石菖蒲挥发油对炎性痛大鼠脊髓背角中胶质纤维酸性蛋白、c-Jun氨基末端蛋白激酶和肿瘤坏死因子α表达的影响 被引量：1

1

作者 张润恒 杨翠珠 +4 位作者 李诗琪 王姝涵 王欣 刘靖 马宇昕 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期23-29,共7页

目的探讨石菖蒲挥发油(VOA)对炎性痛大鼠脊髓背角中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)、假手术组(sham)、完全弗氏佐剂组(CFA)、5 g... 目的探讨石菖蒲挥发油(VOA)对炎性痛大鼠脊髓背角中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)、假手术组(sham)、完全弗氏佐剂组(CFA)、5 g/(kg·d)低剂量VOA+CFA组(VOA-L+CFA)、10 g/(kg·d)中剂量VOA+CFA组(VOA-M+CFA)和20 g/(kg·d)高剂量VOA+CFA组(VOA-H+CFA),共6组,每组6只,于连续灌胃给药的第22天取材。利用免疫荧光染色和Western blotting技术检测各组大鼠脊髓背角中GFAP、JNK和TNF-α的表达情况。结果免疫荧光染色及Western blotting结果表明,与control和sham组相比,CFA组中大鼠脊髓背角中GFAP、JNK和TNF-α阳性表达均显著增多(P<0.01);与CFA组相比,不同剂量VOA处理组大鼠脊髓背角中GFAP、JNK和TNF-α阳性表达均减少,且VOA-H+CFA组大鼠脊髓背角中GFAP、JNK和TNF-α阳性表达减少更明显(P<0.05,P<0.01)。结论VOA可降低CFA诱导的炎性痛大鼠脊髓背角中GFAP、JNK和TNF-α的表达。 展开更多

关键词 石菖蒲挥发油 炎性痛 胶质纤维酸性蛋白 c-jun氨基末端蛋白激酶 肿瘤坏死因子Α 免疫荧光 免疫印迹法 大鼠

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加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响 被引量：4

2

作者 秦莉花 李晟 +6 位作者 成邵武 刘林 刘洋 黄娟 龚胜强 程诚 葛金文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页

目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。 展开更多

关键词 脑缺血 加味脑泰方 中药 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-jun氨基末端蛋白激酶

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c-Jun氨基末端蛋白激酶在人角膜上皮细胞调控NLRP3炎症小体激活中的作用 被引量：3

3

作者 谭秋凡 陈淮程 +3 位作者 朱奕睿 朱韩磊 郑钦象 陈蔚 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第1期13-19,共7页

目的:在高渗条件下,人角膜上皮细胞(HCECs)中c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)对NLRP3炎症小体所介导的炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)释放的作用。方法:设等渗、高渗、高渗+JNK抑制剂(SP600125)3组,其中等渗组和高渗组均加入DMSO使其浓度和... 目的:在高渗条件下,人角膜上皮细胞(HCECs)中c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)对NLRP3炎症小体所介导的炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)释放的作用。方法:设等渗、高渗、高渗+JNK抑制剂(SP600125)3组,其中等渗组和高渗组均加入DMSO使其浓度和高渗+JNK抑制剂组DMSO浓度相同。用RT-PCR检测各组JNK、炎症小体各聚合成分(NLRP3、ASC、caspase-1)和炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-6)的mRNA水平;用caspase-1活性试剂盒检测细胞中caspase-1的活性,用AOEB染色法检测细胞凋亡情况;用免疫荧光检测NLRP3、IL-1β的蛋白表达变化;用Western blot检测JNK、p-JNK、NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β的蛋白表达情况。结果:RT-PCR检测结果显示JNK抑制剂预处理细胞能抑制高渗刺激引起的JNK1、JNK2、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-6的mRNA表达上调(P<0.05)。caspase-1活性测定结果显示JNK抑制剂预处理细胞能抑制高渗刺激引起的caspase-1活性增强(P<0.001)。AOEB染色检测显示JNK抑制剂预处理后,细胞凋亡减少。免疫荧光结果显示JNK抑制剂能抑制高渗引起的NLRP3、IL-1β蛋白表达上调。Western blot进一步提示该抑制剂能够抑制高渗刺激引起的p-JNK、炎症小体聚合成分NLRP3、caspase-1和炎症因子IL-1β的蛋白表达上调(P<0.05)。结论:HCECs在高渗条件下,NLRP3炎症小体被激活,从而分泌更多活性IL-1β,而JNK在调控NLRP3炎症小体的激活以及下游的炎症因子释放中起到了重要作用。 展开更多

关键词 高渗 c-jun氨基末端蛋白激酶 炎症小体 白细胞介素1β 干眼病

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一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡 被引量：4

4

作者 郑关毅 陈晓春 +4 位作者 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期633-639,共7页

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注... 目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 免疫组织化学 蛋白免疫印迹 大鼠

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木犀草素对慢性肾衰竭大鼠c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及肾小球基膜增生的影响 被引量：2

5

作者 周燕 郭珊岚 +1 位作者 兰秀君 杨君华 《临床内科杂志》 CAS 2021年第10期691-694,共4页

目的探讨木犀草素对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小球基膜(GBM)增生及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法将50只SD大鼠分为模型组、木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各10只,建立CRF大鼠... 目的探讨木犀草素对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小球基膜(GBM)增生及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法将50只SD大鼠分为模型组、木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各10只,建立CRF大鼠模型。造模结束后,木犀草素低、中、高剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg木犀草素灌胃,阳性对照组大鼠以2 mg/kg贝那普利灌胃。另取10只大鼠作为正常组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,6组均连续灌胃28 d。记录6组大鼠实验前后体质量、24 h尿量、24 h尿蛋白并比较,采用HE染色、Masson染色观察6组大鼠肾脏组织结构变化。检测各组大鼠实验后SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平并比较。采用蛋白质免疫印迹法检测肾脏组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK水平并比较。结果实验后,模型组大鼠精神状态较差,体质量低于同期正常组,24 h尿量、24 h尿蛋白水平均高于同期正常组(P<0.05);木犀草素中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态较同期模型组均有一定程度改善,体质量较同期模型组均升高,24 h尿量、24 h尿蛋白较同期模型组均降低(P<0.05)。光镜下可见模型组肾脏组织GBM增生,肾小管萎缩,局部灶紊乱明显,肾小球和肾小管纤维化明显;木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态、病理情况均有一定程度改善。与正常组比较,模型组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平均升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素中、高剂量组、阳性对照组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ及肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05)。结论木犀草素可缓解CRF导致的GBM增生现象,可能是通过抑制JNK/MAPK信号通路实现的。 展开更多

关键词 木犀草素 慢性肾衰竭大鼠 肾小球基膜增生 c-jun氨基末端激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路

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电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶及γ干扰素的影响 被引量：1

6

作者 马骏 龚元勋 +4 位作者 王述菊 王彦春 曾晓玲 甘水咏 梁艳 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期751-755,共5页

目的 观察电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及γ-干扰素（IFN-γ）的影响.方法 选取雄性健康SD大鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组8只.模型组和电针组大鼠经... 目的 观察电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及γ-干扰素（IFN-γ）的影响.方法 选取雄性健康SD大鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组8只.模型组和电针组大鼠经颈背部注射鱼藤酮[1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜（DMSO）和生理盐水中,浓度0.25 mg/ml],假手术组经颈背部注射同剂量的DMSO和生理盐水混合液,正常组不进行特殊干预.PD大鼠造模成功后,在电针组大鼠“风府”、“太冲”穴位进行治疗.治疗结束后,对4组大鼠进行行为学观察及敞箱实验.采用免疫蛋白印迹法检测4组大鼠脑内酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化c-Jun和IFN-γ的表达情况.结果 模型组大鼠表现出明显的PD综合征,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动[（19.12±2.34）分]、垂直运动活性[（5.27±1.04）分]较正常组和假手术组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.电针治疗后,大鼠运动活性较模型组明显增强,差异有统计学意义（P＜0.05）,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.与正常组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白（0.183 ±0.021）表达显著减少,磷酸化c-Jun（0.388±0.028）和IFN-γ蛋白（0.453 ±0.033）表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与正常组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白（0.324 ±0.054）表达有所减少,磷酸化的c-Jun（0.207±0.059）和IFN-γ蛋白（0.239±0.022）表达有所增加,差异无统计学意义（P＞0.05）.与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白明显增加,磷酸化的c-Jun和IFN-γ蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 电针刺激可降低大鼠黑质区c-Jun及炎症因子IFN-γ的表达水平,对PD模型大鼠体内JNK信号通路及疾病进展起到一定的调节作用. 展开更多

关键词 帕金森病 电针 丝裂原活化蛋白激酶/c-jun氨基末端激酶 酪氨酸羟化酶 γ-干扰素

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2型糖尿病合并肝癌患者癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达变化及意义 被引量：4

7

作者 蒙丽恒 黄耀 +3 位作者 徐梦婕 周嘉 李励 秦映芬 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第8期1-4,共4页

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)及c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)在2型糖尿病合并肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中的表达及意义。方法选择2型糖尿病合并肝癌患者18例(DMHC组)、单纯肝癌患者30例(... 目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)及c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)在2型糖尿病合并肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中的表达及意义。方法选择2型糖尿病合并肝癌患者18例(DMHC组)、单纯肝癌患者30例(HCC组),取两组手术切除的癌组织及相应的癌旁正常组织,采用Western blotting法检测其RAGE、MKK7及JNK1表达;分析两组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达与患者临床病理参数的关系,以及三者的相互关系。结果 DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于相应的癌旁正常组织(P均<0.05),且DMHC组癌组织MKK7、JNK1的相对表达量均高于HCC组癌组织(P均<0.05)。HCC组低分化者RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者,DMHC组低分化者MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者(P均<0.05)。DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 RAGE表达升高可能参与肝癌的发生、发展;2型糖尿病患者MKK7、JNK1表达升高可能促进肝癌的发生、发展;MKK7和JNK1可能在一定水平上受RAGE的调控。 展开更多

关键词 肝癌 糖尿病 2型 晚期糖基化终末产物受体 丝裂原活化蛋白激酶激酶7 c-jun氨基末端蛋白激酶1

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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织JNK/SAPK水平变化及意义 被引量：2

8

作者 田雪 张杏怡 +2 位作者 李锋 肖辉 周新 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第45期15-18,共4页

目的探讨C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)/应激激活蛋白激酶(SAPK)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法 16只Ⅱ级Wistar雄性大鼠随机分为对照组和COPD组。对照组不予任何处理,COPD组给予烟熏刺激,造成大鼠COPD动物... 目的探讨C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)/应激激活蛋白激酶(SAPK)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的水平变化及意义。方法 16只Ⅱ级Wistar雄性大鼠随机分为对照组和COPD组。对照组不予任何处理,COPD组给予烟熏刺激,造成大鼠COPD动物模型。造模成功后,光镜下观察肺组织病理,动物肺功能检测仪检测肺功能,ELISA法检测大鼠肺组织TNF-α水平,免疫组化法检测肺组织JNK/SAPK表达,RT-PCR检测肺组织JNK/SAPK mRNA表达水平。结果 COPD组光镜下出现了大量炎性细胞浸润,部分肺泡融合,肺泡数量减少,证明COPD造模成功。与对照组比较,COPD组第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的比值降低,呼气阻力、吸气阻力升高,动态顺应性下降(P<0.05或<0.01),TNF-α升高(P<0.05);免疫组化结果显示,COPD组肺组织中JNK/SAPK蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组相比,COPD组JNK/SAPK mRNA水平升高(P均<0.05)。JNK/SAPK mRNA表达水平与TNF-α呈正相关(r=0.751,P<0.05)。结论烟雾诱导的COPD大鼠JNK/SAPK水平升高,其可能通过激活烟雾诱导的炎症因子,导致气道炎症和肺气肿,促进COPD发生。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 c-jun氨基末端蛋白激酶 应激激活蛋白激酶 作用机制

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糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化 被引量：2

9

作者 闫哲 周小丽 +1 位作者 王汉兵 赵伟成 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期2150-2152,2157,共4页

目的通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6)。各组分别在注... 目的通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6)。各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测。结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周。与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化JNK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化JNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P<00.05)。结论糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展。 展开更多

关键词 c-jun氨基末端蛋白激酶 神经病理性疼痛 脊髓 糖尿病周围神经痛

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牛磺酸对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌损伤的保护作用 被引量：8

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作者 吴彤 单颖 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第8期884-889,共6页

目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的... 目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎症因子白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及内质网应激相关蛋白蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(pJNK)及Caspase-12表达的影响,探讨其对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:三月龄SD大鼠96只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Tau干预组,每组24只。于造模成功后的第12 h、1 d、2 d、3 d取心脏血液及心肌组织,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血液中IL-6、CRP的变化情况;应用免疫蛋白印迹法检测PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白的表达水平。结果:模型组IL-6、CRP的表达水平在各时间点明显高于正常对照组(P<0.05);Tau干预组与模型组比较,IL-6、CRP的水平呈下降趋势,IL-6水平于时间点1、2、3 d差异有统计学意义(P<0.05),CRP于各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组PERK表达于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,PERK表达在各时间点均降低(P<0.05),但仍高于正常对照组。模型组CHOP在造模后各时间点的表达均增加,于2 d达到峰值;Tau干预组与模型组比较,CHOP在时间点1、2、3 d的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、Tau干预组p-JNK的表达于12h达到峰值,其后呈下降趋势,但仍显著高于正常对照组(P<0.05),Tau干预组p-JNK水平与模型组相比显著降低,在时间点1、2 d时差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Caspase-12的表达增加,于2 d达到峰值。Tau干预组与模型组比较,Caspase-12的表达降低,在各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Tau预处理可通过抑制PERK、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达,发挥其对心肌缺血再灌注的细胞保护作用。 展开更多

关键词 牛磺酸 心肌缺血再灌注 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) 增强子结合蛋白(CHOP) 磷酸化c-jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK) CASPASE-12

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槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用及其机制 被引量：8

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作者 程钰 王亮 +3 位作者 田莹 赵俊宏 曹燕 郭建强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第12期1120-1124,共5页

目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μ... 目的探讨槲皮素对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其机制。方法将小鼠RGC随机分为对照组,NMDA组,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组,槲皮素处理组,NMDA+槲皮素+茴香霉素(anisomycin,ANISO)处理组,NMDA+槲皮素+P79350处理组。NMDA组细胞加入100μmol·L-1的NMDA作用24 h,NMDA+1μmol·L-1、10μmol·L-1、100μmol·L-1槲皮素处理组则在NMDA作用前分别加入相应浓度槲皮素预处理2 h,槲皮素处理组只加入10μmol·L-1槲皮素处理,NMDA+槲皮素+ANISO处理组和NMDA+槲皮素+P79350处理组在NMDA和槲皮素处理后分别加入25μg·L-1的ANISO和50μmol·L-1的P79350处理。随后利用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,RT-PCR检测细胞中神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p-JNK蛋白表达水平,Caspase-3活性试剂盒检测Caspase-3活性。结果与对照组比较,NMDA组细胞活性、SOD、Bcl-2 mRNA表达水平降低,LDH,ROS,MDA,NO,iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白表达水平,Caspase-3活性,p-JNK蛋白表达水平,p-p38 MAPK蛋白表达水平,细胞凋亡率均升高(均为P<0.05)。相比于NMDA组,NMDA+槲皮素处理组则提高细胞活性和SOD水平,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,降低LDH、ROS、MDA和NO,下调iNOS mRNA、nNOS mRNA、Bax mRNA和蛋白,p-JNK蛋白以及p-p38 MAPK蛋白表达,并降低Caspase-3活性和细胞凋亡率(均为P<0.05)。ANISO和P79350抵消槲皮素的作用。结论槲皮素通过JNK/p38 MAPK信号通路防止NMDA诱导的RGC损伤。 展开更多

关键词 槲皮素 视网膜神经节细胞 N-甲基-D-天冬氨酸 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶 青光眼

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阿魏酸钠对肺结核模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的调节作用及巨噬细胞凋亡的抑制作用研究 被引量：7

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作者 康冠楠 侯莉莉 +3 位作者 党萍 刘晓飞 耿书军 马清艳 《中国药业》 CAS 2021年第11期31-36,共6页

目的探讨阿魏酸钠对肺结核模型大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的调节作用,以及对巨噬细胞凋亡的抑制作用。方法将90只SD大鼠随机法分为对照组(A组),模型组(B组),阿魏酸钠低、中、高剂量组(C1组、C... 目的探讨阿魏酸钠对肺结核模型大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)/P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路的调节作用,以及对巨噬细胞凋亡的抑制作用。方法将90只SD大鼠随机法分为对照组(A组),模型组(B组),阿魏酸钠低、中、高剂量组(C1组、C2组、C3组)及阳性对照组(D组),每组15只。除A组外,其余大鼠均尾静脉注射结核杆菌悬液建立肺结核模型,C1组、C2组、C3组大鼠分别按50,100,150 mg/kg剂量灌胃给药,D组大鼠按10 m L/kg剂量灌胃康复新液,A组及B组大鼠灌胃等量生理盐水,所有大鼠均1天给药1次,连续给药12周。采用酶联免疫吸附法检测大鼠的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,采用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡法检测肺泡巨噬细胞凋亡率,采用苏木精-伊红染色法检查大鼠肺组织的病理学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式法检测大鼠肺组织JNK和P38MAPK mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)蛋白水平。结果与B组比较,C1组、C2组、C3组、D组大鼠血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平,肺组织MDA,JNK mRNA,P38MAPK mRNA,JNK,p-JNK,P38MAPK,p-P38MAPK水平,以及肺组织巨噬细胞凋亡率均显著降低,肺组织SOD活性均显著升高(P <0.05);B组大鼠肺组织可见增生型肺结核结节、肺间质水肿及大量炎性细胞浸润、坏死细胞脱落,C1组、C2组、C3组、D组大鼠肺组织结构恢复,炎性细胞浸润及细胞脱落明显减轻。结论阿魏酸钠能明显降低肺结核模型大鼠炎性反应水平及肺组织氧化应激损伤程度,抑制肺泡巨噬细胞凋亡,改善大鼠肺组织病理学,其作用机制可能与调节JNK/P38MAPK信号通路有关。 展开更多

关键词 阿魏酸钠 康复新液 肺结核 作用机制 c-jun氨基末端激酶/P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 巨噬细胞 凋亡 大鼠

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肿瘤坏死因子α诱导人髓核细胞凋亡的作用途径 被引量：14

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作者 董振辉 王德春 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第50期9321-9324,共4页

背景:在与细胞凋亡有关的众多因素中,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员发挥了重要的作用。但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明。目的:探讨TNF-α激活后,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated ... 背景:在与细胞凋亡有关的众多因素中,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员发挥了重要的作用。但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明。目的:探讨TNF-α激活后,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路中P38MAPK和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase,JNK/SAPK)两条途径对人髓核细胞凋亡的作用。方法:体外培养人髓核细胞,将细胞随机分成4组:TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组。采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;Western Blot法检测P38MAPK,JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达。结果与结论:TUNEL法检测凋亡结果中,TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P<0.01);免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P<0.01);Western Blot结果显示P38MAPK,P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,TNF-α刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。结果表明,外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。 展开更多

关键词 人髓核细胞 信号传导 肿瘤坏死因子Α P38丝裂原活化蛋白激酶 P-应激活化蛋白激酶/c-jun氨基末端激酶 细胞凋亡

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没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用 被引量：11

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作者 郑关毅 陈晓春 +5 位作者 杜建 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期548-554,共7页

目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达... 目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1h),p38MAPK,p-p38MAPK(6h)及活化型Caspase-3(12h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。 展开更多

关键词 没食子酸丙酯 脑缺血再灌注 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 神经元凋亡

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清胰Ⅱ号对急性胰腺炎的保护作用研究 被引量：1

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作者 蔡治方 彭慈军 +2 位作者 傲宇 兑丹华 兰天罡 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第6期6-10,共5页

目的探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK通路和有关炎症因子的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组,其中,假手术组12只,另外24只SD大鼠复制AP模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12只... 目的探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK通路和有关炎症因子的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组,其中,假手术组12只,另外24只SD大鼠复制AP模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12只。干预组大鼠给予清胰Ⅱ号(1 ml/100 g)灌胃,模型组给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃。干预结束后,检测胰腺病理评分,NF-κB核转位水平,TNF-α、IL-6、IL-1β水平,胰腺组织活性氧自由基(ROS)水平,磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和JNK水平。结果假手术组胰腺病理评分低于干预组(P <0.05),干预组胰腺病理评分低于模型组(P <0.05)。模型组和干预组TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、p-JNK、JNK水平高于假手术组(P <0.05),但干预组低于模型组(P<0.05)。干预组NF-κB核转位率低于假手术组和模型组(P<0.05)。结论清胰Ⅱ号对AP大鼠胰腺的保护作用机制可能是减少NF-κB核转位水平,下调ROS/JNK通路,降低TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平。 展开更多

关键词 胰腺炎 清胰Ⅱ号/中草药 炎症趋化因子类 活性氧自由基/自由基 c-jun氨基末端激酶/蛋白激酶类 大鼠

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MIF与JNK1在原发性肝细胞癌中的表达及相关性研究 被引量：5

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作者 魏敏 曹莉婷 +9 位作者 卢利霞 张久聪 李初谊 郑英 王俊科 李斌 刘鑫 王盼 肖梅 于晓辉 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第6期641-646,共6页

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)蛋白在肝细胞癌(HCC)组织和HepG2肝癌细胞中的表达,并探讨二者的相互关系。方法选择有乙肝肝硬化基础的HCC患者52例,取手术切除的癌组织及相应的癌旁组织为实验组,另选... 目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)蛋白在肝细胞癌(HCC)组织和HepG2肝癌细胞中的表达,并探讨二者的相互关系。方法选择有乙肝肝硬化基础的HCC患者52例,取手术切除的癌组织及相应的癌旁组织为实验组,另选取20例肝血管瘤、肝破裂手术切除的肝组织标本作正常对照,应用免疫组织化学法检测MIF、JNK1和pJNK1的表达;原位杂交法检测MIF mRNA和JNK1 mRNA表达。将不同浓度的rMIF分别与HepG2肝癌细胞和L-O2人正常肝细胞共培养,通过Western blotting法检测JNK1和pJNK1蛋白的表达,通过RT-PCR检测相应蛋白在核酸水平的表达。结果MIF、JNK1、pJNK1和MIF mRNA、JNK1 mRNA在HCC癌组织和癌旁组织中的阳性表达率均明显高于正常肝组织(P均<0.05);经不同浓度的rMIF刺激后,HepG2肝癌细胞中pJNK1和JNK1 mRNA的相对表达量均呈浓度依赖性升高,尤以rMIF浓度为200 ng/ml升高最明显,与L-O2细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MIF、MIF mRNA、JNK1、JNK1 mRNA、pJNK1在HCC组织和HepG2肝癌细胞中均呈高表达,MIF参与HCC进展,可能是通过激活JNK1信号通路来实现的。 展开更多

关键词 巨噬细胞移动抑制因子 肝细胞癌 应激激活蛋白激酶/c-jun氨基末端蛋白激酶

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KGF对IEC-6的辐射防护作用与抑制JNK/SAPK的激活研究

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作者 王小华 刘叔芳 +4 位作者 黄映雪 刘明树 江伟 周舟 余争平 《检验医学与临床》 CAS 2016年第7期931-932,共2页

目的利用离体培养肠上皮细胞(IEC-6)观察角质细胞生长因子(KGF)的辐射防护作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)细胞信号传导途径的变化来探讨其作用的分子机制。方法离体培养IEC-6分别经过KGF不同处理,接受剂量率为... 目的利用离体培养肠上皮细胞(IEC-6)观察角质细胞生长因子(KGF)的辐射防护作用,并从c-Jun氨基末端激酶(JNK)/应激活化蛋白激酶(SAPK)细胞信号传导途径的变化来探讨其作用的分子机制。方法离体培养IEC-6分别经过KGF不同处理,接受剂量率为0.589Gy/min,^(60)Coγ射线一次性照射,进行细胞增殖活性、蛋白磷酸激酶活性和JNK/SAPK蛋白磷酸检测。结果 KGF(10ng/mL)预处理IEC-6 24h可显著地降低细胞辐射敏感性,增高辐射抗性;KGFl预处理抑制辐射诱导JNK/SAPK(thr183/thr185)磷酸化激活。结论抑制JNK/SAPK分子的激活是KGF对小肠上皮辐射防护作用重要环节。 展开更多

关键词 角质细胞生长因子 肠上皮细胞 辐射 c-jun氨基末端激酶/应激活化蛋白激酶

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纳洛酮对过氧化氢诱导的海马神经元JNK/p38MAPK通路及凋亡的影响

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作者 郭志强 李钰艳 许斌兵 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第11期2146-2151,共6页

目的:探讨纳洛酮(NA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的海马神经元c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及凋亡的影响。方法:分别以25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)和0.01μmo... 目的:探讨纳洛酮(NA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的海马神经元c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及凋亡的影响。方法:分别以25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)和0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L NA处理海马神经元后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测神经元活力以确定最佳H_(2)O_(2)诱导浓度及NA作用浓度;实验分为正常组(正常培养)、H_(2)O_(2)组(200μmol/L H_(2)O_(2)诱导处理)、H_(2)O_(2)+低NA组(200μmol/L H_(2)O_(2)和0.1μmol/L NA共同处理)和H_(2)O_(2)+高NA组(200μmol/L H_(2)O_(2)和1μmol/L NA共同处理),采用CCK-8法检测各组神经元活力,试剂盒检测神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性,流式细胞仪检测神经元凋亡,免疫印迹法检测神经元中JNK、磷酸化(p)-JNK、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达。结果:100μmol/L、200μmol/L和400μmol/L H_(2)O_(2)作用后神经元活力较0μmol/L明显降低(均P<0.05),且200μmol/L H_(2)O_(2)作用后神经元死亡较少;与0μmol/L比较,0.1μmol/L和1μmol/L NA作用下神经元活力明显增强(均P<0.05),对神经元无明显毒性作用。与正常组比较,H_(2)O_(2)组神经元活力和上清液中SOD水平明显降低,而LDH释放量、细胞凋亡率、Caspase-3活性和上清液中MDA水平以及JNK、p38MAPK磷酸化水平均明显升高(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+低NA组和H_(2)O_(2)+高NA组中上述指标的变化均明显受到抑制(均P<0.05)。结论:NA可能通过抑制JNK/p38MAPK通路活化减轻H_(2)O_(2)诱导的海马神经元损伤而抑制海马神经元凋亡。 展开更多

关键词 海马神经元 纳洛酮 细胞凋亡 c-jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶通路

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盐酸羟考酮通过JNK/p38MAPK信号通路调控异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的机制 被引量：11

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作者 万敏 许美霞 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期1055-1059,共5页

目的探究盐酸羟考酮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养心肌细胞H9c2,设置对照组、ISO组、盐酸羟考酮1μmol/L组、盐酸羟考酮5μmol/L组、盐酸羟考酮10μmol/L组、ISO+SB203580〔c-Jun氨基末端激酶... 目的探究盐酸羟考酮对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养心肌细胞H9c2,设置对照组、ISO组、盐酸羟考酮1μmol/L组、盐酸羟考酮5μmol/L组、盐酸羟考酮10μmol/L组、ISO+SB203580〔c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38MAPK)信号通路阻断剂〕组。噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞存活率;流式细胞学法检测各组心肌细胞的凋亡率;Western印迹检测心肌细胞的B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及JNK/p38MAPK信号通路相关蛋白的表达;测定培养细胞上清液乳脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。结果与对照组比较,ISO组心肌细胞存活率降低,各给药组心肌细胞存活率明显升高(P<0.05);与对照组比较,ISO组心肌细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),而盐酸羟考酮可显著降低细胞凋亡率(P<0.05);与ISO组比较,盐酸羟考酮10μmol/L组LDH、CK水平及Bax、磷酸化(p)-JNK、p-p38MAPK表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);阻断JNK/p38MAPK信号通路可显著增加细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),促进Bcl-2表达(P<0.05),而抑制Bax表达(P<0.05)。结论盐酸羟考酮对ISO诱导的心肌细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能与抑制JNK/p38MAPK信号通路的活化有关。 展开更多

关键词 盐酸羟考酮 c-jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 异丙肾上腺素 心肌细胞 凋亡

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橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响 被引量：11

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作者 徐祖清 王诗洋 +2 位作者 王枭 刘悦 金华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期334-338,共5页

目的研究橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(0.5 mg/kg)及橄榄苦苷高、低剂量组(40、20 mg/kg),每... 目的研究橄榄苦苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(0.5 mg/kg)及橄榄苦苷高、低剂量组(40、20 mg/kg),每组14只。连续灌胃给药14 d,末次给药结束后采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,进行2 h缺血后再灌注24 h,测定神经症状评分、脑梗死面积、脑组织含水量、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关的x蛋白(Bax)mRNA表达及磷酸化的JNK(p-JNK)、磷酸化的p38 MAPK(p-p38)蛋白表达等指标。结果与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠神经症状评分、脑梗死面积及橄榄苦苷高剂量组脑组织含水量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,橄榄苦苷高、低剂量组大鼠Caspase-3、Bax mRNA及p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论橄榄苦苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用与抑制JNK/p38 MAPK信号通路的活化进而减少神经元凋亡有关。 展开更多

关键词 橄榄苦苷 脑缺血再灌注损伤 凋亡 c-jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路

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