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安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡
1
作者 梁香存 魏小雨 +2 位作者 梁健 王庆 耿广 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期503-512,共10页
目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;... 目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。 展开更多
关键词 安罗替尼 非小细胞肺癌 mir-16-5p PD-1 细胞增殖
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基于Wnt3a/β-catenin通路探究下调miR-16对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果
2
作者 崔树北 颜继英 +4 位作者 贾晓川 仝路 李毅 张开 刘振武 《解剖学杂志》 CAS 2023年第1期34-38,共5页
目的 :探究下调miR-16对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果及其作用机制。方法 :将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(NC)和实验组。通过全弗氏佐剂(CFA)与Ⅱ型胶原乙酸溶液注射关节构建模型组、NC组与实验组建立大鼠类风... 目的 :探究下调miR-16对类风湿性关节炎模型大鼠的干预效果及其作用机制。方法 :将SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、阴性对照组(NC)和实验组。通过全弗氏佐剂(CFA)与Ⅱ型胶原乙酸溶液注射关节构建模型组、NC组与实验组建立大鼠类风湿关节炎模型,造模后NC组和实验组分别经尾静脉注射5 nmol/L NC-antagomiR和miR-16-antagomiR,对照组和模型组给予等量生理盐水,以足趾肿胀度为模型标准。qPCR检测各组大鼠滑膜组织miR-16表达水平,对大鼠膝关节进行H-E染色分析并进行病理评分,ELISA检测大鼠血清白介素1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫印迹检测大鼠滑膜组织Wnt家庭成员3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果 :qPCR结果显示,与对照组相比,模型组和NC组miR-16显著上调,实验组显著下调。与对照组相比,模型组、NC组、实验组大鼠足趾肿胀度及病理评分均显著升高;与模型组和NC组相比,实验组足趾肿胀度及病理评分显著降低。ELISA结果显示,与对照组相比,模型组、NC组、实验组血清IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α显著升高;与模型组和NC组相比,实验组显著降低,但仍高于对照组。免疫印迹结果显示,与对照组相比,模型组和NC组Wnt3a及β-catenin显著升高,而实验组显著降低。结论 :下调miR-16可抑制类风湿性关节炎模型大鼠炎症因子释放,降低组织炎性损伤,发挥骨保护作用,其机制可能与Wnt3a/β-catenin信号通路的调控相关。 展开更多
关键词 mir-16 类风湿性关节炎 炎症 WNT3A Β-连环蛋白 大鼠
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miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制
3
作者 刘嘉祺 周福波 +1 位作者 林峰 付惠 《中国医药导报》 CAS 2023年第25期38-42,共5页
目的探究miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制。方法体外培养细胞,分组如下:人乳腺上皮细胞HBL-100(HBL-100组)和人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MDA-MB-231组)。采用荧光实时定量PCR检测miR-16表达,蛋白质印迹法检测β2肾... 目的探究miR-16对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及机制。方法体外培养细胞,分组如下:人乳腺上皮细胞HBL-100(HBL-100组)和人乳腺癌细胞MDA-MB-231(MDA-MB-231组)。采用荧光实时定量PCR检测miR-16表达,蛋白质印迹法检测β2肾上腺素受体(β2-AR)蛋白表达。细胞瞬时转染,分组如下:MDA-MB-231组,MDA-MB-231+miR-16拟似物(miR-16 mimics组),MDA-MB-231+miR-16抑制物(miR-16 inhibitor组),MDA-MB-231+阴性对照(阴性对照组)。MTT比色法和Annexin V-FITC双染流式细胞仪检测观察miR-16对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡影响。双萤光素酶报告基因验证miR-16与β2-AR靶向关系。结果MDA-MB-231组miR-16表达低于HBL-100组,β2-AR蛋白表达高于HBL-100组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞增殖低于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞增殖高于MDA-MB-231组,差异有统计学意义(P<0.05)。MDA-MB-231组与阴性对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-16 mimics组细胞凋亡率高于MDA-MB-231组,miR-16 inhibitor组细胞凋亡率低于MDA-MB-231组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。双萤光素酶报告基因结果显示,与MDA-MB-231组比较,miR-16 inhibitor组和阴性对照组萤光素酶活性都没有明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与MDA-MB-231组比较,具有β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞的萤光素酶活性降低,差异有高度统计学意义(P<0.01);与MDA-MB-231组比较,具有突变的β2-AR的3’UTR序列的miR-16 mimics组细胞萤光素酶活性无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-16可能通过靶向β2-AR调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。 展开更多
关键词 mir-16 Β2肾上腺素受体 MDA-MB-231 增殖 凋亡
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miR-16通过调控Cyclin D1蛋白逆转乳腺癌他莫昔芬耐药的作用机制研究
4
作者 赵娟 张保祯 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1193-1199,共7页
目的 研究miR-16在乳腺癌他莫昔芬耐药中的作用及机制,探索逆转他莫昔芬耐药的潜在靶点。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MCF-7细胞与他莫昔芬耐药株MCF-7/TAM细胞中miR-16的表达;转染miR-16 NC和miR-16 mimics至MCF-7/TAM细胞中,MT... 目的 研究miR-16在乳腺癌他莫昔芬耐药中的作用及机制,探索逆转他莫昔芬耐药的潜在靶点。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MCF-7细胞与他莫昔芬耐药株MCF-7/TAM细胞中miR-16的表达;转染miR-16 NC和miR-16 mimics至MCF-7/TAM细胞中,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;Target Scan数据库检测miR-16的靶目标,双荧光素酶报告实验检测Cyclin D1-WT+miR-16 NC组、Cyclin D1-WT+miR-16 mimics组、Cyclin D1-MUT+miR-16 NC组、Cyclin D1-MUT+miR-16 mimics组MCF-7细胞的荧光活性;WB检测miR-16 NC组和miR-16 mimics组MCF-7细胞中Cyclin D1的表达;转染Cyclin D1 NC和Cyclin D1至MCF-7/TAM+miR-16 mimics细胞中,MTT检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 miR-16在他莫昔芬耐药株MCF-7/TAM细胞中低表达(P<0.05)。MCF-7/TAM+miR-16 mimics细胞活性降低,凋亡增加,细胞周期受阻(P<0.05)。miR-16和Cyclin D1存在结合位点,双荧光素酶报告实验显示Cyclin D1-WT+miR-16 mimics组细胞荧光素酶的活性降低(P<0.05),且MCF-7/TAM+miR-16 mimics细胞Cyclin D1水平较MCF-7/TAM细胞降低(P<0.05)。转染Cyclin D1质粒后的MCF-7/TAM+miR-16 mimics细胞其增殖水平增加,凋亡减少,细胞周期加速(P<0.05)。结论 miR-16通过调控Cyclin D1的表达逆转乳腺癌细胞TAM耐药。 展开更多
关键词 mir-16 Cyclin D1 乳腺癌 他莫昔芬 耐药
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circTLK1靶向miR-16-5p对MPP+诱导的帕金森病模型细胞损伤的影响
5
作者 谷伟 冯英慧 杨继雷 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第20期5088-5092,共5页
目的探讨circTLK1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用MPP+诱导人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH建立PD模型记为PD组;用脂质体法分别将si-阴性对照(NC)、si-环状RNA(circTLK)1、miR... 目的探讨circTLK1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用MPP+诱导人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH建立PD模型记为PD组;用脂质体法分别将si-阴性对照(NC)、si-环状RNA(circTLK)1、miR-NC、miR-16-5p mimics、si-circTLK1+anti-miR-NC、si-circTLK1+anti-miR-16-5p转染至SK-N-SH细胞,转染成功后建立PD模型记为PD+si-NC组、PD+si-circTLK1组、PD+miR-NC组、PD+miR-16-5p组、PD+si-circTLK1组+anti-miR-NC组、PD+si-circTLK1+anti-miR-16-5p组。qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测circTLK1、miR-16-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平;流式细胞术测定细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证circTLK1与miR-16-5p的靶向关系;Western印迹测定蛋白切割型(cleaved)-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、cleaved-caspase9表达。结果与Con组比较,PD组circTLK1的表达量和MDA的水平增加,凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平增加,miR-16-5p的表达量和GSH的水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与PD+si-NC组比较,PD+si-circTLKL组MDA水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平降低,GSH水平增高,差异均有统计学意义(P<0.05);circTLK1可靶向调节miR-16-5p的表达。与PD+si-circTLK1组+anti-miR-NC组比较,PD+si-circTLK1+anti-miR-16-5p组MDA水平、凋亡率和蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9水平增加,GSH水平和miR-16-5p表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论干扰circTLK1表达可减轻MPP+诱导的神经细胞氧化应激及凋亡从而改善PD模型细胞损伤,其机制与靶向上调miR-16-5p表达相关。 展开更多
关键词 circTLK1 mir-16-5p 帕金森病(PD) 氧化应激 凋亡
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重楼皂苷Ⅱ干预后肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力变化及其与miR-16-5p表达的关系
6
作者 陈琳 刘诗韵 +5 位作者 熊琳 冉凤英 刘仁炎 陈琴华 杨光义 朱军 《山东医药》 CAS 2023年第11期1-5,共5页
目的探讨重楼皂苷Ⅱ对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及其可能的机制。方法取对数生长期的肺癌A549细胞,分为高浓度组、中浓度组、低浓度组和对照组,分别加入3、2、1μmol/L重楼皂苷Ⅱ及等量二甲基亚砜溶液,干预24 h。采用CCK-... 目的探讨重楼皂苷Ⅱ对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及其可能的机制。方法取对数生长期的肺癌A549细胞,分为高浓度组、中浓度组、低浓度组和对照组,分别加入3、2、1μmol/L重楼皂苷Ⅱ及等量二甲基亚砜溶液,干预24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖能力(以细胞增殖活力表示),细胞划痕实验检测细胞迁移能力(以细胞迁移率表示),Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示),Western blotting法检测凋亡相关蛋白[Cleave-Caspase-3、Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶2(MMP-2)]表达,实时荧光定量PCR法检测miR-16-5p表达。取对数生长期的A549细胞,分为miR-16-5p inhibitor组和miR-16-5p NC组和阴性对照组,miR-16-5p inhibitor组和miR-16-5p NC组分别转染含有绿色荧光标记的miR-16-5p inhibitor和miR-16-5p inhibitor NC,并加入2μmol/L重楼皂苷Ⅱ溶液,阴性对照组未进行细胞转染并加入等量二甲基亚砜溶液,干预24 h,参照上法检测miR-16-5p、凋亡相关蛋白表达及细胞生物学行为。结果高、中、低浓度组和对照组细胞增殖活力、细胞迁移率及侵袭细胞数均依次升高,组间两两比较P均<0.05。与对照组比较,高、中、低浓度组Cleave-Caspase-3、Bax、miR-16-5p表达均升高,Bcl-2、MMP-2蛋白表达均降低,以高浓度组变化最明显(P均<0.05)。miR-16-5p inhibitor组、miR-16-5p NC组和阴性对照组miR-16-5p相对表达量分别为0.07±0.05、1.57±0.07、1.00±0.03,miR-16-5p inhibitor组低于miR-16-5p NC组、阴性对照组(P均<0.05)。miR-16-5p NC组细胞增殖活力、细胞迁移率、侵袭细胞数及Bcl-2、MMP-2蛋白表达均低于miR-16-5p inhibitor组和阴性对照组,Cleave-Caspase-3、Bax蛋白表达均高于miR-16-5p inhibitor组和阴性对照组(P均<0.05),miR-16-5p inhibitor组和阴性对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论重楼皂苷Ⅱ可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与升高miR-16-5p表达有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅱ mir-16-5p 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 肺癌
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生物信息学分析miR-16-5p在乳腺癌中的作用及临床验证
7
作者 黄亮 高东 +1 位作者 周丹丹 陈方红 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第6期488-494,共7页
目的 生物信息学分析miR-16-5p在乳腺癌(BC)中的作用并进行临床验证。方法 BC的队列数据集来自高通量基因表达数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),并通过生物信息学工具进行分析。在临床验证中,前瞻性纳入2018年1月至2022年2月接受手术... 目的 生物信息学分析miR-16-5p在乳腺癌(BC)中的作用并进行临床验证。方法 BC的队列数据集来自高通量基因表达数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA),并通过生物信息学工具进行分析。在临床验证中,前瞻性纳入2018年1月至2022年2月接受手术的BC患者(BC组),获取BC组织和对应的癌旁正常组织。另纳入同期150例体检健康女性作为对照组,获取其血清样本,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织及血清miR-16-5p表达。所有BC患者至少随访3年。结果 共鉴定出195个差异表达基因(DEG),根据logFC≥1.5或logFC≤-1.5阈值,miR-16-5p表达显著下调,其受试者工作特征(ROC)曲线和Kaplan-Meier曲线分析显示,miR-16-5p区分BC组织及正常乳腺组织的曲线下面积(AUC)为0.73(95%CI:0.68~0.79),且miR-16-5p低表达的患者预后较差(P=0.013),因此miR-16-5p可作为候选miRNA。在临床验证集中,BC组织miR-16-5p相对表达量明显低于癌旁正常组织[0.46(0.29,0.66)vs. 0.82(0.56,1.08),P<0.001]。且BC患者血清miR-16-5p相对表达量也显著低于对照组[0.34(0.15,0.50)vs. 0.99(0.70,1.20),P<0.001]。ROC曲线显示,当血清miR-16-5p相对表达量≤0.520时可良好地诊断BC患者,AUC值为0.897(95%CI:0.863~0.932)。BC患者血清样本和BC组织样本中miR-16-5p相对表达量呈正相关(rs=0.373,P<0.001)。血清miR-16-5p表达与T分期、N分期、TNM分期有关(P<0.05)。血清miR-16-5p低表达组是影响BC患者患者3年内发生局部复发/远处转移及死亡的独立预测生物标志物(P<0.05)。结论 血清miR-16-5p表达对BC有诊断效能,低血清miR-16-5p表达预示着BC患者更差的疾病进展情况和3年内预后不良。 展开更多
关键词 乳腺癌 GEO 癌症基因组图谱 mir-16-5p 临床验证
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新生儿脓毒血症血清miR-16-5p、miR-96-5p水平与疾病严重程度和机体炎性反应的相关性研究
8
作者 刘延霞 麦菁芸 +1 位作者 林则彬 蒙晶 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2023年第9期1185-1188,1210,共5页
目的探讨血清微小RNA-16-5p(miR-16-5p)和微小RNA-96-5p(miR-96-5p)水平与新生儿脓毒血症(NS)疾病严重程度和机体炎性反应的相关性。方法选择2020年3月—2022年3月海南现代妇女儿童医院收治的52例NS患儿作为脓毒血症组,同时选择同期住院... 目的探讨血清微小RNA-16-5p(miR-16-5p)和微小RNA-96-5p(miR-96-5p)水平与新生儿脓毒血症(NS)疾病严重程度和机体炎性反应的相关性。方法选择2020年3月—2022年3月海南现代妇女儿童医院收治的52例NS患儿作为脓毒血症组,同时选择同期住院的52例非脓毒血症患儿作为对照组。定量检测两组血清miR-16-5p、miR-96-5p、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和白介素6(IL-6)含量,收集两组基线资料与入院24 h内临床检查结果。采用双变量Pearson相关性检验分析血清miR-16-5p、miR-96-5p水平与疾病严重程度和炎性反应指标的相关性。结果脓毒血症组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、白细胞计数(WBC)、血肌酐、PCT、CRP和IL-6水平显著高于对照组,而血清白蛋白水平显著低于对照组(均P<0.05)。脓毒血症组血清miR-16-5p表达水平显著高于对照组,而miR-96-5p表达水平显著低于对照组(均P<0.05)。miR-16-5p高表达者的GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平均显著高于miR-16-5p低表达者(均P<0.05)。miR-96-5p高表达者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平均显著低于miR-96-5p低表达者(均P<0.05)。脓毒血症组血清miR-16-5p水平与GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平呈正相关(均P<0.05),而血清miR-96-5p水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平呈负相关(均P<0.05)。结论NS患儿血清miR-16-5p水平升高,miR-96-5p水平降低,与疾病严重程度和机体炎性反应相关,提示miR-16-5p和miR-96-5p可作为NS早期诊断和病情评估的标志物。 展开更多
关键词 mir-16-5p mir-96-5p 新生儿脓毒血症 炎性反应 相关性
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大黄素调控miR-16-5p/STAT3对心肌梗死大鼠模型保护作用机制研究
9
作者 谢小芳 赵展庆 符妹垂 《河北医药》 CAS 2023年第11期1605-1610,共6页
目的探究大黄素通过调控miR-16-5p/信号转导和转录激活因子3(STAT3)对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用的机制。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、miR-16-5p agomir组、miR-16-5p agomir阴性对... 目的探究大黄素通过调控miR-16-5p/信号转导和转录激活因子3(STAT3)对心肌梗死大鼠模型发挥保护作用的机制。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、miR-16-5p agomir组、miR-16-5p agomir阴性对照组、大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组,每组12只。模型组和实验处理组大鼠通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死模型,假手术组大鼠仅穿线不结扎,分组处理后,测定7组大鼠心功能指标左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(EF);以TTC染色检测7组大鼠心肌梗死面积;以HE和TUNEL染色分别检测7组大鼠心肌组织病理变化及心肌细胞凋亡率;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定7组大鼠血清及心肌组织炎性因子IL-1β、TNF-α水平;以实时荧光PCR检测7组大鼠心肌组织miR-16-5p水平;以免疫印迹法检测7组大鼠心肌组织凋亡蛋白(Bax、Caspase-3)及STAT3表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织呈现严重病理损伤,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05),EF明显降低(P<0.05)。与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤均减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3均降低(P<0.05),EF均升高(P<0.05);大黄素高剂量组大鼠心肌组织病理损伤比大黄素低剂量组进一步减轻,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3进一步降低(P<0.05),EF进一步升高(P<0.05);miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05);miR-16-5p agomir阴性对照组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。与大黄素高剂量组比较,大黄素高剂量+miR-16-5p agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,LVDS、LVDD、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清及心肌组织IL-1β、TNF-α水平、心肌组织Bax、Caspase-3蛋白表达、miR-16-5p表达及p-STAT3/STAT3升高(P<0.05),EF降低(P<0.05)。结论大黄素可通过下调miR-16-5p/STAT3信号而阻止炎症发生进展,从而减轻心肌梗死大鼠心肌损伤及纤维化,保护心功能。 展开更多
关键词 大黄素 mir-16-5p 转录激活因子3 心肌梗死 保护作用
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母爱剥夺诱导的抑郁大鼠海马miR-16的表达 被引量：7
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作者 张逸 朱熊兆 +3 位作者 张晟 白玫 张丽 薛亮 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1193-1197,共5页
目的:研究母爱剥夺是否诱发成年大鼠抑郁样行为表现,miR-16是否参与母爱剥夺诱发抑郁的病理过程。方法:在SD大鼠出生后第1天按窝随机分为母爱剥夺组(n=17)和正常对照组(n=17)。母爱剥夺组大鼠在出生后第1至14天每天接受6 h的母爱剥夺应... 目的:研究母爱剥夺是否诱发成年大鼠抑郁样行为表现,miR-16是否参与母爱剥夺诱发抑郁的病理过程。方法:在SD大鼠出生后第1天按窝随机分为母爱剥夺组(n=17)和正常对照组(n=17)。母爱剥夺组大鼠在出生后第1至14天每天接受6 h的母爱剥夺应激,正常对照组大鼠不接受任何实验处理。在大鼠13周龄时采用强迫游泳和糖水偏爱实验评定大鼠的抑郁水平;采用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马miR-16的表达水平。结果:在强迫游泳实验中,母爱剥夺组大鼠的被动漂浮时间显著长于对照组大鼠,糖水偏爱率显著低于对照组(P<0.05);与对照组比较,母爱剥夺组大鼠海马内miR-16的表达水平显著增加(P<0.05),miR-16表达水平与抑郁样行为水平显著相关(P<0.05)。结论:母爱剥夺能使大鼠成年后表现出抑郁样行为,海马内miR-16表达水平升高,miR-16可能参与母爱剥夺诱发大鼠抑郁样行为的病理过程。 展开更多
关键词 母爱剥夺 抑郁 海马 mir-16
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类风湿关节炎患者外周血miR-146a及miR-16的表达及与病情活动的相关性研究 被引量：23
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作者 冯知涛 李娟 +1 位作者 任洁 吕卓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期320-323,共4页
目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与R... 目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a及miR-16的表达及与RA病情活动的相关性。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测RA患者活动组24例、缓解组16例及健康对照16例PBMCs-miR-146a、miR-16的表达水平,并且与RA患者临床指标进行相关性分析。结果 RA患者组miR-146a、miR-16的表达高于健康对照组(P<0.05);在RA活动组与缓解组的比较中发现活动组miR-146a、miR-16表达水平高于缓解组(P<0.05)。RA患者组miR-146a、miR-16的表达与ESR、CRP及DAS28评分之间呈正相关(P均<0.01),与RF无相关性(P>0.05)。结论 RA患者外周血miR-146a和miR-16表达上调,其表达水平与RA病情活动相关,提示miR-146a和miR-16的检测可作为RA病情活动的判断指标。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 mir-146A mir-16
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miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病中表达 被引量：5
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作者 童来根 吴文忠 +5 位作者 张云平 周志刚 陈亚峰 黄文娟 许欢 苏倩倩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期99-103,共5页
本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)中的表达及其与预后的关系。应用免疫组织化学法对宜兴市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、Td... 本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)中的表达及其与预后的关系。应用免疫组织化学法对宜兴市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、TdT、PAX-5、BCL-2和Ki67免疫组织化学标记检测,采用real-time RT-PCR方法检测miR-16的表达水平,以15例淋巴结反应性增生作为对照。结果表明:38例T-LBL/ALL中TdT阳性率最高(94.7%),CD34阳性最低(22.1%),PAX-5及CD20为阴性。在39.5%病例中Ki67大于80%。与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反性增生的4.87倍(P<0.05)。T-LBL中miR-16高表达组总体生存率下降(P<0.05)。BCL-2蛋白表达阳性组预后优于阴性组预后(P<0.05)。miR-16表达与BCL-2蛋白存在相关性(r=0.51,P<0.05)。结论:在T-LBL/ALL中miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,提示miR-16可能与预后有相关性,而BCL-2蛋白表达阳性组预后好于阴性组,可能也是一种影响预后的因素。 展开更多
关键词 mir-16 淋巴瘤 T淋巴母细胞淋巴瘤 急性淋巴母细胞白血病
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顺铂致A549细胞miR-16与bcl-2表达的变化 被引量：4
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作者 李有杰 孙强 +4 位作者 岳真 郝青 高宗华 张丽霞 谢书阳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1224-1227,共4页
目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PC... 目的研究顺铂作用于A549细胞后,miR-16和bcl-2的表达变化,并探讨两者的相关性。方法采用MTT法测定顺铂对A549细胞的抑制率、锥虫蓝拒染法检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞形态,确定合适的药物浓度;然后提取细胞中的miRNA,用实时定量PCR技术定量分析miR-16在对照组细胞和加药组细胞中的表达变化;通过microRNA_org等分析软件预测miR-16的下游调控基因;采用Western blot方法分析细胞中bcl-2蛋白的表达变化。结果在顺铂诱导作用下,A549细胞凋亡率明显增加;miR-16在顺铂作用后的细胞中表达显著升高,而bcl-2蛋白显著低表达。结论顺铂可以促使肺癌A549细胞凋亡;miR-16具有抑癌基因活性,能负调控bcl-2蛋白的表达,参与顺铂致A549细胞死亡的作用。 展开更多
关键词 mir-16 BCL-2 顺铂 肺癌
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LPS诱发急性肺损伤中miR-16的表达及功能研究 被引量：5
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作者 才志刚 张绍明 +3 位作者 张珩 周宜勇 吴海波 徐小平 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2011年第2期1-5,共5页
目的观察脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤中microRNA-16(miR-16)的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS(10 mg.kg-1),构建小鼠急性肺损伤模... 目的观察脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤中microRNA-16(miR-16)的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS(10 mg.kg-1),构建小鼠急性肺损伤模型,采用实时荧光定量PCR分析miR-16、IL-6、TNF-α的表达水平;在培养的肺上皮细胞A549中采用miR-16 mi mic对miR-16进行过表达研究。结果 miR-16基因序列在斑马鱼、大鼠、小鼠和人中序列高度保守;miR-16在急性肺损伤病理过程中表达明显降低(P<0.05);A549细胞中miR-16的表达水平显著升高(P<0.01),相反,LPS诱导的炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论 miR-16在LPS诱发的急性肺损伤病理过程中的表达降低,miR-16过表达能够显著抑制LPS对炎症的诱发作用,表明miR-16在急性肺损伤的炎症发生过程中发挥着重要功能。 展开更多
关键词 脂多糖 急性肺损伤 MICRORNAS mir-16 TNF-Α 炎症 动物 实验 小鼠
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Mir-16对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响 被引量：4
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作者 汪旭东 区伟俊 +2 位作者 鲁建军 罗红鹤 顾勇 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期825-830,共6页
【目的】探讨基因Mir-16在肺腺癌细胞株A549中的表达状况以及Mir-16对A549细胞生物学行为的影响。【方法】Mir-16在肺腺癌细胞中的含量采用实时荧光定量PCR的检测,后将Mir-16转染至A549细胞,用MTS、流式细胞仪检测细胞的增殖、凋亡及细... 【目的】探讨基因Mir-16在肺腺癌细胞株A549中的表达状况以及Mir-16对A549细胞生物学行为的影响。【方法】Mir-16在肺腺癌细胞中的含量采用实时荧光定量PCR的检测,后将Mir-16转染至A549细胞,用MTS、流式细胞仪检测细胞的增殖、凋亡及细胞周期。构建野生型及突变型WIP1 3’-UTR的荧光素酶报告载体,检测荧光素酶的相对活性,验证在肺腺癌中WIP1是Mir-16的作用靶点。【结果】在人肺腺癌A549细胞中Mir-16呈低表达;将Mir-16转染至A549细胞后表达上升,并可促进A549细胞的增值率明显降低;早期凋亡的细胞比例增加;处于G1期的细胞比例明显增加,处于S期的细胞比例明显减少。与各对照组相比,Mir-16显著抑制野生型WIP1-3’UTR表达载体的荧光素酶活性。【结论】Mir-16在肺腺癌细胞中低表达,并抑制肺腺癌细胞的增殖及促进细胞的早期凋亡,有望成为肺腺癌靶向治疗的新靶点。 展开更多
关键词 基因mir-16 肺腺癌 A549细胞株 基因表达 凋亡
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血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的关系 被引量：4
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作者 祁宏亮 李莎莎 +3 位作者 武彦秋 赵宏伟 李俊乔 周启立 《局解手术学杂志》 2022年第2期132-136,共5页
目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-1... 目的探究血清miR-16与新生儿败血症患儿心功能障碍及炎症反应的相关性。方法回顾性分析119例新生儿败血症患儿(败血症组)的临床资料,另选取100例同期住院的普通感染新生儿(对照组)作为对照,评估2组患儿心功能、血清炎症因子及血清miR-16表达水平。根据左室射血分数(LVEF)将败血症组患儿分为心功能障碍组及无心功能障碍组,采用多因素Logistic回归分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍的诊断价值,采用Pearson法分析新生儿败血症患儿血清miR-16表达水平与炎症因子及心肌损伤标志分子的相关性。结果败血症组患儿的血清miR-16表达水平显著高于对照组患儿(P<0.001)。心功能障碍组患儿的血清miR-16表达、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平及QT离散度、Tie指数均显著高于无心功能障碍组患儿,而LVEF则显著低于无心功能障碍组患儿(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-16表达水平是新生儿败血症患儿发生心功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,采用血清miR-16表达水平诊断新生儿败血症患儿发生心功能障碍的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI0.846~0.956),特异度和灵敏度分别为80.7%和85.5%。经Pearson相关性分析,新生儿败血症患儿的血清miR-16表达水平与IL-6、CRP、cTnⅠ、LDH、CK-MB、H-FABP水平呈显著正相关性(r=0.439、0.341、0.325、0.842、0.683、0.705,P<0.001)。结论新生儿败血症患儿血清miR-16升高与炎症反应有关,检测血清miR-16表达水平对新生儿败血症患儿发生心功能障碍有一定诊断价值。 展开更多
关键词 新生儿败血症 心功能障碍 炎症因子 心肌损伤 mir-16
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抑郁模型大鼠不同部位miR-16表达及其与5-羟色胺转运体的关联性研究 被引量：4
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作者 宋明芬 王玉文 +3 位作者 董介正 章隆 施剑飞 张永华 《医学研究杂志》 2015年第10期42-46,共5页
目的研究miR-16在慢性不可预知温和应激抑郁症模型大鼠神经系统不同部位的表达及其与5-羟色胺(5-HT)转运体的关联性。方法对照组和慢性不可预知温和应激抑郁模型组大鼠各10只,模型组大鼠接受21天的不可预知温和应激刺激,对照组大鼠正常... 目的研究miR-16在慢性不可预知温和应激抑郁症模型大鼠神经系统不同部位的表达及其与5-羟色胺(5-HT)转运体的关联性。方法对照组和慢性不可预知温和应激抑郁模型组大鼠各10只,模型组大鼠接受21天的不可预知温和应激刺激,对照组大鼠正常饲养。两组大鼠麻醉后收集脑脊液,测定miR-16。然后断头处死,分离前额叶皮质、中缝核、海马,测定miR-16和5-HT转运体蛋白。结果模型组大鼠脑脊液和中缝核的miR-16相对表达量低于对照组,中缝核miR-16与5-HT胺转运体呈负相关;而前额叶皮质和海马中的miR-16、5-HT转运体分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论中缝核miR-16可能通过调节5-HT转运体的表达,参与抑郁症的病理过程,脑脊液miR-16亦可能与抑郁症相关。 展开更多
关键词 慢性不可预知温和应激抑郁模型 mir-16 5-HT转运体
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miR-16-5p靶向PTENPI3KAKT信号通路对非小细胞肺癌细胞活性和迁移能力的影响 被引量：3
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作者 陈民彪 蔡仁中 +2 位作者 黄明芳 黄修明 廖绪强 《西部医学》 2022年第1期16-20,共5页
目的探讨AS-miR-16-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞活性和迁移能力的影响及潜在的作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为Black组、miR-NC组和AS-miR-16-5p组。miR-NC组和AS-miR-16-5p组分别转染阴性对照miRNA(miR-NC)及AS-miR... 目的探讨AS-miR-16-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞活性和迁移能力的影响及潜在的作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为Black组、miR-NC组和AS-miR-16-5p组。miR-NC组和AS-miR-16-5p组分别转染阴性对照miRNA(miR-NC)及AS-miR-16-5p,Black组不进行任何干预。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测A549细胞中miR-16-5p的表达;应用MTT检测A549细胞活性;划痕实验和Transwell实验检测A549细胞迁移能力;Western blotting法检测A549细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达水平。结果与miR-NC组和Black组相比,AS-miR-16-5p组miR-16-5p表达水平下调(P<0.05);AS-miR-16-5p显著抑制A549细胞活性,显著减少A549细胞迁移率(均P<0.05);AS-miR-16-5p显著上调A549细胞中PTEN蛋白表达水平,而显著下调PI3K和AKT蛋白表达水平(P<0.05)。结论AS-miR-16-5p能抑制NSCLC A549细胞活性和迁移能力,此外,AS-miR-16-5p通过负调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。 展开更多
关键词 mir-16-5p 非小细胞肺癌 PTEN/PI3K/AKT信号通路 细胞活性 迁移
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LncRNA MCM3AP-AS1靶向调控miR-16-5p表达对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及机制 被引量：4
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作者 赵天增 黄国胜 +2 位作者 杨金华 徐萌博 郭彦伟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第20期4420-4424,共5页
目的研究LncRNA MCM3AP-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和潜在机制。方法以BEAS-2B为对照组,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测MCM3AP-AS1和miR-16-5p RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细... 目的研究LncRNA MCM3AP-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和潜在机制。方法以BEAS-2B为对照组,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测MCM3AP-AS1和miR-16-5p RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western印迹检测增殖蛋白CyclinD1、p21和p27及迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和MMP-14,双荧光素酶报告系统验证MCM3AP-AS1和miR-16-5p的关系。结果与对照组相比,肺癌细胞系A549、SPC-A1和NCI-H460中MCM3AP-AS1表达量均显著升高(P<0.05),miR-16-5p表达量显著下降(P<0.05);抑制MCM3AP-AS1表达和过表达miR-16-5p均可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;MCM3AP-AS1靶向负向调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了下调MCM3AP-AS1表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论LncRNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-16-5p调控肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。MCM3AP-AS1是肺癌潜在分子靶点。 展开更多
关键词 肺癌 MCM3AP-AS1 mir-16-5p 增殖 侵袭 迁移
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CCND1基因3'-UTR区miR-15a-5p和miR-16-5p结合位点的荧光素酶报告载体构建及分析 被引量：2
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作者 蔡承魁 田丽颖 +3 位作者 韩康 贠喆 马琼 马保安 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第22期3567-3572,共6页
目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别... 目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1 b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。 展开更多
关键词 CCND1 mir-15a-5p mir-16-5p 荧光素酶报告基因
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