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miR26a-1 rs7372209和miR-612 rs12803915位点多态性与海南地区肺癌遗传易感性的关联研究
1
作者 周静 邝仕成 +8 位作者 李逸轩 蒙冲 刘礼荣 吕鹏飞 祝朝勇 洪运 张婧 曹文婷 肖莎 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第16期3018-3023,共6页
目的:探讨海南地区人群miR26a-1(rs7372209,C>T)及miR-612(rs12803915,G>A)多态性是否与肺癌遗传易感性相关,为本地区人群肺癌的防治提供理论依据。方法:采用病例-对照的研究方法,征得符合纳入标准的研究对象同意后,对其进行问卷... 目的:探讨海南地区人群miR26a-1(rs7372209,C>T)及miR-612(rs12803915,G>A)多态性是否与肺癌遗传易感性相关,为本地区人群肺癌的防治提供理论依据。方法:采用病例-对照的研究方法,征得符合纳入标准的研究对象同意后,对其进行问卷调查并采集外周静脉血,提取DNA,采用SNaPshot技术进行基因分型,利用卡方检验、Logistic回归分析等统计学方法分析两位点多态性与肺癌发生的关联强度。结果:本次调查共纳入病例组142名,对照组211名,两组年龄、性别及肿瘤家族史构成无差异(P=0.258、0.143、0.688),病例组的吸烟率和饮酒率均显著高于对照组(P=0.002、0.023);校正混杂因素后,rs7372209位点突变等位基因T携带者(即CT和TT基因型)较携带野生基因型CC者的肺癌发生风险降低42%(OR=0.58,95%CI=0.37~0.90,P=0.016),并且这种保护作用关联性在不吸烟人群(OR=0.50,95%CI=0.26~0.96,P=0.038)及不饮酒人群(OR=0.52,95%CI=0.31~0.86,P=0.011)中更为显著。结论:miR26a-1 rs7372209位点T等位基因降低了海南地区人群,尤其是非吸烟和非饮酒人群的肺癌发生风险。 展开更多
关键词 miR26a-1 mir-612 单核苷酸多态性 肺癌 遗传易感性
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miR-612对肝细胞癌干细胞特性影响及机制研究 被引量：3
2
作者 龙贺明 程海燕 +1 位作者 施华球 鄢俊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期174-179,共6页
目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形... 目的:探讨miR-612对肝细胞癌(HCC)干细胞特性的影响并探讨其机制。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-612在HCC细胞系和正常肝细胞系中的表达;用脂质体将miR-612 mimic/对照转染至HepG2细胞中,采用细胞肿瘤球形成和软琼脂克隆形成实验检测miR-612对HepG2细胞干性的影响;qRT-PCR及蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测HepG2细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达水平。用荧光素酶报告基因试验检测miR-612对Nanog基因的直接调控作用。结果:qRT-PCR结果显示miR-612在LM3、HepG2、Hep3B HCC细胞中相对表达量分别为2.00±0.10、1.01±0.06、1.51±0.05,显著低于在肝正常细胞LO2中的相对表达量5.23±0.43(P值均<0.05);HepG2转染miR-612 mimic后,细胞悬浮肿瘤球形成和软琼脂克隆球形成的数目均显著减少(P值均<0.05),细胞中CD133、Nanog的mRNA和蛋白表达均减少(P值均<0.05)。双荧光素酶报道基因结果显示miR-612可以特异性直接靶向作用于Nanog基因。结论:在HCC HepG2细胞中,高表达miR-612能够抑制细胞干性表达,可能是通过下调Nanog基因表达实现的。 展开更多
关键词 mir-612 肝细胞癌 干性 NANOG CD133
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miR-612通过调控TMPRSS4表达抑制IL-17对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的机制 被引量：1
3
作者 谭真 邱晓丽 孙建 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期5722-5727,共6页
目的探讨微小RNA-612(miR-612)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及其分子机制。方法qRT-PCR与Western印迹法检测白细胞介素(IL)-17对胃癌MKN-45细胞中miR-612、Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS)4表达的影响;MTT与Transwell法检测IL-17对MK... 目的探讨微小RNA-612(miR-612)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及其分子机制。方法qRT-PCR与Western印迹法检测白细胞介素(IL)-17对胃癌MKN-45细胞中miR-612、Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS)4表达的影响;MTT与Transwell法检测IL-17对MKN-45细胞增殖、迁移及侵袭的影响。MKN-45细胞转染anti-miR-612或pcDNA-TMPRSS4后,分别检测细胞增殖、迁移及侵袭。Targetscan软件预测miR-612的靶基因,双荧光素酶报告基因验证靶基因。miR-612过表达验证MKN-45细胞增殖、迁移及侵袭。Western印迹法检测细胞内细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21蛋白的表达。结果IL-17可促进MKN-45细胞增殖、迁移及侵袭,促进TMPRSS4、CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达,抑制miR-612、p21表达;转染anti-miR-612或pcDNA-TMPRSS4能够显著增加细胞的增殖、迁移及侵袭;miR-612可负性调控TMPRSS4;miR-612过表达可显著抑制由IL-17介导的胃癌细胞增殖、迁移及侵袭。结论miR-612通过抑制TMPRSS4表达而抑制IL-17对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的促进作用,其作用机制与CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达下调及p21表达上调有关。 展开更多
关键词 mir-612 Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS)4 IL-17 胃癌 增殖 迁移 侵袭
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原发性肝癌中LncRNA OSER1-AS1与miR-612表达的相关性及生物学意义 被引量：2
4
作者 甘景卓 《现代消化及介入诊疗》 2022年第1期45-50,共6页
目的研究原发性肝细胞癌(HCC)中LncRNA OSER1-AS1与miR-612表达的相关性及生物学意义。方法收集2017年3月-2020年3月华北理工大学附属医院手术切除并保存的HCC组织及对应的癌旁组织,培养HCC细胞株SMMC-7721、HepG2、BEL-7402及正常肝细... 目的研究原发性肝细胞癌(HCC)中LncRNA OSER1-AS1与miR-612表达的相关性及生物学意义。方法收集2017年3月-2020年3月华北理工大学附属医院手术切除并保存的HCC组织及对应的癌旁组织,培养HCC细胞株SMMC-7721、HepG2、BEL-7402及正常肝细胞株HL-7702,检测LncRNA OSER1-AS1、miR-612的表达水平。HepG2细胞分组并转染阴性对照(NC)siRNA、LncRNA OSER1-AS1 siRNA、NC miR、miR-612模拟物、miR-612抑制物,检测存活率、凋亡率及LncRNA OSER1-AS1、miR-612、叉头框转录因子M1(FOXM1)表达水平。结果HCC组织中LncRNA OSER1-AS1的表达水平高于癌旁组织、miR-612的表达水平低于癌旁组织且LncRNA OSER1-AS1与miR-612呈负相关;肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、BEL-7402中LncRNA OSER1-AS1的表达水平高于正常肝细胞株HL-7702、miR-612的表达水平低于正常肝细胞株HL-7702(P<0.05),其中HepG2细胞中LncRNA OSER1-AS1、miR-612表达的变化最显著。转染siRNA敲低LncRNA OSER1-AS1后,细胞存活率及FOXM1表达水平降低、凋亡率及miR-612表达水平增加;转染miR-612模拟物后,LncRNA OSER1-AS1双荧光素酶报告基因的荧光活力降低;转染miR-612抑制物后,敲低LncRNA OSER1-AS1降低存活率、增加凋亡率的作用减弱。结论HCC发病过程中高表达的LncRNA OSER1-AS1通过抑制miR-612的表达、增加FOXM1的表达起到促癌作用。 展开更多
关键词 原发性肝细胞癌 LncRNA OSER1-AS1 mir-612 增殖 凋亡
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lncRNA LEF1-AS1通过靶向miR-612调控皮肤鳞状细胞癌细胞株增殖、凋亡、迁移侵袭的体外实验研究 被引量：5
5
作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 蔡丙杰 李冬芹 尹光文 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期415-423,共9页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LEF1-AS1对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其机制。方法通过干扰皮肤鳞状细胞癌SCC13细胞LEF1-AS1的表达和过表达、抑制miR-612的表达,将SCC13细胞分为转染LEF1-AS1干扰序列、无义序... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LEF1-AS1对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其机制。方法通过干扰皮肤鳞状细胞癌SCC13细胞LEF1-AS1的表达和过表达、抑制miR-612的表达,将SCC13细胞分为转染LEF1-AS1干扰序列、无义序列的干扰LEF1-AS1组、干扰对照组,转染miR-612过表达序列、无义序列的miR-612过表达组、过表达对照组,以及转染LEF1-AS1干扰序列与miR-612抑制序列的干扰抑制组,和转染LEF1-AS1干扰序列与miR-612抑制无义序列的干扰抑制对照组。采用qRT-PCR法检测各组细胞miR-612的相对表达,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Transwell试验检测细胞的迁移、侵袭能力,Western印迹检测细胞周期蛋白依赖激酶1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂(p21)、Bcl-2家族蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。用LncBase Predicted v.2在线预测网站预测lncRNA LEF1-AS1与miR-612之间的互补序列,将互补/非互补序列用于构建荧光素酶报告基因质粒,分别与miR-612过表达及过表达对照基因共转染SCC13细胞,验证lncRNA LEF1-AS1与miR-612的结合能力。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果miR-612过表达组细胞增殖能力、迁移及侵袭细胞数均低于过表达对照组(均P<0.05),凋亡率高于过表达对照组(P<0.05)。干扰LEF1-AS1组、干扰对照组、干扰抑制组、干扰抑制对照组miR-612的相对表达差异有统计学意义(F=150.78,P<0.001),24、48、72 h时的增殖能力差异有统计学意义(均P<0.05),凋亡率、迁移及侵袭细胞数差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰LEF1-AS1组细胞中miR-612表达、凋亡率高于干扰对照组,48、72 h细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数低于干扰对照组(均P<0.05),而干扰抑制组细胞中miR-612表达、细胞凋亡率低于干扰抑制对照组,48、72 h细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数高于干扰抑制对照组(均P<0.05)。Western印迹显示,4组细胞cyclinD1、p21、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平差异均有统计学意义(均P<0.001),干扰LEF1-AS1组cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平均高于干扰对照组,p21、Bax蛋白相对水平低于干扰对照组(均P<0.05);而干扰抑制组cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白相对水平均高于干扰抑制对照组,p21、Bax蛋白相对水平低于干扰抑制对照组(均P<0.05)。共转染互补序列后,miR-612过表达组细胞荧光活性低于过表达对照组(t=21.19,P<0.001);而共转染非互补序列后,miR-612组细胞荧光活性与过表达对照组差异无统计学意义(t=0.28,P=0.78)。结论lncRNA LEF1-AS1调控皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,机制与靶向miR-612相关。 展开更多
关键词 肿瘤 鳞状细胞 RNA 非翻译小片段 细胞增殖 细胞凋亡 lncRNA LEF1-AS1 mir-612
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前列腺癌中miR-612调节能量代谢、细胞增殖和凋亡的研究 被引量：1
6
作者 谢睿扬 卢凯 +3 位作者 胡强 陈恕求 许斌 陈明 《昆明理工大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2019年第6期89-95,共7页
探讨miR-612在前列腺癌中调节能量代谢、细胞增殖和凋亡中的作用.通过用miR-612转染LNCaP细胞,测量葡萄糖消耗、乳酸产生、细胞增殖、细胞凋亡和糖酵解相关蛋白.采用定量PCR方法,通过测定葡萄糖摄取率,乳酸产生水平;通过MTT、Western b... 探讨miR-612在前列腺癌中调节能量代谢、细胞增殖和凋亡中的作用.通过用miR-612转染LNCaP细胞,测量葡萄糖消耗、乳酸产生、细胞增殖、细胞凋亡和糖酵解相关蛋白.采用定量PCR方法,通过测定葡萄糖摄取率,乳酸产生水平;通过MTT、Western blot和FACS方法,验证miR-612对前列腺癌细胞能量代谢、增殖和凋亡的影响.转染miR-612后,LNCaP细胞的葡萄糖消耗、乳酸产生和细胞增殖减少,LNCaP细胞可观察到更显著的早期凋亡.用miR-612转染后,糖酵解相关蛋白HK2和PKM2的表达降低.研究结果显示,miR-612在前列腺癌细胞系中的过表达抑制了糖酵解和增殖,并增加了细胞凋亡.miR-612参与前列腺癌的糖酵解并发挥抑癌基因作用,并与前列腺癌的增殖和凋亡有关. 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-612 能量代谢 细胞增殖 细胞凋亡
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