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U50 488H预处理大鼠诱导的延迟性心脏保护效应及其机制 被引量：7
1
作者 陈迈 贾国良 +1 位作者 裴建明 周京军 《心脏杂志》 CAS 2003年第5期397-399,共3页
目的 :trans- (± ) - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - (1- pyrrolidinyl) cyclohexyl]- benzeneacetam ide (U 5 0 4 88H)是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H (10 mg/ kg) 2 4 h后对心脏的延迟性保... 目的 :trans- (± ) - 3,4 - dichloro- N- methyl- N - [2 - (1- pyrrolidinyl) cyclohexyl]- benzeneacetam ide (U 5 0 4 88H)是κ阿片受体的选择性激动剂。实验观察静脉注射 U 5 0 4 88H (10 mg/ kg) 2 4 h后对心脏的延迟性保护作用及其细胞内机制。方法 :1采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血 /再灌注 ,以心脏梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察 U 5 0 4 88H预处理 (U P)对心脏的延迟性保护作用。 2采用分离的大鼠心肌细胞模型 ,通过代谢抑制(metabolic inhibition,MI) ,观察 UP对心肌细胞内静息 Ca2 + 和电诱导 Ca2 + 瞬变的影响。结果 :1U P可显著降低心脏梗死面积 ;2 U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞内静息 Ca2 + 的升高程度较对照组显著降低 ;3U P的大鼠心肌细胞在 MI时 ,心肌细胞电诱导 Ca2 + 瞬变的降低程度较对照组显著减少。上述作用均可被 U P前 10 min腹腔注射κ阿片受体的选择性阻断剂 nor- binaltorphim ine (10 m g/ kg)阻断。结论 ::U 5 0 4 88H可通过刺激κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,此作用与心肌细胞内的 Ca2 + 稳态的调节有关。 展开更多
关键词 u50 488h 心脏梗死面积 心肌细胞 CA^2+
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U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用
2
作者 段大为 李彤 +5 位作者 胡晓旻 朱海龙 刘建 张强 吴鹏 稂与恒 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2008年第1期44-47,共4页
目的观察U50488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组,每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型,对照组:不用药物进行预处理,用UW液保存心脏6h;组:用含U50488H(1.6mmol/L)的St.Thomas心脏停搏... 目的观察U50488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组,每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型,对照组:不用药物进行预处理,用UW液保存心脏6h;组:用含U50488H(1.6mmol/L)的St.Thomas心脏停搏液预处理,离体心脏低温保存4h;组:预处理同组,低温保存6h;组:预处理同组,低温保存8h;组:预处理同组,低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶(SRCa2+-ATPase)活性和心肌线粒体Ca2+浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长,心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量(Cf)的恢复率和SRCa2+-ATPase的活性呈下降趋势,而线粒体Ca2+浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组和组上述心功能指标恢复率分别高于组和组(P<0.05,0.01),组恢复率高于组(P<0.05)。组Cf的恢复率(84.56%±10.38%)高于组(79.45%±9.67%)、组(68.31%±6.84%,P<0.01),组高于组(P<0.05)。组SRCa2+-ATPase的活性(4.43±0.41μmol/mg.h)分别高于对照组(3.04±0.22μmol/mg.h)、组(3.26±0.29μmol/mg.h)和组(2.57±0.63μmol/mg.h,P<0.05),组高于组(P<0.01)。组线粒体Ca2+浓度(38.76±4.30μmol/g.dw)和对照组(40.23±3.75μmol/g.dw)分别低于组(43.25±5.16μmol/g.dw)和组(45.78±3.26μmol/g.dw,P<0.05,0.01)。结论U50488H预处理及U50488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内;UW液对离体心脏的保存作用与U50488H预处理及低温保存6h效果相当。 展开更多
关键词 u50 488h 预处理 心脏保存 钙离子三磷酸腺苷酶
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阿片受体激动剂U50,488H通过Cx43介导的抗心律失常作用与抑制钙通道有关 被引量：5
3
作者 王微 吴晓东 +2 位作者 时全星 樊荣 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1059-1063,共5页
目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,... 目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。 展开更多
关键词 u50 488h Κ阿片受体 心肌缺血 心律失常 连接蛋白43 钙通道
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U50,488H抑制中性粒细胞在大鼠缺血/再灌注心肌中的聚集和TNF-α生成 被引量：4
4
作者 童光 魏旭峰 +4 位作者 顾春虎 张权宇 李娟 易定华 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2010年第4期491-495,共5页
目的： 观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法： 将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注（I/R）生理盐水组、К-阿片受体激动剂（U50,488H）组、U50,488H＋No... 目的： 观察К-阿片受体激活对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）局部心肌中性粒细胞聚集的影响及其相关机制。方法： 将60只成年健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注（I/R）生理盐水组、К-阿片受体激动剂（U50,488H）组、U50,488H＋Nor-BNI组、U50,488H＋Wortmannin组及U50,488H＋L-精氨酸甲酯（L-NAME）组，每组9~10只大鼠。使心肌局部缺血30 min再灌注3 h后处死动物，检测大鼠心梗面积并按相应试剂盒提供方法检测血清肌酸激酶（CK）、心肌中髓过氧化物酶（MPO）活性、一氧化氮（NO）及心肌和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果： 与I/R生理盐水组相比较， U50,488H组的心梗面积（P〈0.05）、血清CK活性（P〈0.05）、心肌MPO（P〈0.05）及心肌和血清TNF-α（P〈0.05）的水平明显下降，同时心肌中NO（P〈0.05）的水平上升；而К-阿片受体的选择性阻断剂（Nor-BNI）、PI3K的选择性抑制剂（Wortmannin）及NO合成酶（NOS）抑制剂（L-NAME）均可消除U50,488H的上述作用（P〈0.05）。结论： U50,488H可通过激活К-阿片受体，发挥对心脏的保护作用。U50,488H的保护作用可能与其激活PI3-激酶， 增加心肌中NO的合成，减少中性粒细胞向I/R损伤心肌的聚集和MI/R诱导的TNF-α生成有关。 展开更多
关键词 u50 488h 缺血/再灌注损伤 中性粒细胞 肿瘤坏死因子-Α 大鼠
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κ-阿片受体激动剂U50488H的季胺化改造
5
作者 王倩梅 贾敏 +5 位作者 冯娜 张淑苗 李娟 樊荣 王跃民 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2013年第2期185-189,共5页
目的:通过对κ-阿片受体激动剂U50 488H的结构进行季胺化改造,使其不能通过血脑屏障,从而消除可能存在的成瘾和依赖性。方法:对U50 488H进行季胺化改造,使用质谱法确认该季胺化产物,使用高效液相色谱法对比测定U50 488H及改造后的季胺化... 目的:通过对κ-阿片受体激动剂U50 488H的结构进行季胺化改造,使其不能通过血脑屏障,从而消除可能存在的成瘾和依赖性。方法:对U50 488H进行季胺化改造,使用质谱法确认该季胺化产物,使用高效液相色谱法对比测定U50 488H及改造后的季胺化U50 488H在血清和脑中的浓度。结果:季胺化后的U50 488H呈淡黄色粉末样,经质谱分析,确认所得产物为U50 488H的碘甲烷季铵盐C20H29Cl2IN2O。后者溶解度较U50 488H明显增大。分别静脉注射U50 488H或季胺化U50 488H后,经色谱分析在血清中均可检测到所注射的药物;而在脑组织液中可以检测到U50 488H,却检测不到季胺化U50 488H。结论:成功改造获得一种新的化合物季胺化U50 488H,该物质不能通过血脑屏障,可以避免因U50 488H通过血液循环进入脑组织引起的成瘾和依赖性。 展开更多
关键词 u50 488h 季胺化 成瘾
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U50,488H对大鼠离体心脏的抗心律失常作用 被引量：2
6
作者 漆伟 魏宝珍 +1 位作者 王跃民 裴建明 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第9期784-787,共4页
目的:研究к阿片受体选择性激动剂(U50,488H)和肾上腺素受体激动剂(去甲肾上腺素NE)对大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemiaandreperfusion,IR)室性心律失常的影响.方法:将35只SD大鼠完全随机设计分为五组(每组7只):假手术组;单纯缺血再灌注... 目的:研究к阿片受体选择性激动剂(U50,488H)和肾上腺素受体激动剂(去甲肾上腺素NE)对大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemiaandreperfusion,IR)室性心律失常的影响.方法:将35只SD大鼠完全随机设计分为五组(每组7只):假手术组;单纯缺血再灌注(I/R)组;I/R+NE组;I/R+U50组;I/R+U50+NE组.分离正常大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠脉前降支20min,再灌20min造成IR.在此期间分别应用U50,488H(5×10-6mol/L)和NE(1×10-7mol/L)进行干预.并测定心脏功能的相关指标.结果:①心脏缺血后,心脏各项生理功能指标明显下降,心率上升,再灌注后情况有所恢复.与IR组相比较,给予U50,488H后,心脏各项生理功能指标变化不明显,心率明显下降(P<0.05).②假手术对照组偶发早搏,IR组心律失常发生频率明显增加,与IR组相比较,IR+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低IR组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01),和降低IR组心律失常的评分,而且明显降低IR+NE组心律失常的评分(P<0.01).结论:κ阿片受体激动剂U50,488H对于NE诱导的缺血再灌注时心律失常有拮抗作用. 展开更多
关键词 选择性κ阿片受体激动剂 去甲肾上腺素 心脏缺血再灌注 心律失常 u50 488h
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U50,488H预处理及低温保存离体兔心不同时限超微结构的变化
7
作者 段大为 刘维永 +1 位作者 王红兵 付勇 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2004年第15期61-63,共3页
目的探讨U50,488H预处理及低温保存对离体兔心的保存效果和不同保存时间对心肌超微结构的影响。方法健康大白兔32只,随机分成4组,每组8只。1组:低温保存4 h;2组:低温保存6 h;3组:低温保存8 h;4组:低温保存10 h。每组动物经50U,488H预处... 目的探讨U50,488H预处理及低温保存对离体兔心的保存效果和不同保存时间对心肌超微结构的影响。方法健康大白兔32只,随机分成4组,每组8只。1组:低温保存4 h;2组:低温保存6 h;3组:低温保存8 h;4组:低温保存10 h。每组动物经50U,488H预处理后,离体供心均用U50,488H心肌保存液进行低温保存。用电镜观察保存后的心室肌超微结构,比较不同保存时间心肌超微结构的变化。结果兔心保存4 h和6 h时心肌细胞出现轻度损伤;在保存8 h和10 h心肌细胞呈现中度损伤。但保存10h的离体心脏再灌注后心功能的恢复与保存8 h组相比较存在明显的差异。结论U50,488H药物处理及心脏低温保存供心8 h和10 h后心肌组织均出现中度损伤,但离体兔心保存10 h再灌注后出现严重的心功能障碍,而兔心保存8 h以内的离体心脏保存效果良好。 展开更多
关键词 离体心脏 心脏移植 超微结构 50U 488h 心脏保存
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κ－阿片激动剂增高心室易颤性及其机制 被引量：2
8
作者 夏强 陆源 +1 位作者 沈岳良 黄德明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第6期464-467,共4页
研究结果表明，在离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型，κ－阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ可降低心室颤动阈（ＶＦＴ）、有效不应期（ＥＲＰ）和舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）；且可被特异。桔抗剂ＭＲ２２６６所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处... 研究结果表明，在离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型，κ－阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ可降低心室颤动阈（ＶＦＴ）、有效不应期（ＥＲＰ）和舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）；且可被特异。桔抗剂ＭＲ２２６６所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ的心脏作用。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ对ＥＰＰ和ＤＥＴ的作用，但不能取消其降低ＶＦＴ的作用、结果提示，Ｕ５０４８８Ｈ激活κ－受体具致心律失常作用，这一作用主要依赖于跨膜钙内流。 展开更多
关键词 心脏 к-阿片激动剂 u50 488h 易颤性 钙离子
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k－阿片激动剂致心律失常作用的钙依赖性 被引量：1
9
作者 夏强 陆源 +1 位作者 沈岳良 黄德明 《中国药物依赖性通报》 CSCD 1995年第1期12-15,共4页
本研究观察了ｋ－阿片激动剂Ｕ５０，４８８Ｈ致心律失常作用对细胞外、内钙的依赖性。结果表明，Ｕ５０，４８８Ｈ可引起心室颤动阈（ＶＦＴ）、舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）降低和有效不应期（ＥＲＰ）缩短。硝苯吡啶和细胞外低钙可取消Ｕ... 本研究观察了ｋ－阿片激动剂Ｕ５０，４８８Ｈ致心律失常作用对细胞外、内钙的依赖性。结果表明，Ｕ５０，４８８Ｈ可引起心室颤动阈（ＶＦＴ）、舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）降低和有效不应期（ＥＲＰ）缩短。硝苯吡啶和细胞外低钙可取消Ｕ５０，４８８Ｈ的心脏作用；Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预处理不能取消Ｕ５０，４８８Ｈ降低ＶＦＴ的作用，但可对抗其对ＥＲＰ和ＤＥＴ的作用。提示Ｕ５０，４８８Ｈ的致心律失常作用主要依赖于钙的跨肌膜内流。 展开更多
关键词 k-阿片激动剂 心律失常 钙依赖性
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