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miR-1827抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移及对c-Myc基因表达的影响 被引量：1
1
作者 胡中保 孟平 +2 位作者 陈敬生 陈永忠 李明 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第9期1581-1589,共9页
目的:探讨微小RNA 1827(miR-1827)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移及对c-Myc基因表达的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-1827在TPC-1和Nthy-ori 3-1细胞中的表达,分别用CCK-8、细胞侵袭和蛋白质印迹法(Wester... 目的:探讨微小RNA 1827(miR-1827)对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移及对c-Myc基因表达的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-1827在TPC-1和Nthy-ori 3-1细胞中的表达,分别用CCK-8、细胞侵袭和蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达及干扰miR-1827对TPC-1细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-1827与c-Myc之间的作用靶点,通过qPCR和Western blot检测miR-1827和c-Myc之间的调控关系。通过Western blot分析miR-1827对TPC-1细胞中Akt-mTOR通路的影响。雷帕霉素抑制Akt-mTOR通路后,检测miR-1827对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭转移以及对c-Myc基因表达的影响。结果:TPC-1细胞中miR-1827表达水平明显低于Nthy-ori 3-1细胞(P<0.01),过表达miR-1827能够抑制TPC-1细胞的增殖和侵袭(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显上升(P<0.01),N-cadherin蛋白表达量明显下降(P<0.01)。下调miR-1827能够促进TPC-1细胞的增殖、侵袭和EMT(P<0.05)。c-Myc是miR-1827的直接作用靶点,过表达miR-1827抑制c-Myc表达(P<0.01),敲低miR-1827促进c-Myc表达(P<0.01)。miR-1827激活了TPC-1细胞中Akt-mTOR信号通路,雷帕霉素作用于细胞后,明显降低了miR-1827对TPC-1细胞增殖、侵袭和EMT以及c-Myc表达的抑制作用(P<0.05)。结论:miR-1827通过Akt-mTOR途径抑制了甲状腺乳头状癌细胞的增殖、侵袭转移以及c-Myc的表达。 展开更多
关键词 微小RNA 1827 Akt-mTOR信号通路 C-MYC 甲状腺乳头状癌 增殖 侵袭
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芦比替定通过circCCS靶向miR-1827抑制非小细胞肺癌H522细胞上皮间质转化的机制研究
2
作者 邓洁 叶子豪 马燕凌 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2022年第1期70-75,F0003,共7页
目的探讨芦比替定(lurbinectedin,Lurb)通过环状RNA CCS(circCCS)靶向微小RNA 1827(microRNA-1827,miR-1827)抑制非小细胞肺癌H522细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制。方法实时荧光定量PCR(Real-time quan... 目的探讨芦比替定(lurbinectedin,Lurb)通过环状RNA CCS(circCCS)靶向微小RNA 1827(microRNA-1827,miR-1827)抑制非小细胞肺癌H522细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制。方法实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测非小细胞肺癌组织及H522细胞中circCCS、miR-1827的表达。RIP及双荧光素酶实验验证circCCS和miR-1827的靶向关系。H522细胞分成对照组、Lurb组、Lurb+载体组、Lurb+circCCS组、Lurb+circCCS+miR-NC组和Lurb+circCCS+miR-1827组,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)检测细胞中上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果与癌旁组织比较,非小细胞肺癌组织中circCCS表达增多,miR-1827表达减少(P<0.05)。与肺正常上皮细胞BEAS-2B比较,H522细胞中circCCS表达增多,miR-1827表达减少差异有统计学意义(P<0.05)。CircCCS和miR-1827具有靶向关系。与对照组比较,Lurb组H522细胞中circCCS表达水平、细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,miR-1827表达水平、细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Lurb+载体组比较,Lurb+circCCS组H522细胞中细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Lurb+circCCS+miR-NC组比较,Lurb+circCCS+miR-1827组H522细胞中细胞存活率、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低,细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达水平升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论Lurb通过circCCS促进miR-1827的表达抑制H522细胞EMT并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 芦比替定 非小细胞肺癌 circCCS mir-1827 EMT
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LncRNA MEG8影响结肠癌细胞恶性进展 被引量：4
3
作者 徐王彦 刘忠臣 《安徽理工大学学报（自然科学版）》 CAS 2021年第3期79-86,共8页
目的探究lncRNA MEG8对结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用,阐明其作用机制。方法利用实时荧光定量PCR(Real Time-Quantitative PCR,RT-qPCR)检测MEG8和miR-1827表达;Western blotting和CCK-8检测蛋白表达和细胞增殖;Transwell和流式细... 目的探究lncRNA MEG8对结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡的作用,阐明其作用机制。方法利用实时荧光定量PCR(Real Time-Quantitative PCR,RT-qPCR)检测MEG8和miR-1827表达;Western blotting和CCK-8检测蛋白表达和细胞增殖;Transwell和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡;双荧光素酶报告基因试验和RNA免疫沉淀反应(RNA Immunoprecipitation,RIP)验证MEG8与miR-1827结合。结果MEG8通过结合miR-1827负调控miR-1827表达。与人正常结肠上皮细胞相比,MEG8在结肠癌细胞中表达下调,而miR-1827表达上调。过表达MEG8或干扰miR-1827抑制HT29细胞增殖和侵袭,促进凋亡。沉默miR-1827逆转干扰MEG8诱导的细胞增殖和侵袭上升,凋亡和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路活性下降。结论LncRNA MEG8通过下调miR-1827,促进ERK/JNK通路活性,阻碍结肠癌细胞HT29增殖和侵袭,促进凋亡。 展开更多
关键词 结肠癌 lncRNA MEG8 mir-1827 增殖 凋亡 侵袭
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