目的探讨微小RNA-370-3p(miR-370-3p)和低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对胎儿生长受限(FGR)孕妇的临床诊断价值。方法选取2020年6月—2022年6月期间产检并确诊为FGR的孕妇96例为观察组,另选取同期产检的健康孕妇96例作为对照组,记录...目的探讨微小RNA-370-3p(miR-370-3p)和低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对胎儿生长受限(FGR)孕妇的临床诊断价值。方法选取2020年6月—2022年6月期间产检并确诊为FGR的孕妇96例为观察组,另选取同期产检的健康孕妇96例作为对照组,记录两组分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量,依据美国妇产科学院(ACOG)标准将观察组划分为FGR组、严重FGR组。qRT-PCR法检测血清miR-370-3p和LRP6 mRNA表达水平;血清miR-370-3p和LRP6 mRNA水平与分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量的相关性采用Pearson法分析;miR-370-3p和LRP6 mRNA对FGR的诊断价值采用ROC曲线评估。结果两组孕妇年龄、分娩孕周、是否初产的比例差异有统计学意义(P<0.05);观察组miR-370-3p显著高于对照组,LRP6显著低于对照组(P<0.05);严重FGR组miR-370-3p显著高于FGR组,LRP6显著低于FGR组(P<0.05);对照组与观察组新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分及胎盘质量之间差异有统计学意义(P<0.05);miR-370-3p与LRP6之间呈负相关(r=-0.692,P<0.05),miR-370-3p与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈负相关(r=-0.401、-0.382、-0.425、-0.484、-0.504,均P<0.05),LRP6与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈正相关(r=0.306、0.412、0.512、0.612、0.419,均P<0.05);ROC曲线显示,miR-370-3p对FGR诊断的AUC为0.877(95%CI:0.821~0.919),截断值为1.40,其敏感度、特异性分别为67.71%、93.75%;LRP6对FGR诊断的AUC为0.838(95%CI:0.778~0.887),截断值为0.83,其敏感度、特异性分别为84.37%、71.87%;二者联合对FGR诊断的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.956),明显高于二者单独诊断(Z联合vs miR-370-3P=2.811、P=0.005;Z联合vs LRP6=3.372、P=0.001),其敏感度、特异性分别为85.42%、87.50%。结论FGR患者血清miR-370-3p高表达、LRP6低表达,二者联合对FGR具有一定诊断价值。展开更多
选择性先天缺牙是由遗传或环境因素导致的牙齿数目异常,多累及恒牙列。低密度脂蛋白受体相关蛋白6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP6)是选择性先天缺牙的常见致病基因之一,该基因突变为常染色体显性遗传,可导...选择性先天缺牙是由遗传或环境因素导致的牙齿数目异常,多累及恒牙列。低密度脂蛋白受体相关蛋白6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP6)是选择性先天缺牙的常见致病基因之一,该基因突变为常染色体显性遗传,可导致非综合征型先天缺牙或综合征型先天缺牙;非综合征型先天缺牙仅表现为牙齿数目、形态异常;综合征型先天缺牙可表现为耳部发育畸形、口面裂、毛发稀少、汗腺异常等。笔者就近年来关于LRP6基因突变导致选择性先天缺牙的表型及基因突变特点的研究现况进行综述,文献收纳24个LRP6基因突变位点和38例相关先天缺牙患者,发现LRP6基因突变导致的选择性先天缺牙好发于上颌侧切牙及上下颌第二前磨牙和第一前磨牙,极少发生于第一磨牙,尤其是下颌第一磨牙,未见上颌中切牙缺失。LRP6基因在牙发育过程中主要通过WNT/β-catenin信号通路发挥重要作用,LRP6基因突变可导致蛋白表达和功能异常、信号通路破坏从而导致选择性先天缺牙。现有文献结果显示,LRP6基因突变好发于胞外段E1、E2亚结构域,影响WNT/β-catenin信号通路的传导而致病。然而目前对于选择性先天缺牙仍缺乏成熟完善的对因治疗。展开更多
目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治...目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗。比较2组治疗前后血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]水平、胰岛功能[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)]、外周血磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平,统计2组不良反应发生情况。结果治疗8、16周后,观察组HOMA-β高于对照组,HOMA-IR、FPG、2 h PG、HbA1c、TG、LDL-C、TC水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗8、16周后,观察组IL-6、SAA、TNF-α、PI3K、Akt低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗T2DM具有一定安全性,有助于改善患者胰岛功能,调控血糖、血脂水平,其机制可能与微炎症状态及外周血PI3K/Akt信号通路改善有关。展开更多
文摘目的探讨微小RNA-370-3p(miR-370-3p)和低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)对胎儿生长受限(FGR)孕妇的临床诊断价值。方法选取2020年6月—2022年6月期间产检并确诊为FGR的孕妇96例为观察组,另选取同期产检的健康孕妇96例作为对照组,记录两组分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量,依据美国妇产科学院(ACOG)标准将观察组划分为FGR组、严重FGR组。qRT-PCR法检测血清miR-370-3p和LRP6 mRNA表达水平;血清miR-370-3p和LRP6 mRNA水平与分娩孕周、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、新生儿体重、胎盘质量的相关性采用Pearson法分析;miR-370-3p和LRP6 mRNA对FGR的诊断价值采用ROC曲线评估。结果两组孕妇年龄、分娩孕周、是否初产的比例差异有统计学意义(P<0.05);观察组miR-370-3p显著高于对照组,LRP6显著低于对照组(P<0.05);严重FGR组miR-370-3p显著高于FGR组,LRP6显著低于FGR组(P<0.05);对照组与观察组新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分及胎盘质量之间差异有统计学意义(P<0.05);miR-370-3p与LRP6之间呈负相关(r=-0.692,P<0.05),miR-370-3p与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈负相关(r=-0.401、-0.382、-0.425、-0.484、-0.504,均P<0.05),LRP6与分娩孕周、新生儿体重、1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、胎盘质量均呈正相关(r=0.306、0.412、0.512、0.612、0.419,均P<0.05);ROC曲线显示,miR-370-3p对FGR诊断的AUC为0.877(95%CI:0.821~0.919),截断值为1.40,其敏感度、特异性分别为67.71%、93.75%;LRP6对FGR诊断的AUC为0.838(95%CI:0.778~0.887),截断值为0.83,其敏感度、特异性分别为84.37%、71.87%;二者联合对FGR诊断的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.956),明显高于二者单独诊断(Z联合vs miR-370-3P=2.811、P=0.005;Z联合vs LRP6=3.372、P=0.001),其敏感度、特异性分别为85.42%、87.50%。结论FGR患者血清miR-370-3p高表达、LRP6低表达,二者联合对FGR具有一定诊断价值。
文摘选择性先天缺牙是由遗传或环境因素导致的牙齿数目异常,多累及恒牙列。低密度脂蛋白受体相关蛋白6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP6)是选择性先天缺牙的常见致病基因之一,该基因突变为常染色体显性遗传,可导致非综合征型先天缺牙或综合征型先天缺牙;非综合征型先天缺牙仅表现为牙齿数目、形态异常;综合征型先天缺牙可表现为耳部发育畸形、口面裂、毛发稀少、汗腺异常等。笔者就近年来关于LRP6基因突变导致选择性先天缺牙的表型及基因突变特点的研究现况进行综述,文献收纳24个LRP6基因突变位点和38例相关先天缺牙患者,发现LRP6基因突变导致的选择性先天缺牙好发于上颌侧切牙及上下颌第二前磨牙和第一前磨牙,极少发生于第一磨牙,尤其是下颌第一磨牙,未见上颌中切牙缺失。LRP6基因在牙发育过程中主要通过WNT/β-catenin信号通路发挥重要作用,LRP6基因突变可导致蛋白表达和功能异常、信号通路破坏从而导致选择性先天缺牙。现有文献结果显示,LRP6基因突变好发于胞外段E1、E2亚结构域,影响WNT/β-catenin信号通路的传导而致病。然而目前对于选择性先天缺牙仍缺乏成熟完善的对因治疗。
文摘目的探讨甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及安全性。方法回顾性分析2019年10月-2021年2月收治的T2DM 80例,根据治疗方案分为观察组和对照组,每组40例。对照组予以甘精胰岛素治疗,观察组予以甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗。比较2组治疗前后血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]水平、胰岛功能[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)]、外周血磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达水平,统计2组不良反应发生情况。结果治疗8、16周后,观察组HOMA-β高于对照组,HOMA-IR、FPG、2 h PG、HbA1c、TG、LDL-C、TC水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗8、16周后,观察组IL-6、SAA、TNF-α、PI3K、Akt低于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论甘精胰岛素联合利拉鲁肽治疗T2DM具有一定安全性,有助于改善患者胰岛功能,调控血糖、血脂水平,其机制可能与微炎症状态及外周血PI3K/Akt信号通路改善有关。
