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血清miR-183-5p和miR-339-3p水平与急性胰腺炎患者严重程度及预后的关系
1
作者 孙磊 吴海棠 熊建新 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第11期1353-1357,共5页
目的探讨血清微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和微小RNA-339-3p(miR-339-3p)水平与急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的关系。方法收集2021年7月至2023年7月该院收治的175例AP患者作为AP组,根据急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评... 目的探讨血清微小RNA-183-5p(miR-183-5p)和微小RNA-339-3p(miR-339-3p)水平与急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的关系。方法收集2021年7月至2023年7月该院收治的175例AP患者作为AP组,根据急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分将AP患者分为轻症组108例和重症组67例,根据预后情况,分为预后良好组114例和预后不良组61例,另选取同期于该院体检的体检健康者160例作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-183-5p、miR-339-3p水平,酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平,Pearson相关分析AP患者血清miR-183-5p、miR-339-3p水平与TNF-α、CRP及APACHEⅡ评分的相关性,多因素Logistic回归分析AP患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-183-5p、miR-339-3p水平对预后不良发生的预测价值。结果与对照组比较,AP组miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,差异有统计学意义(t=17.497、19.113,均P<0.05)。与轻症组比较,重症组血清miR-183-5p、TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分升高,miR-339-3p水平降低(t=10.582、5.972、11.991、13.864、2.224,均P<0.05)。AP患者血清miR-183-5p水平与TNF-α,CRP,APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.623、0.570、0.679,均P<0.05);miR-339-3p水平与TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.655、-0.600、-0.756,均P<0.05)。预后不良组血清miR-183-5p水平高于预后良好组,miR-339-3p水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.324、5.436,均P<0.05)。TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分、miR-183-5p是AP患者发生预后不良的独立危险因素,miR-339-3p是预后不良的保护因素(均P<0.05)。miR-183-5p、miR-339-3p水平和二者联合预测AP患者预后不良的曲线下面积分别为0.760、0.731、0.836,二者联合预测价值高于单独预测(Z=2.952、2.892,均P<0.05)。结论AP患者血清中miR-183-5p水平升高,miR-339-3p水平降低,二者与患者病情程度和预后密切相关,可能作为AP病情和预后评估的标志物。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 微小RNA-183-5p 微小RNA-339-3p
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miR-339-3P靶向IP6K2基因调控前列腺癌EMT发生的功能研究
2
作者 王文光 王玉杰 +3 位作者 侯亚坤 宋鸿文 马军 阿斯木江·阿不拉 《新疆医科大学学报》 CAS 2022年第12期1367-1373,共7页
目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-... 目的 探讨mi R-339-3P靶向六磷酸肌醇激酶2(IP6K2)对前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition EMT)的作用及其机制。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测前列腺癌组织和癌旁组织中mi R-339-3P和IP6K2的表达水平。利用细胞转染技术向人前列腺癌细胞PC-3分别转染mi R-339-3P-mimics、mi R-339-3P inhibitors、si-IP6K2(抑制表达)和PcDNA-3.1(+)-IP6K2(过表达),CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期情况,细胞划痕检测细胞迁移能力,Western blot检测靶基因IP6K2和EMT相关因子的蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证mi R-339-3P和IP6K2的靶向结合关系。结果qRT-PCR的结果显示,前列腺癌组织中mi R-339-3P表达水平低于癌旁组织,IP6K2表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-339-3P-mimics抑制IP6K2表达可以显著抑制PC-3细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡,Twist1、N-cadherin和Fibronectin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达增加。miR-339-3P inhibitors过表达IP6K2可以显著促进PC-3细胞增殖、迁移和EMT,并抑制细胞凋亡。结论 过表达mi R-339-3P通过靶向抑制IP6K2基因表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖和迁移能力,抑制EMT发生并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-339-3p 六磷酸肌醇激酶2 前列腺癌 增殖 上皮间充质转化
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lncRNA SNHG1和miR-339-3p在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
3
作者 梁猛 谢雯净 《国际消化病杂志》 CAS 2022年第5期311-315,334,共6页
目的探究lncRNA SNHG1和miR-339-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年9月至2018年9月于太和医院进行手术切除治疗的108例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm处)标本。采用实时荧光定量PCR法检测l... 目的探究lncRNA SNHG1和miR-339-3p在肝细胞癌(HCC)组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年9月至2018年9月于太和医院进行手术切除治疗的108例HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm处)标本。采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA SNHG1和miR-339-3p的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系,并探讨其与患者预后生存的关系。结果与癌旁组织比较,HCC组织中lncRNA SNHG1的表达水平较高,miR-339-3p的表达水平较低,2组差异均有统计学意义(P均<0.05)。lncRNA SNHG1高表达组中Edmondson分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有乙型肝炎病史、有淋巴结转移的患者占比显著高于lncRNA SNHG1低表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。miR-339-3p高表达组中Edmondson分级为Ⅲ~Ⅳ级、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有乙型肝炎病史、有淋巴结转移的患者占比显著低于miR-339-3p低表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。lncRNA SNHG1高表达组的3年总生存率显著低于lncRNA SNHG1低表达组,而miR-339-3p低表达组的3年总生存率显著低于miR-339-3p高表达组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。高Edmondson分级、高TNM分期、乙型肝炎病史、淋巴结转移、lncRNA SNHG1高表达及miR-339-3p低表达均是影响患者预后生存的独立危险因素(P均<0.05)。结论HCC组织中lncRNA SNHG1的表达水平较高,miR-339-3p的表达水平较低,且两者的表达水平与患者预后相关。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG1 mir-339-3p 肝细胞癌 预后
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miR-339-5p通过靶向调节p53表达影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析
4
作者 柳毅 高绚照 常文广 《实用癌症杂志》 2024年第3期360-364,共5页
目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式... 目的研究miR-339-5p对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p53组、miR-339-5p mimic+si-p53组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p与p53的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p和p53的表达水平。结果miR-339-5p mimic组和miR-339-5p mimic+si-p53组细胞的miR-339-5p表达水平高于空白组和si-p53组,miR-339-5p mimic组细胞的p53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。miR-339-5p mimic和p53-WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P<0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p53组和miR-339-5p mimic+si-p53组(P<0.05)。结论miR-339-5p能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p53相关。 展开更多
关键词 mir-339-5p p53 脑胶质瘤 转移
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miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用 被引量：5
5
作者 许刚 张长春 +2 位作者 朱坤 叶雨辰 周平辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2593-2598,共6页
背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究m... 背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。 展开更多
关键词 mir-141-3p IGF-1/pDGF 腰椎间盘突出症 背根神经节炎症 下肢疼痛
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miR-339-5p调控EMT影响乳腺癌细胞化疗耐药的机制
6
作者 李志路 乔喜婷 +2 位作者 焦婉 王小娟 司小敏 《国际医药卫生导报》 2024年第19期3250-3254,共5页
目的分析miR-339-5p调控上皮细胞-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞化疗耐药的机制。方法于2023年2月至2024年2月体外培养正常乳腺上皮细胞系(MCF10A)及乳腺癌细胞系MCF-7,构建乳腺癌紫杉醇耐药细胞系MCF-7/紫杉醇,将MCF-7/紫杉醇细胞分... 目的分析miR-339-5p调控上皮细胞-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞化疗耐药的机制。方法于2023年2月至2024年2月体外培养正常乳腺上皮细胞系(MCF10A)及乳腺癌细胞系MCF-7,构建乳腺癌紫杉醇耐药细胞系MCF-7/紫杉醇,将MCF-7/紫杉醇细胞分别转染miR-339-5p模拟物(miR-339-5p mimics组)、miR-339-5p模拟物阴性对照(miR-NC组)、miR-339-5p抑制剂(miR-339-5p inhibitor组)及miR-339-5p抑制剂对照(NC组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)对miR-339-5p水平予以检测,以噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率,经流式细胞仪测定细胞凋亡情况,采用Western Blot法检测EMT相关蛋白[E-cadhesin(E-cad)、Vimentin(Vim)]的表达。采用独立样本t检验、ONE-WAY ANOVA分析及LSD-t检验对所获得的数据进行统计学分析。结果miR-339-5p在MCF-7细胞的表达水平低于MCF10A细胞[(0.36±0.07)比(0.73±0.08),P<0.05];转染48 h后,miR-339-5p mimics组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率高于miR-NC组[(45.86±4.92)%比(20.44±2.16)%、(16.54±1.67)%比(4.23±0.45)%,均P<0.05],miR-339-5p inhibitor组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率低于NC组[(9.74±1.05)%比(17.18±1.84)%、(2.28±0.46)%比(5.43±0.59)%,均P<0.05];miR-339-5p mimics组E-cad水平高于miR-NC组,Vim低于miR-NC组[(0.78±0.07)比(0.42±0.05)、(0.42±0.05)比(0.61±0.07),均P<0.05],miR-339-5p inhibitor组E-cad低于NC组,Vim高于NC组[(0.23±0.04)比(0.34±0.05)、(0.84±0.09)比(0.69±0.08),均P<0.05]。结论miR-339-5p可降低乳腺癌细胞化疗耐药性,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过调控EMT相关蛋白E-cad、Vim而抑制EMT。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-339-5p 上皮细胞-间充质转化 化疗耐药 机制
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miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性 被引量：1
7
作者 张洋 赵辰戈 +2 位作者 程荔春 吕慧怡 吴迪 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期22-30,共9页
目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50... 目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。 展开更多
关键词 卵巢癌 mir-152-3p 紫杉醇 耐药 细胞增殖 细胞凋亡
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lncRNA MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN介导慢性阻塞性肺疾病发展的分子机制研究 被引量：1
8
作者 王熠 成诚 +1 位作者 黄飞 童国强 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第13期1595-1601,共7页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟雾提取物(CSE)刺激后的16HBE细胞中过表达lncRNA MEG8及加入miR-367-3p inhibitor后同时敲减lncRNA MEG8或PTEN,采用MTT法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验和免疫印迹法检测细胞凋亡、细胞增殖和炎症因子水平的变化;利用双荧光素酶报告系统对lncRNA MEG8、miR-367-3p、PTEN的靶向关系进行验证。结果 MEG8在CSE刺激的16HBE细胞和COPD临床组织样本中表达降低(P<0.05)。相比于CSE组,过表达MEG8后CSE刺激的16HBE细胞凋亡和炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase3和Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证了MEG8可靶向抑制miR-367-3p(P<0.05),同时miR-367-3p可靶向抑制PTEN的表达(P<0.05),进而抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应(P<0.05)。在CSE刺激下,相较于Control组,加入miR-367-3p inhibitor可显著上调16HBE细胞中PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),增强细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),显著下调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3和Cleaved-caspase3的表达水平(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05),随后敲降MEG8或PTEN可恢复PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),抑制细胞增殖活性(P<0.05),逆转miR-367-3p inhibitor导致的细胞凋亡(P<0.05)以及对凋亡相关蛋白的调控作用(P<0.05),增强炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN轴抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应,并可能为临床COPD的治疗提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 lncRNA MEG8 mir-367-3p 磷酸酶张力蛋白同源物基因 细胞凋亡 炎症因子
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hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中的作用研究 被引量：1
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作者 陶克龙 张振兴 +1 位作者 徐关根 陶锋 《浙江中西医结合杂志》 2024年第1期21-27,共7页
目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT... 目的探究hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡对胃癌的5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗耐药性的影响。方法通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型(AGS/5-Fu),采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达;通过流式细胞术和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时,通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点,并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。结果与对照组比较,耐药组的细胞活性[(172.33±9.53)%比(106.00±6.16)%,P<0.01]和自噬水平升高、凋亡率(20.5%比43.8%,P<0.01)降低,hsa-circ-002179表达升高[(4.46±0.34)比(1.05±0.66),P<0.01];转染si-002179后,耐药细胞活性降低[(80.00±2.45)%比(102.67±7.13)%,P<0.05],而凋亡水平升高(31.3%比21.8%,P<0.05)。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合,且与对照组比较,耐药细胞中miR-143-3p的表达降低[(0.38±0.05)比(1.04±0.07),P<0.01]。并且,hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时,miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性,升高凋亡水平;在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性,降低凋亡水平,进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可能可以调控自噬-凋亡平衡,进而影响胃癌细胞的5-Fu化疗耐药性。 展开更多
关键词 hsa-circ-002179 mir-143-3p 自噬 凋亡 胃癌 5-Fu 化疗耐药性
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LncRNA HCG18通过靶向miR-140-3p/PD-L1通路对鼻咽癌细胞生物学行为的影响 被引量：1
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作者 高妍 王忠巧 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期103-113,共11页
目的 探讨长非编码(lncRNA)HCG18通过微小RNA-140-3p(miR-140-3p)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)对鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法 选择人鼻咽癌CNE2细胞、人正常鼻黏膜上皮细胞HNEpC细胞,将CNE2细胞分为HCG18组、pcDNA3.1组、sh... 目的 探讨长非编码(lncRNA)HCG18通过微小RNA-140-3p(miR-140-3p)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)对鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法 选择人鼻咽癌CNE2细胞、人正常鼻黏膜上皮细胞HNEpC细胞,将CNE2细胞分为HCG18组、pcDNA3.1组、sh-HCG18组、sh-NC组、miR-140-3p组、miR-NC组、miR-140-3p inhibitor组、Scramble组、HCG18+miR-NC组、HCG18+miR-140-3p组、miR-140-3p inhibitor+sh-NC组及miR-140-3p inhibitor+sh-PD-L1组。用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blot检测PD-L1蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1 mRNA水平,生物信息学、双荧光素酶报告实验分析lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1的靶向关系。结果 CNE2细胞lncRNA HCG18、PD-L1蛋白及其mRNA表达水平高于HNEpC细胞,miR-140-3p表达水平低于HNEpC细胞(P <0.05)。上调lncRNA HCG18或下调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力增强,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平升高(P <0.05);下调lncRNA HCG18或上调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力降低,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平降低(P <0.05)。miR-140-3p与lncRNA HCG18、PD-L1均有靶向关系。上调miR-140-3p表达可逆转上调lncRNA HCG18对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用;沉默PD-L1可逆转下调miR-140-3p对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用。结论 过表达lncRNA HCG18可通过海绵化miR-140-3p,上调PD-L1表达,促进CNE2细胞增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA HCG18 mir-140-3p pD-L1 鼻咽癌
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miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
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作者 朱瑾 欧阳欣 +4 位作者 刘屿 钱叶梅 夏斌 施延安 俞力夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期571-577,共7页
目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检... 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。 展开更多
关键词 面神经损伤 mir-132-3p 施万细胞 钙调素结合转录因子1 增殖 迁移
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miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量：1
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作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 mir-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-AS2 增殖 迁移
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水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究
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作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 mir-124-3p/WEE1轴 恶性生长
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冠心病患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系研究
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作者 邵桂丽 武琼 +1 位作者 王梦娟 王芳 《成都医学院学报》 CAS 2024年第4期628-632,共5页
目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(... 目的探究冠心病(CHD)患者血清miR-3129-5p和miR-6870-3p表达与疾病严重程度的关系。方法以2021年3月至2023年7月在青岛大学附属心血管病医院进行治疗的80例CHD患者为研究对象(CHD组),根据Gensini评分将CHD患者分为轻度组(n=27)、中度组(n=33)和重度组(n=20),另选取同期在本院进行体检的健康者80例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分之间的关系采用Spearman相关性分析;发生CHD的影响因素采用Logistic多因素模型分析;血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平对CHD的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果CHD组患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均高于对照组(P<0.05),且随着病情程度的增加,CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平逐渐升高(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平与Gensini评分均呈正相关(r_(1)=0.411,r_(2)=0.431,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、miR-3129-5p、miR-6870-3p升高均为发生CHD的危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)升高为发生CHD的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-3129-5p、miR-6870-3p诊断CHD的曲线下面积(AUC)分别为0.855、0.852,敏感度分别为78.8%、83.8%,特异度分别为65.1%、56.3%,二者联合预测CHD的AUC为0.927,敏感度为77.5%、特异度为73.8%。结论CHD患者血清miR-3129-5p、miR-6870-3p水平均升高,且血清miR-3129-5p、miR-6870-3p与CHD患者疾病严重程度密切相关。miR-3129-5p、miR-6870-3p联合检测可作为诊断CHD的重要辅助参考指标。 展开更多
关键词 冠心病 mir-3129-5p mir-6870-3p 疾病严重程度 相关性
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miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
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作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页
目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 食管癌 mir-495-3p BUB1 STAT3信号通路 生物学行为
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lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 郑云鹏 李旭阳 +3 位作者 尹婕 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期612-616,共5页
目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及... 目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 lncRNA HCp5 mir-409-3p 增殖 迁移 侵袭
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miR-370-3p在绵羊中的表达、生物信息学分析与靶基因预测
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作者 王丹 张双双 +4 位作者 贾琪 张新玉 付佳棋 张立春 孙福亮 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期226-230,237,共6页
本研究以新吉细毛羊和小尾寒羊为实验动物,用实时荧光定量PCR检测miR-370-3p在绵羊不同组织中的表达变化;利用Mega11.0对miR-370-3p进行序列分析,并构建进化树;利用miRBase对脊椎动物的miR-370-3p序列进行检索,使用Ensembl数据库对miR-3... 本研究以新吉细毛羊和小尾寒羊为实验动物,用实时荧光定量PCR检测miR-370-3p在绵羊不同组织中的表达变化;利用Mega11.0对miR-370-3p进行序列分析,并构建进化树;利用miRBase对脊椎动物的miR-370-3p序列进行检索,使用Ensembl数据库对miR-370-3p进行定位;利用在线网站预测miR-370-3p的靶基因,并进行GO、KEGG分析。组织表达结果显示,miR-370-3p在2种绵羊1月份和10月份的皮肤组织中均存在显著差异;在2种绵羊同组织间均存在显著差异。miR-370-3p序列主要存在于哺乳动物,且在不同物种间高度保守;miR-370-3p共有315个靶基因;GO分析结果显示靶基因主要富集在蛋白质的自磷酸化、细胞核与细胞质的运输、神经元凋亡过程等方面;KEGG通路分析表明靶基因主要富集到MAPK信号通路、寿命调节通路和细胞内吞作用等,其中多个与毛囊生长发育相关的基因富集到相关通路之上。绵羊miR-370-3p在皮肤组织存在时空表达差异,在各组织间广泛表达,可能通过靶向MAPK信号通路及寿命调节等通路参与调控毛囊的生长发育。 展开更多
关键词 绵羊 mir-370-3p 靶基因 表达分析 生物信息学
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miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响
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作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549 脂多糖 mir-141-3p 高迁移率族蛋白1
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miR-1-3p通过调控STC2抑制人食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为
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作者 于凡 王佳琪 +4 位作者 高常林 司嘉鑫 吕微 贾云泷 刘丽华 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第8期655-666,共12页
目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管... 目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管上皮细胞HET-1A中miR-1-3p的表达水平。CCK-8试剂盒、划痕愈合和Transwell实验以及流式细胞术分别检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力的影响。使用生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因,Kaplan-Meier法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中STC2表达水平与患者预后的关系。采用FISH检测miR-1-3p的亚细胞定位,双荧光素酶报告基因验证miR-1-3p与STC2的靶向关系。RNA免疫沉淀(RIP)实验检测miR-1-3phe STC2的结合。Western blot法检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞中STC2及内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4表达水平的影响。CCK-8、划痕愈合、Transwell实验和流式细胞术分别检测过表达和敲低STC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果ESCC细胞中miR-1-3p的表达水平均低于HET-1A细胞(均P<0.05),转染miR-1-3p mimic可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.001)。生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因为STC2,ESCC组织中STC2的表达水平高于正常食管上皮组织,与预后呈负相关(均P<0.05)。miR-1-3p位于胞质,并可直接与STC2 mRNA结合。转染miR-1-3p mimic可下调STC2、p-PERK、p-eIF2α、ATF4蛋白的表达水平(均P<0.05)。过表达STC2可促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),抑制ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。敲低STC2可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。结论miR-1-3p通过靶向调控STC2抑制ESCC细胞的恶性生物学行为,促进ESCC细胞凋亡,可能是通过抑制内质网应激发挥作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 mir-1-3p 斯钙素2 内质网应激
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miR-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响
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作者 华扬 马秀坤 +1 位作者 洪洙 刘翔龙 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1431-1435,1440,共6页
目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细... 目的:探究miR-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法:收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析miR-17-5p、B7-H3和PD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组:miR-NC组、miR-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析miR-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果:与癌旁组织比较,结直肠癌组织中miR-17-5p表达下降,B7-H3表达升高。miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量,促进HCT-116细胞凋亡,并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外,miR-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞PD-L1表达。结论:miR-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达,影响结直肠癌发展中的免疫调节作用,并能抑制结直肠癌细胞的转移,促进结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-17-5p B7-H3 结直肠癌 免疫调节
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