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子母补泻取穴法针刺联合推拿治疗急性腰椎小关节紊乱的疗效观察及对血清miR-204、miR-223-5p水平的影响 被引量：3
1
作者 张国勇 谢芳 +1 位作者 杨琴 蒲春萍 《上海针灸杂志》 CSCD 2023年第1期61-65,共5页
目的 观察子母补泻取穴法针刺联合推拿治疗急性腰椎小关节紊乱的临床疗效及对血清miR-204、mi R-223-5p水平的影响。方法 将92例急性腰椎小关节紊乱的患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组46例。对照组采用推拿手法治疗,治疗组... 目的 观察子母补泻取穴法针刺联合推拿治疗急性腰椎小关节紊乱的临床疗效及对血清miR-204、mi R-223-5p水平的影响。方法 将92例急性腰椎小关节紊乱的患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,每组46例。对照组采用推拿手法治疗,治疗组在对照组治疗基础上采用子母补泻取穴法针刺治疗。观察两组治疗前后视觉模拟量表(visual analog scale, VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index, ODI)评分、生活质量(quality of life, QOL)评分、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及白细胞介素-8(interleukin-8, IL-8)]水平、血清mi R-204和mi R-223-5p表达水平变化,并比较两组临床疗效。结果 治疗组总有效率为87.0%,对照组为71.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后VAS评分、ODI评分、血清炎症因子水平较同组治疗前显著下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);两组QOL评分较同组治疗前升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05);两组血清mi R-204水平较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);两组血清miR-233-5p水平较治疗前升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。结论 子母补泻取穴法针刺联合推拿治疗腰椎小关节紊乱,可显著减轻患者疼痛感,降低血清炎症指标,降低血清mi R-204表达水平,升高血清miR-233-5p表达水平,疗效显著。 展开更多
关键词 针刺疗法 子母补泻法 推拿 腰椎小关节紊乱 视觉模拟量表 OSWESTRY功能障碍指数 mir-204 mir-223-5p
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前列腺癌中外周血miR-223-3p和miR-223-5p的表达水平及与临床病理特征和预后的相关性 被引量：3
2
作者 韩凤娟 陈光煜 霍慧娟 《实用癌症杂志》 2022年第1期46-49,共4页
目的探究外周血miR-223-3p和miR-223-5p水平与前列腺癌患者的临床病理特征和预后的关系。方法选取前列腺癌患者64例,RT-PCR检测患者血清miR-223-3p和miR-223-5p水平,多因素logistic回归分析前列腺癌患者预后的危险因素。结果患者年龄、... 目的探究外周血miR-223-3p和miR-223-5p水平与前列腺癌患者的临床病理特征和预后的关系。方法选取前列腺癌患者64例,RT-PCR检测患者血清miR-223-3p和miR-223-5p水平,多因素logistic回归分析前列腺癌患者预后的危险因素。结果患者年龄、术前PSA差异无统计学意义(P>0.05);血清miR-223-3p、miR-223-5p表达水平与Gleason评分、有无骨转移、TNM临床分期有关(P<0.05)。存活组与死亡组PCa患者的基线特征比较,死亡组的血清miR-223-3p、miR-223-5p水平显著高于存活组(P<0.05),Gleason评分≥7、有骨转移、TNM临床分期Ⅲ+Ⅳ期的患者存活率显著低于Gleason评分<7、无骨转移、Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,miR-223-3p、miR-223-5p水平上升为影响脑膜瘤患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论血清miR-223-3p和miR-223-5p水平与前列腺癌患者临床病理特征和预后相关。 展开更多
关键词 mir-223-3p mir-223-5p 前列腺癌 临床病理特征 预后
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miR-223-3p调节TLR4/MyD88/NF-κB通路影响脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应
3
作者 王现生 于红艳 +1 位作者 郭小燕 侯峰岩 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第3期437-442,共6页
目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p... 目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组:miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p mimic+等量溶剂(vehicle)+LPS组。随后利用Western blot实验检测每组TLR4/MyD88/NF-κB表达水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎细胞因子水平,CCK-8法检测细胞活力。结果:与mimic NC+LPS组相比,miR-223-3p mimic+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。与miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组相比,miR-223-3p mimic+vehicle+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。结论:miR-223-3p可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB促进A549细胞增殖、抑制促炎细胞因子的分泌,从而抑制肺癌中炎症的发生,本研究为今后临床上肺癌的治疗及药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 肺癌 脂多糖 mir-223-3p TLR4/MyD88/NF-κB通路
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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴 被引量：2
4
作者 周巧 刘健 +3 位作者 万磊 朱艳 齐亚军 胡月迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期108-118,共11页
目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。 展开更多
关键词 mir-502-5p 骨关节炎 新风胶囊 炎症 细胞外基质
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miR-214-5p通过DNMT1介导的AXIN2基因DNA甲基化修饰在皮肤基底细胞癌中的作用机制 被引量：1
5
作者 熊斯颖 邵蕾 +2 位作者 杨艳 高爱莉 揭丽云 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第1期27-32,共6页
目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6... 目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6月在广州市皮肤病防治所就诊治疗的102例皮肤基底细胞癌(Cutaneous basal cell carcinoma,BCC)患者作为研究对象,提取癌组织和癌旁正常组织标本及基线资料。焦磷酸测序法检测AXIN2基因启动子区甲基化率。实时荧光定量PCR检测AXIN2、DNMT1基因mRNA和miR-214-5p的表达水平。将miR-214-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)分别对基底细胞癌A431细胞进行转染,48 h后检测DNMT1基因mRNA表达水平和AXIN2基因甲基化率。结果BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率显著高于癌旁正常组织(t=5.128,P<0.001),AXIN2基因mRNA相对表达水平显著低于癌旁正常组织(t=7.826,P<0.001),DNMT1基因mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t=4.838,P<0.001),miR-214-5p表达水平显著低于癌旁正常组织(t=5.426,P<0.001)。BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率与其mRNA表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.001),DNMT1基因mRNA水平与AXIN2基因甲基化率呈正相关(r=0.814,P<0.001),miR-214-5p表达水平与DNMT1基因mRNA水平呈负相关(r=-0.747,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,DNMT1是miR-214-5p的靶基因。细胞转染后,与mimic NC、inhibitor和inhibitor NC比较,mimic的DNMT1基因mRNA水平、AXIN2基因甲基化率显著降低(P<0.001);而inhibitor的DNMT1基因mRNA水平和AXIN2基因甲基化率相较于其他三组明显上升(P<0.001)。结论miR-214-5p可通过调控下游靶蛋白DNMT1表达,影响AXIN2基因的DNA甲基化率,调控AXIN2基因的表达水平,参与皮肤基底细胞癌的发生机制。 展开更多
关键词 基底细胞癌 mir-214-5p DNA甲基化转移酶1 轴抑制蛋白2 启动子区甲基化
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circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴调控铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移 被引量：1
6
作者 刘庆 宋彩露 +2 位作者 刘凌蕊 许嫒淇 莫运仙 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期6-11,共6页
目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。... 目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。比较各组细胞生长、侵袭能力、脑转移结节数目。使用双荧光素酶报告基因实验验证circ0000799、miR-1287-5p、GPX4调控关系。检测circ0000799对铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达和总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比的影响。结果与人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)或癌旁组织比较,circ0000799在三阴乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中上调,且在子代三阴乳腺癌细胞系及脑转移灶中上调最为显著(P<0.05)。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组细胞生长、侵袭能力降低(P<0.05)。sh-circCTR组、sh-circ0000799组、sh-circ0000799+RSL3组脑转移结节数量依次降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,circ0000799可与miR-1287-5p相互作用,miR-1287-5p可与GPX4相互作用。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组miR-1287-5表达增加,总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比和GPX4表达降低(P<0.05)。与miR-CTR组比较,miR-1287-5p组GPX4 mRNA表达降低(P<0.05)。结论circ0000799在三阴乳腺癌中高表达且可能通过miR-1287-5p/GPX4轴促进三阴乳腺癌脑转移。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 脑转移 circ0000799 铁死亡 mir-1287-5p/GpX4
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hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中的作用研究 被引量：1
7
作者 陶克龙 张振兴 +1 位作者 徐关根 陶锋 《浙江中西医结合杂志》 2024年第1期21-27,共7页
目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT... 目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达;通过流式细胞术和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时,通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点,并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。结果与对照组比较,耐药组的细胞活性[(172.33±9.53)%比(106.00±6.16)%,P<0.01]和自噬水平升高、凋亡率(20.5%比43.8%,P<0.01)降低,hsa-circ-002179表达升高[(4.46±0.34)比(1.05±0.66),P<0.01];转染si-002179后,耐药细胞活性降低[(80.00±2.45)%比(102.67±7.13)%,P<0.05],而凋亡水平升高(31.3%比21.8%,P<0.05)。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合,且与对照组比较,耐药细胞中miR-143-3p的表达降低[(0.38±0.05)比(1.04±0.07),P<0.01]。并且,hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时,miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性,升高凋亡水平;在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性,降低凋亡水平,进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可能可以调控自噬-凋亡平衡,进而影响胃癌细胞的5-Fu化疗耐药性。 展开更多
关键词 hsa-circ-002179 mir-143-3p 自噬 凋亡 胃癌 5-Fu 化疗耐药性
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lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响 被引量：1
8
作者 林昌永 王海波 朱千三 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1048-1054,共7页
目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)... 目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。 展开更多
关键词 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 急性胰腺炎 腺泡细胞 炎症 mir-31-5p
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miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量：1
9
作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 mir-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-AS2 增殖 迁移
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circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响
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作者 许峥嵘 任卫东 +3 位作者 谷君 张志英 邓文娟 左丽娟 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期246-251,共6页
目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-ci... 目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 高糖 肾小管 circLRp6 mir-31-5p 高迁移率族蛋白A1
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circFAT1调节miR-211-5p/CCND2轴对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响
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作者 谷君 许峥嵘 +3 位作者 史丽 任卫东 左丽娟 张秋子 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期516-524,共9页
目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和ci... 目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和circFAT1+miR-211-5p激动剂组,以喂食普通饲料的大鼠作为对照组,每组20只。实时PCR检测心肌组织中circFAT1、miR-211-5p、CCND2水平;Western blotting检测心肌组织CCND2蛋白表达;生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;心脏超声检测大鼠心功能;HE和Masson染色观察心肌组织病理形态;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证circFAT1、miR-211-5p、CCND2之间的靶向关系。结果与对照组相比,DCM组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)水平降低(P<0.05),FBG、TC、TG、左心室舒张末期直径(LVEDd)、左心室收缩末期直径(LVEDs)、胶原容积分数(CVF)、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与DCM组相比,circFAT1组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),FBG、TC、TG、LVEDd、LVEDs、CVF、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);miR-211-5p激动剂逆转了circFAT1对DCM心肌损伤的缓解作用,且CCND2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论circFAT1通过调控miR-211-5p/CCND2轴减轻DCM大鼠心肌组织损伤。 展开更多
关键词 circFAT1 mir-211-5p 细胞周期蛋白D2 糖尿病心肌病 心肌损伤
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冠心病患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系研究
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作者 邵桂丽 武琼 +1 位作者 王梦娟 王芳 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期628-632,共5页
目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(... 目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(n=33)和重度组(n=20),另选取同期在本院进行体检的健康者80例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分之间的关系采用Spearman相关性分析;发生CHD的影响因素采用Logistic多因素模型分析;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平对CHD的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果CHD组患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均高于对照组(P<0.05),且随着病情程度的增加,CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平逐渐升高(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分均呈正相关(r_(1)=0.411,r_(2)=0.431,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、miR-3129-5p、miR-6870-3p升高均为发生CHD的危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)升高为发生CHD的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p诊断CHD的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.852,敏感度分别为78.8%、83.8%,特异度分别为65.1%、56.3%,二者联合预测CHD的AUC为0.927,敏感度为77.5%、特异度为73.8%。结论CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均升高,且血清miR-3129-5p、miR-6870-3p与CHD患者疾病严重程度密切相关。miR-3129-5p、miR-6870-3p联合检测可作为诊断CHD的重要辅助参考指标。 展开更多
关键词 冠心病 mir-3129-5p mir-6870-3p 疾病严重程度 相关性
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lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 郑云鹏 李旭阳 +3 位作者 尹婕 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期612-616,共5页
目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及... 目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 lncRNA HCp5 mir-409-3p 增殖 迁移 侵袭
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灰树花多糖通过LncRNA HULC/miR-186-5p轴调控胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 于静 段子朋 徐松涛 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第14期335-343,共9页
目的:分析灰树花多糖(Grifola frondose polysaccharide,GFP)对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:将对数期GBC-SD细胞随机分组:对照组、GFP组(0.5、1、2µg/mL GFP)、shNC组、shHULC组、miR-NC组、miR-186-5p mimics组... 目的:分析灰树花多糖(Grifola frondose polysaccharide,GFP)对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:将对数期GBC-SD细胞随机分组:对照组、GFP组(0.5、1、2µg/mL GFP)、shNC组、shHULC组、miR-NC组、miR-186-5p mimics组、GFP+pcDNA组、GFP+pcDNA-HULC组。CCK-8法检测细胞抑制率;Transwell小室法检测GBC-SD细胞迁移和侵袭;Western Blot印迹检测Cyclin D1、P21、MMP-2、MM-9蛋白水平;qRT-PCR检测LncRNA HULC和miR-186-5p的水平;Starbase在线软件预测HULC与miR-186-5p的结合位点,双荧光素酶报告实验检测LncRNA HULC和miR-186-5p的靶向关系。裸鼠移植瘤实验检测GFP对GBC-SD细胞移植瘤体内生长的影响。结果:0.25~8µg/mL GFP对胆囊癌GBC-SD细胞具有一定的抑制作用;与对照组比较,0.5、1、2µg/mL的GFP(极)显著(P<0.05,P<0.01)抑制GBC-SD细胞迁移和侵袭,(极)显著降低Cyclin D1、MMP-2和MM-9水平(P<0.05,P<0.01),(极)显著(P<0.05,P<0.01)增加P21水平,极显著(P<0.01)下调LncRNA HULC,上调miR-186-5p的表达(P<0.05,P<0.01);Starbase在线软件预测HULC与miR-186-5p存在结合位点,与miR-NC组比较,miR-186-5p mimics组HULC-WT的荧光素酶活性极显著降低(P<0.01),而HULC-MUT荧光素酶活性无统计学差异(P>0.05);与shNC组比较,shHULC组HULC相对表达水平极显著(P<0.01)降低,miR-186-5p相对表达水平极显著(P<0.01)增加,细胞存活率、迁移数目、侵袭数目极显著(P<0.01)降低,Cylin D1、MMP-2和MM-9水平极显著下调(P<0.01);与GFP+pcDNA组比较,GFP+pcDN-HULC组抑制率显著降低(P<0.05),迁移数目、侵袭数目极显著增加(P<0.01),Cylin D1、MMP-2和MM-9水平显著上调(P<0.05);与GFP+pcDNA给药组比较,GFP+pcDN-HULC给药组瘤体体积、质量极显著增加(P<0.01),miR-186-5p水平极显著下调(P<0.01)。结论:GFP可抑制胆囊癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制与调控LncRNA HULC/miR-186-5p有关。 展开更多
关键词 灰树花多糖 LncRNA HULC mir-186-5p 胆囊癌 增殖 迁移 侵袭
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安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡
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作者 梁香存 魏小雨 +2 位作者 梁健 王庆 耿广 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期503-512,共10页
目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;... 目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。 展开更多
关键词 安罗替尼 非小细胞肺癌 mir-16-5p pD-1 细胞增殖
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miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响
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作者 华扬 马秀坤 +1 位作者 洪洙 刘翔龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1431-1435,1440,共6页
目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细... 目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-17-5p B7-H3 结直肠癌 免疫调节
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乌梅总黄酮对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中miR-145-3p/CREB5轴的影响
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作者 文晓东 王春玲 +4 位作者 罗宁 刘钰 冯文勇 卢建政 曾振 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 2024年第7期922-928,共7页
目的研究乌梅总黄酮(Fructus mume total flavone,FMF)对MPP^(+)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞基因表达的影响。方法采用CCK-8筛选FMF及MPP^(+)作用于SH-SY5Y细胞的最佳浓度与时间。收集对照组、模型组(MPP^(+)诱导)和FMF组(MPP^(+)诱... 目的研究乌梅总黄酮(Fructus mume total flavone,FMF)对MPP^(+)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞基因表达的影响。方法采用CCK-8筛选FMF及MPP^(+)作用于SH-SY5Y细胞的最佳浓度与时间。收集对照组、模型组(MPP^(+)诱导)和FMF组(MPP^(+)诱导+FMF干预)SH-SY5Y细胞,进行全基因转录组高通量测序,并筛选差异表达的miRNAs和mRNAs。通过生信软件分析miR-145-3p潜在靶基因,并与差异表达mRNAs相交取交集。将SH-SY5Y细胞分为6组:对照组、模型组、miR-145-3p mimics组、mimics NC组、miR-145-3p inhibitor组、inhibitor NC组。qRT-PCR检测细胞miR-145-3p表达水平,Western blot检测细胞CREB5蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果对照组与模型组间比较,存在33个差异表达miRNAs,模型组与FMF组间比较,存在16个差异表达miRNAs,取交集后,得到7个差异表达的miRNAs,其中miR-145-3p在模型组下调,在FMF组上调。经分析获到4个miR-145-3p调控的差异靶基因:CREB5、EGLN1、NTNG1和SLC22A15。与对照组比较,模型组miR-145-3p表达水平显著降低,CREB5蛋白表达水平显著升高。与NC组比较,miR-145-3p mimics组miR-145-3p表达水平显著升高,CREB5蛋白表达水平显著降低,miR-145-3p inhibitor组miR-145-3p表达水平显著降低,CREB5蛋白表达水平显著升高。双荧光素酶报告基因结果显示miR-145-3p与CREB5存在靶向调控关系。结论miR-145-3p和CREB5均在MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞中差异表达,FMF可调控miR-145-3p/CREB5轴在细胞中的表达水平。 展开更多
关键词 帕金森病 乌梅总黄酮 转录组测序 mir-145-3p CREB5
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miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解
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作者 牛海英 赵刚 +3 位作者 苏姗娜 白荣荣 穆培娟 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期592-597,共6页
目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞... 目的:探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A(PDE7A)调节人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞糖酵解过程的机制。方法:常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5pmimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒(PDE7A-oe)和PDE7A对照质粒(PDE7A-NC)转染A549细胞,记为miR-218-5pmimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7AmRNA在肺癌组织中的表达水平。结果:在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p(P<0.01)。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01)、葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达(均P<0.01),以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量(均P<0.01)。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7AmRNA的3´-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7AmRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达(P<0.01)。结论:miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 A549细胞 mir-218-5p 磷酸二酯酶7A 糖酵解
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miR-139-5p靶向Notch1抑制肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 董跃华 王贵刚 +3 位作者 杨燕君 魏玉磊 高永山 姜伟华 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第5期437-444,共8页
目的探究miR-139-5p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)进展中的作用和调控机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测LUAD组织和细胞中miR-139-5p和Notch同源物1(Notch1)的表达。经细胞转染后,qRT-PCR和蛋白质印迹验证转染效率... 目的探究miR-139-5p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)进展中的作用和调控机制。方法实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测LUAD组织和细胞中miR-139-5p和Notch同源物1(Notch1)的表达。经细胞转染后,qRT-PCR和蛋白质印迹验证转染效率。CCK-8、细胞划痕和Transwell实验用于检测LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因分析miR-139-5p与Notch1的靶向关系。蛋白质印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组织和人正常支气管上皮细胞相比,miR-139-5p在LUAD组织和细胞中显著下调(P<0.01),Notch1显著上调(P<0.01)。与对照组相比,过表达miR-139-5p明显抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭,并下调p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达(P<0.01)。Notch1被确定为miR-139-5p的直接靶标。过表达Notch1减弱了miR-139-5p过表达对LUAD细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。与对照组比较,miR-139-5p在体内显著抑制了异形移植瘤的生长(P<0.05)。结论miR-139-5p通过靶向Notch1并失活PI3K/Akt/mTOR途径抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺腺癌 mir-139-5p NOTCH1 迁移 侵袭
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miR-222-5p靶向WNK2基因促进肝细胞癌生长
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作者 石鑫 陈虎 +1 位作者 王威 张敬坡 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期627-633,共7页
目的 探讨miR-222-5p对肝细胞癌(HCC)生长的影响及其分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-222-5p和WNK2 mRNA在HCC组织、癌旁组织及正常肝细胞系L02、不同HCC细胞系Hep3B、HepG2、HuH-7中表达;生物信息学预测和双... 目的 探讨miR-222-5p对肝细胞癌(HCC)生长的影响及其分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-222-5p和WNK2 mRNA在HCC组织、癌旁组织及正常肝细胞系L02、不同HCC细胞系Hep3B、HepG2、HuH-7中表达;生物信息学预测和双荧光素酶验证miR-222-5p和WNK2靶向关系;取生长密度达50%~60%的HepG2癌细胞,分为miR-222-5p NC组、miR-222-5p mimics组、miR-222-5p inhibitor组、miR-222-5p NC+pSUPER-si NC组、miR-222-5p NC+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si NC组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p NC+pcDNA组、miR-222-5p NC+pcDNA-WNK2组、miR-222-5p mimics+pcDNA组、miR-222-5p mimics+pcDNA-WNK2组,另取未转染L02正常肝细胞和HepG2癌细胞。24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;平板克隆法检测克隆形成能力;裸鼠成瘤实验检测细胞在动物体内成瘤能力;Western印迹法检测WNK2蛋白表达水平。结果 与癌旁组织及正常肝细胞相比,HCC组织及各细胞系中miR-222-5p表达水平明显升高,WNK2 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。与miR-222-5p NC组相比,miR-222-5p mimics组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05),miR-222-5p inhibitor组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低,WNK2蛋白表达水平升高(P<0.05)。miR-222-5p和WNK2存在靶向关系。与miR-222-5p NC+pcDNA组相比,miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05);miR-222-5p mimics+pcDNA组增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p mimics+pcDNA组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05)。结论 过表达miR-222-5p可能通过靶向抑制WNK2表达促进肝癌HepG2细胞的增殖、克隆形成和成瘤能力,促进HCC生长。 展开更多
关键词 mir-222-5p 肝细胞癌 克隆形成 细胞增殖
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