目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型...目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。展开更多
文摘目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。
