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壮骨健膝方对巨噬细胞极化的影响及作用机制研究 被引量：1
1
作者 张鹏 郭洁梅 +6 位作者 肖艳 陈鹏 张英杰 刘俊 陈雨 邱梦婷 苏友新 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第13期1959-1965,共7页
目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及作用机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0),脂多糖刺激M0复制M1极化模型,将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、... 目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及作用机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0),脂多糖刺激M0复制M1极化模型,将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(M1+含药血清)。干预24 h后,检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达,炎症介质白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达,核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结果:模型组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P<0.05),CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白,IL-4水平均低于空白组(P<0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P<0.05),M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P<0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、MCP-1 mRNA及炎症介质均低于抑制剂组(P<0.05),CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL-4、IL-10水平均高于抑制剂组(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,促进M2极化,其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 壮骨健膝方 含药血清 膝骨关节炎 巨噬细胞极化 M1/M2型巨噬细胞 滑膜炎 THP-1源巨噬细胞
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健膝壮骨方对大鼠骨性关节炎软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2表达作用的影响 被引量：6
2
作者 章建华 章权 +2 位作者 朱希 王政光 尹华 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第11期2437-2439,I0003-I0005,共6页
目的:明确健膝壮骨方对骨性关节炎模型大鼠的药效作用,初步探讨其治疗骨性关节炎的作用机理,为将其研发为中药新药提供实验基础。方法:将60只大鼠随机分成正常组(A)10只和手术组50只,将手术组造成膝骨性关节炎模型。造模方法:采用改良Hu... 目的:明确健膝壮骨方对骨性关节炎模型大鼠的药效作用,初步探讨其治疗骨性关节炎的作用机理,为将其研发为中药新药提供实验基础。方法:将60只大鼠随机分成正常组(A)10只和手术组50只,将手术组造成膝骨性关节炎模型。造模方法:采用改良Hulth法制备大鼠膝骨性关节炎模型,并按随机数字法分为模型对照组(B)、壮骨关节丸阳性对照组(C)、健膝壮骨方高剂量组(D)、健膝壮骨方中剂量组(E)、健膝壮骨方低剂量组(F)5组。于造模7天后,高、中、低剂量给药组每日灌服健膝壮骨方药液(按每100g体重灌胃2mL),剂量分别相当于生药8g、4g、2g;阳性对照组每日灌服壮骨关节丸水溶液(按每100g体重灌胃2mL),相当于成药2 g;正常组和模型组分别灌服等量生理盐水。分别在治疗后1个月和2个月处死一半动物,取股骨内侧髁软骨,检测各组软骨细胞凋亡及其调控基因P53、Bcl-2的表达情况。结果:健膝壮骨方高、中、低剂量组及壮骨关节丸阳性对照组均在一定程度上转变了软骨细胞凋亡亢进的趋势,在下调P53过度表达及调高受抑制的Bcl-2蛋白表达方面均优于模型对照组,治疗组与阳性药物对照组之间有显著性差异(P﹤0.05)。结论:软骨细胞凋亡是导致骨性关节炎发病的重要机制之一,健膝壮骨方能较好地转变软骨细胞凋亡亢进的趋势,这种作用可能与影响P53、Bcl-2的表达有关,从而在一定程度上保护软骨细胞,对骨性关节炎的发生和发展有预防和延缓作用。 展开更多
关键词 健膝壮骨方 膝骨性关节炎 软骨细胞凋亡 P53 BCL-2
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壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症肝X受体/核因子κB通路的影响 被引量：10
3
作者 毛骁 肖艳 +5 位作者 郭洁梅 陈鹏 张鹏 张英杰 朱亚菊 苏友新 《世界中医药》 CAS 2021年第21期3198-3203,共6页
目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑... 目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高(均P<0.05),滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低(均P<0.05),壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),关节周径较小(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。 展开更多
关键词 壮骨健膝方 膝骨关节炎 滑膜炎 肝X受体/核因子κB通路 肝X受体Α 核受体辅助抑制因子 炎症介质
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