菌分布,并加剧病情进展,增加预后转归所需时间,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 细菌性呼吸机相关性肺炎 重症 假丝酵母定植 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 核因子κB
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PI3K／Akt信号转导通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用 被引量：6
8
作者 王焰斌 王小雷 +3 位作者 陈伟新 翟宇佳 程毅坚 杨建安 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期653-656,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇3．激酶（P13K）／丝氨酸．苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用。方法择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例，性别不限，年龄21～59岁，心功能和ASA分... 目的探讨磷脂酰肌醇3．激酶（P13K）／丝氨酸．苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路在乌司他丁后处理减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡中的作用。方法择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例，性别不限，年龄21～59岁，心功能和ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法，将患者分为2组（n=20）：生理盐水对照组（c组）和乌司他丁后处理组（U组）。u组于主动脉开放前5min经主动脉根部灌注乌司他丁4000～5000U·kg^-1·min^-1（剂量1万U／kg）；C组给予等容量生理盐水。于升动脉开放后45min时取右心耳心肌组织，检测Akt、磷酸化Akt（p-Akt）与细胞色素c、caspase-9、Bcl-2、Bax表达和细胞凋亡情况，并计算Bcl-2与Bax表达的比值（Bcl．2／Bax）和凋亡指数（AI）。结果与C组比较，u组心肌组织p-Akt与Bcl-2表达上调，心肌组织细胞色素c、caspase-9及Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高，AI降低（P〈O．05）。结论乌司他丁后处理通过激活P13K／Akt信号转导通路减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3 激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 胰蛋白酶抑制剂 细胞凋亡 心肺转流术 心脏瓣膜假体植入 后处理
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慢性间歇低氧对大鼠糖代谢及肝脏TRB3、P—AKT表达的影响 被引量：3
9
作者 王洪 任寿安 《国际呼吸杂志》 2016年第7期524-529,共6页
目的通过建立慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）大鼠模型，观察CIH对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路Tribbles同源蛋白3（TRB3）、磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）的变化。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为5... 目的通过建立慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）大鼠模型，观察CIH对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路Tribbles同源蛋白3（TRB3）、磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）的变化。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为5组，每组8只。正常对照组（NC组）、慢性间歇低氧2周组（CIH2组）、慢性间歇低氧4周组（CIH4组）、慢性间歇低氧6周组（CIH6组）、慢性间歇低氧8周组（CIH8组），实验组每天给予8h间歇低氧处理。实验结束后检测5组大鼠空腹血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）系统评价胰岛素抵抗。采用HE染色观察各组肝脏组织形态变化，sABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞TRB3蛋白以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（AKT）磷酸化水平蛋白的表达，以平均灰度值表示TRB3、P—AKT的蛋白表达量。结果随着间歇低氧暴露时间延长，各组与NC组比较，其空腹血糖水平（F=116．185，P〈0．05）、胰岛素水平（F=45．189，P〈0．05）、HOMA—IR（F=110．876，P〈0．05）、TRB3蛋白表达水平（F=115．253，P〈0．05）升高，而PAKT蛋白表达水平（F=99．553，P〈0．05）降低，且以CIH8组最为显著（P〈0．05）。Pearson相关分析显示：HMOAIR与TRB3平均灰度值呈负相关（r=-0．828，P〈0．05），与P—AKT平均灰度值呈正相关（r=0．903，P〈0．05）。结论CIH可导致大鼠肝细胞受损，糖代谢异常，发生胰岛素抵抗，并随着间歇低氧暴露时间的延长，胰岛素抵抗程度加重。CIH使肝脏中TRB3蛋白表达增加，PAKT显著降低，且与HOMA—IR具有明显的相关性，TRB3的激活可能在CIH所致的糖代谢异常中起重要作用。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧 胰岛素抵抗 tribbles同源蛋白3 磷酸化蛋白激酶B
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