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基于mRNA高通量测序初探雷帕霉素联合鞭毛蛋白体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制
1
作者
方云
陈曦
+4 位作者
张景
罗力
陈瑶
谭聪研
袁军
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1629-1634,共6页
目的:利用mRNA高通量测序初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合鞭毛蛋白(FliC)体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制。方法:将4T1乳腺癌细胞分为对照(control)组、Rapa组、FliC组、Rapa+FliC组等4组,CCK-8法与流式细胞术检测细胞活力、凋亡的变化情况。同...
目的:利用mRNA高通量测序初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合鞭毛蛋白(FliC)体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制。方法:将4T1乳腺癌细胞分为对照(control)组、Rapa组、FliC组、Rapa+FliC组等4组,CCK-8法与流式细胞术检测细胞活力、凋亡的变化情况。同时,通过mRNA高通量测序,对差异表达基因(DEGs)进行KEGG通路分析;此外,通过STRING分析Rapa+FliC组与Rapa组两组间的DEGs,构建DEGs的蛋白相互作用(PPI)网络、筛选Hub基因。结果:CCK-8和流式细胞术检测结果显示,Rapa+FliC对4T1乳腺癌细胞的活力抑制率和凋亡率都显著高于Rapa和FliC(P<0.05)。转录组测序结果显示,Rapa组和control组之间共有579个DEGs,主要富集于PI3K/Akt等信号通路;FliC组和control组之间的DEGs主要富集于Nod样受体等信号通路;Rapa+FliC组与Rapa组之间共有150个DEGs,主要富集于mTOR等信号通路。从PPI网络中,成功筛选出Atm、Itga2等10个Hub基因。结论:Rapa+FliC可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路,在体外抑制4T1乳腺癌细胞活力,促进细胞凋亡;Atm和Itga2基因可能是两者联合作用的关键基因。
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关键词
mrna高通量测序
4T1乳腺癌细胞
雷帕霉素
鞭毛蛋白
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职称材料
题名
基于mRNA高通量测序初探雷帕霉素联合鞭毛蛋白体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制
1
作者
方云
陈曦
张景
罗力
陈瑶
谭聪研
袁军
机构
贵阳市第二人民医院
贵州医科大学附属医院临床医学研究中心
贵州医科大学
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1629-1634,共6页
基金
贵州省科学技术厅项目(黔科合基础〔2019〕1004号)
贵阳市科技计划项目(筑科合同〔2019〕9-9-2号)。
文摘
目的:利用mRNA高通量测序初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合鞭毛蛋白(FliC)体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制。方法:将4T1乳腺癌细胞分为对照(control)组、Rapa组、FliC组、Rapa+FliC组等4组,CCK-8法与流式细胞术检测细胞活力、凋亡的变化情况。同时,通过mRNA高通量测序,对差异表达基因(DEGs)进行KEGG通路分析;此外,通过STRING分析Rapa+FliC组与Rapa组两组间的DEGs,构建DEGs的蛋白相互作用(PPI)网络、筛选Hub基因。结果:CCK-8和流式细胞术检测结果显示,Rapa+FliC对4T1乳腺癌细胞的活力抑制率和凋亡率都显著高于Rapa和FliC(P<0.05)。转录组测序结果显示,Rapa组和control组之间共有579个DEGs,主要富集于PI3K/Akt等信号通路;FliC组和control组之间的DEGs主要富集于Nod样受体等信号通路;Rapa+FliC组与Rapa组之间共有150个DEGs,主要富集于mTOR等信号通路。从PPI网络中,成功筛选出Atm、Itga2等10个Hub基因。结论:Rapa+FliC可能通过PI3K/Akt/mTOR信号通路,在体外抑制4T1乳腺癌细胞活力,促进细胞凋亡;Atm和Itga2基因可能是两者联合作用的关键基因。
关键词
mrna高通量测序
4T1乳腺癌细胞
雷帕霉素
鞭毛蛋白
Keywords
mrna
high-throughput sequencing
4T1 breast cancer cells
rapamycin
flagellin
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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作者
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1
基于mRNA高通量测序初探雷帕霉素联合鞭毛蛋白体外抑制4T1乳腺癌细胞的机制
方云
陈曦
张景
罗力
陈瑶
谭聪研
袁军
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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