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ABTS法测定福州薯蓣的抗氧化活性研究 被引量：18
1
作者 李培源 卢汝梅 +3 位作者 苏炜 吴明艳 彭美萍 刘良全 《湖北农业科学》 2016年第12期3173-3175,共3页
研究福州薯蓣(Dioscorea futschauensis)不同溶剂提取物的抗氧化活性,使用冷浸法得到福州薯蓣乙醇、丙酮和乙酸乙酯提取物,测定了3种提取物的总酚含量,并利用ABTS体系吸光度的变化研究其抗氧化能力。结果表明,乙酸乙酯提取物对ABTS... 研究福州薯蓣(Dioscorea futschauensis)不同溶剂提取物的抗氧化活性,使用冷浸法得到福州薯蓣乙醇、丙酮和乙酸乙酯提取物,测定了3种提取物的总酚含量,并利用ABTS体系吸光度的变化研究其抗氧化能力。结果表明,乙酸乙酯提取物对ABTS·+自由基的清除效果最优,清除率最高可达95.8%。福州薯蓣不同溶剂提取物均表现出很强的抗氧化能力,是一种天然抗氧化剂。 展开更多
关键词 福州薯蓣(Dioscorea futschauensis) 自由基 抗氧化
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薯蓣皂苷的次皂苷元B体外诱导人慢性髓系白血病细胞K562凋亡的研究 被引量：14
2
作者 王三龙 蔡兵 +3 位作者 崔承彬 刘宏伟 吴春福 姚新生 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第8期795-800,共6页
背景与目的:我们从福州薯蓣的根茎中首次分离得到薯蓣皂苷的次皂苷元B(P.B),并发现P.B能够显著抑制多种人肿瘤细胞的增殖。本研究的目的在于探讨P.B是否通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用荧光及透射电子显微... 背景与目的:我们从福州薯蓣的根茎中首次分离得到薯蓣皂苷的次皂苷元B(P.B),并发现P.B能够显著抑制多种人肿瘤细胞的增殖。本研究的目的在于探讨P.B是否通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用荧光及透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析仪分析药物引起K562细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状带,流式细胞术检测细胞凋亡时的变化。结果:10μmol/LP.B处理K562细胞24h时,细胞产生典型的核内染色质凝结、核片段化、细胞体积缩小及凋亡细胞表面膜出泡等形态学特征。10μmol/LP.B分别处理K562细胞6、12及24h时,能够使细胞产生明显的DNAladder和体积变化,呈一定的时效关系,并且亚G1峰的凋亡细胞随作用时间的延长而增加,分别为6.12%(6h)、35.6%(12h)和45.7%(24h)。结论:P.B可能通过诱导K562细胞凋亡而发挥其抗K562细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 次皂苷元B 体外诱导 慢性髓系白血病 细胞K562凋亡 研究
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萆薢总黄酮含量测定及其抗氧化活性研究 被引量：18
3
作者 李培源 卢汝梅 +3 位作者 苏炜 滕明敏 郭娜娜 吴采颖 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1303-1304,共2页
目的研究萆薢不同溶剂提取物的总黄酮含量及其抗氧化活性。方法用冷浸法得到萆薢乙醇、丙酮和乙酸乙酯提取物。测定了三种提取物的总黄酮含量,并通过测定其对DPPH自由基的清除能力和还原能力来研究其抗氧化能力。结果萆薢不同溶剂提取... 目的研究萆薢不同溶剂提取物的总黄酮含量及其抗氧化活性。方法用冷浸法得到萆薢乙醇、丙酮和乙酸乙酯提取物。测定了三种提取物的总黄酮含量,并通过测定其对DPPH自由基的清除能力和还原能力来研究其抗氧化能力。结果萆薢不同溶剂提取物均表现出很强的抗氧化性能,其中乙酸乙酯提取物具有最优异的抗氧化能力。结论萆薢提取物具有作为天然抗氧化剂进行开发的潜力。 展开更多
关键词 萆薢 DPPH 还原能力 抗氧化 总黄酮含量
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薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机制研究 被引量：2
4
作者 王三龙 罗红梅 +3 位作者 蔡兵 崔承彬 刘宏伟 吴春福 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1167-1172,共6页
目的探讨中药单体薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机制。方法采用Westernblotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及逆转录PCR(RT-PCR)对DRG诱导细胞凋亡的机制进行了研究。结果在HCT-15细胞中,DRG促发了... 目的探讨中药单体薯蓣皂苷的次皂苷元B(DRG)体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机制。方法采用Westernblotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及逆转录PCR(RT-PCR)对DRG诱导细胞凋亡的机制进行了研究。结果在HCT-15细胞中,DRG促发了线粒体调控的凋亡途径,细胞色素c呈时效性地从线粒体中释放到胞质中,同时Bax与Bcl-2蛋白表达的相对比例上调,caspase-9、caspase-3和PARP等被剪切成具有活性的片段,但是caspase-7却未见剪切,同时还不影响P53和Bcl-xL的表达;而与死亡受体途径相关的FADD表达无明显变化,caspase-8酶原也未见剪切;另外,DRG也不抑制BH3短肽与Bcl-xL的结合;RT-PCR检测结果表明,DRG诱导HCT-15细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA水平的改变,进而导致Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白表达水平则明显增加,说明DRG诱发的细胞凋亡中涉及到Bcl-2和Bax基因水平的变化。结论 DRG诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax和Bcl-2靶基因的转录表达,上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平比例,并最终通过激活经典的线粒体途径而不是死亡受体途径来发挥其HCT-15细胞凋亡诱导作用,且对P53呈非依赖型。 展开更多
关键词 细胞凋亡 HCT-15细胞 福州薯蓣 薯蓣皂苷次皂苷元B(DRG) 线粒体途径 死亡受体途径
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