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结直肠癌组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白的表达变化及其意义
1
作者 周婵 冼丽英 +3 位作者 李娜 卢碧燕 袁锦玉 徐咏强 《山东医药》 CAS 2024年第9期82-85,共4页
目的观察结直肠癌(CRC)组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7(DCAF7)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法CRC患者98例,均接受手术治疗,术中留取CRC组织和癌旁组织,采用Real-time PCR法检测CRC组织和癌旁... 目的观察结直肠癌(CRC)组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7(DCAF7)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法CRC患者98例,均接受手术治疗,术中留取CRC组织和癌旁组织,采用Real-time PCR法检测CRC组织和癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p,采用蛋白印迹法检测CRC组织和癌旁组织中DCAF7蛋白,分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者临床病理参数的关系。以CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量的中位数为临界值,将CRC患者分为miR-138-5p高表达组和miR-138-5p低表达组、miR-876-5p高表达组和miR-876-5p低表达组、DCAF7蛋白高表达组和DCAF7蛋白低表达组,并分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者预后的关系。结果CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为1.36±0.29、1.41±0.36、0.59±0.19,癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为2.15±0.48、2.08±0.44、0.20±0.08,两者相比,P均<0.05。miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关(P均<0.05)。miR-138-5p低表达组3年总体生存率为67.3%,miR-138-5p高表达组3年总体生存率为86.6%,两组相比,P<0.05。miR-876-5p低表达组3年总体生存率为66.7%,miR-876-5p高表达组3年总体生存率为85.1%,两组相比,P<0.05。DCAF7蛋白高表达组3年总体生存率为67.2%,DCAF7蛋白低表达组3年总体生存率为87.5%,两组相比,P<0.05。结论CRC组织中miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达,miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者是否合并淋巴结转移、TNM分期、浸润深度有关。与miR-138-5p高表达、miR-876-5p高表达、DCAF7蛋白低表达的CRC患者相比,miR-138-5p低表达、miR-876-5p低表达、DCAF7蛋白高表达的CRC患者术后3年总体生存率低。 展开更多
关键词 微小RNA-138-5p 微小RNA-876-5p DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7 结直肠癌
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LINC00707靶向miR-876-5p影响缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的机制
2
作者 李肃 马海军 拜承萍 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3493-3497,共5页
目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC... 目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC+si-LIN C00707、anti-miR-876-5p+si-LINC00707分别转染至HT-22细胞后进行缺氧缺血处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00707、miR-876-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-876-5p的靶向关系;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Cleaved-caspase)-3蛋白表达量。结果缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中LINC00707的表达量显著升高(P<0.05),miR-876-5p的表达量显著降低(P<0.05);缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中转染si-LINC00707或转染miR-876-5p mimics后,MDA的水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT的活性显著升高(P<0.05);LINC00707可靶向调控miR-876-5p的表达;共转染anti-miR-876-5p+si-LINC00707可降低转染si-LINC00707对缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞凋亡及氧化应激的作用。结论干扰LINC00707表达可通过靶向调控miR-876-5p表达而抑制缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激。 展开更多
关键词 LINC00707 mir-876-5p 缺氧缺血脑损伤 凋亡 氧化应激
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miR-876-5p通过负反馈调节上皮-间质样转化在胃癌进展中的作用及机制研究
3
作者 崔琴 赵翠娟 屈振杰 《河北医学》 CAS 2023年第6期881-887,共7页
目的:探究miR-876-5p介导胃癌上皮-间质样转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对胃癌进展的影响及机制。方法:通过实时荧光定量PCR法测定胃癌组织及癌旁正常组织内miR-876-5p表达差异;将胃癌细胞分为对照组、EMT组、miR-NC+EM... 目的:探究miR-876-5p介导胃癌上皮-间质样转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)对胃癌进展的影响及机制。方法:通过实时荧光定量PCR法测定胃癌组织及癌旁正常组织内miR-876-5p表达差异;将胃癌细胞分为对照组、EMT组、miR-NC+EMT组、miR-876-5p+EMT组、miR-876-5p+EMT+异丙肾上腺素盐酸盐(isoproterenol hydrochloride,ISO)组,按照分组将miR-NC或miR-876-5p转染至胃癌细胞、5ng/mL转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导24h以建立胃癌细胞EMT模型以及20μmoL/L细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)信号通路激活剂ISO处理胃癌细胞24 h;处理结束后,免疫荧光染色检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)测定各组细胞内E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、锌指蛋白转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及MMP-9蛋白表达,CCK-8法和EdU染色检测各组细胞增殖,Transwell小室法测定各组细胞迁移数目与侵袭数目,Western blot测定各组细胞内ERK信号通路相关蛋白表达。结果:胃癌组织中miR-876-5p相对表达量较癌旁正常组织下降(P<0.05);与EMT组比较,miR-876-5p+EMT组胃癌细胞E-cadherin荧光表达增强、Vimentin和N-cadherin荧光表达减弱,E-cadherin蛋白相对表达量上调而Vimentin、N-cadherin、Snail、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量均下调(P<0.05),细胞增殖活性和EdU阳性率降低(P<0.05),迁移数目与侵袭数目减少(P<0.05),p-ERK1/2蛋白相对表达量下调(P<0.05);而与miR-876-5p+EMT组比较,miR-876-5p+EMT+ISO组E-cadherin荧光表达减弱、Vimentin和N-cadherin荧光表达增强,E-cadherin蛋白相对表达量下调,Vimentin、N-cadherin、Snail、MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量均上调(P<0.05),细胞增殖活性和EdU阳性率升高(P<0.05),迁移数目与侵袭数目增加(P<0.05),同时p-ERK1/2蛋白相对表达量上调(P<0.05)。结论:miR-876-5p通过调节胃癌细胞EMT进程进而影响肿瘤进展,该作用可能与抑制TGF-β1介导的ERK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 胃癌 mir-876-5p 上皮-间质样转化 细胞外信号调节激酶信号通路
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结直肠癌组织中miR-876-5p、PAX6 mRNA表达变化及意义
4
作者 徐杰 张树朋 +1 位作者 李照晋 邵建平 《山东医药》 CAS 2023年第7期30-33,共4页
目的 探讨结直肠癌组织中微小RNA-876-5p(miR-876-5p)、配对框基因6(PAX6) mRNA的表达变化及意义。方法 选取86例结直肠癌患者,术中留取部分癌组织和癌旁组织。用RT-qPCR法检测组织中miR-876-5p、PAX6 mRNA表达;用TargetScan数据库预测m... 目的 探讨结直肠癌组织中微小RNA-876-5p(miR-876-5p)、配对框基因6(PAX6) mRNA的表达变化及意义。方法 选取86例结直肠癌患者,术中留取部分癌组织和癌旁组织。用RT-qPCR法检测组织中miR-876-5p、PAX6 mRNA表达;用TargetScan数据库预测miR-876-5p与PAX6的关系,用Pearson相关法分析二者的相关性;随访3年,统计患者3年累积生存率,根据结直肠癌组织中miR-876-5p、PAX6 mRNA表达水平将患者分为miR-876-5p高表达组、miR-876-5p低表达组,PAX6 mRNA高表达组、PAX6 mRNA低表达组,比较各组3年累积生存率。结果 结直肠癌组织中miR-876-5p相对表达量低于癌旁组织,PAX6 mRNA相对表达量高于癌旁组织(P均<0.05)。经在线网站https://www. targetscan. org/预测,miR-876-5p与PAX6的3’-非翻译区691-697存在结合位点。Pearson相关分析显示,结直肠癌组织中miR-876-5p表达与PAX6 mRNA表达呈负相关(r=-0.754,P<0.05)。结直肠癌组织中miR-876-5p、PAX6 mRNA表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径无关(P均>0.05)。miR-876-5p高表达组3年累积生存率90.48%(38/42)高于miR-876-5p低表达组的68.18%(30/44),PAX6 mRNA高表达组3年累积生存率70.21%(33/47)低于PAX6 mRNA低表达组的89.74%(36/39),比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 结直肠癌组织中miR-876-5p高表达、PAX6 mRNA低表达,二者表达变化与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA-876-5p 配对框基因6 肿瘤分化程度 肿瘤分期 淋巴结转移 预后
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直肠癌患者血清miR-144-5p、miR-876-5p表达变化及其与临床病理特征和预后的关系 被引量：1
5
作者 汤娜娜 张海玲 +2 位作者 蒋波 王晓松 王晓燕 《山东医药》 CAS 2023年第1期10-14,共5页
目的探讨直肠癌患者血清微小RNA-144-5p(miR-144-5p)、miR-876-5p表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法选择直肠癌患者85例(观察组)、健康志愿者52例(对照组),采集所有研究对象外周静脉血,离心留取血清,采用RT-q PCR法检测血清... 目的探讨直肠癌患者血清微小RNA-144-5p(miR-144-5p)、miR-876-5p表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法选择直肠癌患者85例(观察组)、健康志愿者52例(对照组),采集所有研究对象外周静脉血,离心留取血清,采用RT-q PCR法检测血清miR-144-5p、miR-876-5p表达。分析血清miR-144-5p、miR-876-5p表达与直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-144-5p、miR-876-5p表达对直肠癌患者预后不良的预测价值。结果观察组血清miR-144-5p、miR-876-5p表达均显著低于对照组(P均<0.05)。血清miR-144-5p、miR-876-5p表达与直肠癌浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤最大径、组织分化程度无关(P均>0.05)。随访3年,85例直肠癌患者3年生存率为76.47%(65/85)。miR-144-5p、miR-876-5p高表达者3年生存率均显著高于其低表达者(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-144-5p、miR-876-5p表达单独和联合预测直肠癌患者预后不良的曲线下面积分别为0.781、0.795、0.888,血清miR-144-5p、miR-876-5p表达联合预测直肠癌患者预后不良的曲线下面积大于血清miR-144-5p、miR-876-5p表达单独(P均<0.05)。结论直肠癌患者血清miR-144-5p、miR-876-5p低表达,二者表达与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移以及患者预后密切相关,并可作为预测直肠癌患者预后不良的生物标志物。 展开更多
关键词 直肠癌 微小RNA-144-5p 微小RNA-876-5p 临床病理特征 预后
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circRNA CDR1as靶向miR-876-5p调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：4
6
作者 李沛 李颖 刘宇 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第17期3782-3786,共5页
目的研究环状RNA CDR1as对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法运用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测正常肝细胞L02和肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as、miR-876-5p的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-CDR1as组(转染si-CDR1as)、... 目的研究环状RNA CDR1as对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法运用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测正常肝细胞L02和肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as、miR-876-5p的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-CDR1as组(转染si-CDR1as)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-876-5p组(转染miR-876-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-876-5p组(转染anti-miR-876-5p)、si-CDR1as+miR-NC组(共转染si-CDR1as和miR-NC)、si-CDR1as+miR-876-5p组(共转染si-CDR1as和miR-876-5p mimics),均用脂质体法转染至Huh-7细胞;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as表达显著升高,miR-876-5p表达显著降低(P<0.05)。敲减CDR1as、过表达miR-876-5p均明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且miR-876-5p明显负向调控野生型CDR1as细胞的荧光活性;抑制miR-876-5p逆转敲减CDR1as对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论环状RNA CDR1as可调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-876-5p相关。 展开更多
关键词 circRNA CDR1as mir-876-5p 肝癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-876-5p在结肠癌中的表达及靶向PAX6对结肠癌细胞凋亡及迁移侵袭的影响 被引量：3
7
作者 李程 闫柯 +1 位作者 李文瀚 程冲 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第6期676-682,共7页
目的探究miR-876-5p在结肠癌中的表达及靶向配对盒基因-6(paired box 6,PAX6)对结肠癌细胞凋亡及迁移侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测结肠癌组织与癌旁组织中miR-876-5p表达(各12例)。体外培养人结肠癌细胞HCT11... 目的探究miR-876-5p在结肠癌中的表达及靶向配对盒基因-6(paired box 6,PAX6)对结肠癌细胞凋亡及迁移侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测结肠癌组织与癌旁组织中miR-876-5p表达(各12例)。体外培养人结肠癌细胞HCT116并分3组:对照组、miR-876-5p mimics阴性对照组、miR-876-5p mimics组,转染后通过CCK-8实验检测各组HCT116细胞活力;通过流式细胞术实验检测各组HCT116细胞凋亡率;通过细胞划痕和Transwell侵袭实验检测各组HCT116细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验检测各组HCT116细胞PAX6蛋白、凋亡蛋白Bax、caspase-3及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)蛋白Vimentin、E-cadherin表达;通过qRT-PCR实验检测各组HCT116细胞miR-876-5p及PAX6 mRNA表达;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-876-5p对PAX6的靶向调控作用。结果与癌旁组织比较,miR-876-5p在结肠癌中表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,miR-876-5p mimics组细胞活力、细胞迁移与侵袭数、PAX6 mRNA与蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、miR-876-5p表达水平、Bax、caspase-3及E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),miR-876-5p mimics阴性对照组上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。经双荧光素酶报告基因实验验证,miR-876-5p可靶向下调PAX6表达。结论miR-876-5p在结肠癌中表达下调,上调miR-876-5p表达能靶向下调PAX6表达,抑制结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,还可减弱其迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 mir-876-5p 靶向 pAX6 结肠癌 生物学行为
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长链非编码RNA MCM3AP-AS1靶向调控miR-876-5p促进人结直肠癌细胞系的增殖和迁移 被引量：3
8
作者 周堤侠 吕海栋 《基础医学与临床》 2021年第2期225-232,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白-反义链1(MCM3AP-AS1)靶向调控miR-876-5p对结直肠癌(CRC)细胞的增殖和迁移的作用。方法实时定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测CRC组织和细胞中MCM3AP-AS1的表达;用MTT法、... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)微小染色体维持蛋白3相关蛋白-反义链1(MCM3AP-AS1)靶向调控miR-876-5p对结直肠癌(CRC)细胞的增殖和迁移的作用。方法实时定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测CRC组织和细胞中MCM3AP-AS1的表达;用MTT法、划痕愈合实验和Transwell小室法检测CRC细胞的增殖和迁移;采用生物信息分析、双荧光素酶基因报告实验、RT-qPCR验证MCM3AP-AS1和miR-876-5p的靶向关系。结果与非肿瘤组织和正常结直肠上皮细胞系相比,MCM3AP-AS1在CRC组织和细胞系中表达上调(P<0.05);敲低MCM3AP-AS1能抑制CRC细胞增殖和迁移(P<0.05);生物信息学分析、双荧光素酶基因报告实验和RT-qPCR表明MCM3AP-AS1与miR-876-5p可相互作用;miR-876-5p可削弱MCM3AP-AS1对CRC细胞增殖和迁移的促进作用(P<0.05)。结论MCM3AP-AS1可以通过吸附miR-876-5p促进CRC细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 MCM3Ap-AS1 mir-876-5p 结直肠癌 增殖 迁移
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miR-876-5p通过靶向FBXO31促进卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制 被引量：4
9
作者 尚莹莹 邵莹 邓花娟 《解剖学研究》 CAS 2020年第5期422-427,共6页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-876-5p通过靶向F-box蛋白31(FBXO31)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制。方法对TCGA数据库中,miR-876-5p和FBXO31在卵巢癌患者中的表达特点和与预后的关系进行分析。通过双荧光素酶报告验证miR-876-5p靶向F... 目的探究微小RNA(microRNA,miR)-876-5p通过靶向F-box蛋白31(FBXO31)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制。方法对TCGA数据库中,miR-876-5p和FBXO31在卵巢癌患者中的表达特点和与预后的关系进行分析。通过双荧光素酶报告验证miR-876-5p靶向FBXO31。将卵巢癌细胞系SKOV-3分为4组:对照组、mimic组、mimic+FBXO31组和FBXO31组。通过质粒转染技术过表达miR-876-5p和(或)FBXO31。qPCR和Western blot检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、Transwell实验检测各组的细胞生长和侵袭能力。通过荷瘤裸鼠实验在体内验证miR-876-5p和FBXO31对肿瘤生长的影响。结果在TCGA数据库中,miR-876-5p高表达的患者的生存率显著低于miR-876-5p低表达患者(P<0.05)。卵巢癌患者FBXO31水平显著降低,卵巢癌分期的越高FBXO31水平越低,并且FBXO31高表达卵巢癌患者的生存率显著高于FBXO31低表达(P<0.05)。miR-876-5p直接靶向FBXO31。过表达miR-876-5p抑制FBXO31 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),过表达FBXO31显著逆转miR-876-5p对FBXO31的抑制作用(P<0.05)。Mimic组的细胞活力和细胞迁移能力显著高于对照组(P<0.05),FBXO31组的细胞活力和细胞迁移能力显著低于对照组(P<0.05),并且mimic+FBXO31组的细胞活力和细胞迁移能力显著低于mimic组(P<0.05)。miR-876-5p组荷瘤裸鼠的肿瘤体积和质量均显著高于对照组(P<0.05),miR-876-5p+FBXO31组肿瘤体积和质量显著低于miR-876-5p组(P<0.05)。结论miR-876-5p具有促进卵巢癌进展的作用,而FBXO31可能抑制卵巢癌进展。miR-876-5p直接靶向FBXO31,并且miR-876-5p过表达可通过抑制FBXO31促进卵巢癌细胞生长、侵袭,起到抑制卵巢癌生长的作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 微小RNA mir-876-5p F-box蛋白31
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circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴调控铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移 被引量：1
10
作者 刘庆 宋彩露 +2 位作者 刘凌蕊 许嫒淇 莫运仙 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期6-11,共6页
目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。... 目的探索circ0000799经miR-1287-5p/GPX4轴对铁死亡促进三阴乳腺癌脑转移的影响机制。方法检测circ0000799在乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中的表达。沉默亲代三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231和子代脑转移细胞MDA-MB-231-BM中circ0000799的表达。比较各组细胞生长、侵袭能力、脑转移结节数目。使用双荧光素酶报告基因实验验证circ0000799、miR-1287-5p、GPX4调控关系。检测circ0000799对铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)表达和总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比的影响。结果与人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)或癌旁组织比较,circ0000799在三阴乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中上调,且在子代三阴乳腺癌细胞系及脑转移灶中上调最为显著(P<0.05)。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组细胞生长、侵袭能力降低(P<0.05)。sh-circCTR组、sh-circ0000799组、sh-circ0000799+RSL3组脑转移结节数量依次降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,circ0000799可与miR-1287-5p相互作用,miR-1287-5p可与GPX4相互作用。与sh-circCTR组比较,sh-circ0000799组miR-1287-5表达增加,总谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比和GPX4表达降低(P<0.05)。与miR-CTR组比较,miR-1287-5p组GPX4 mRNA表达降低(P<0.05)。结论circ0000799在三阴乳腺癌中高表达且可能通过miR-1287-5p/GPX4轴促进三阴乳腺癌脑转移。 展开更多
关键词 三阴乳腺癌 脑转移 circ0000799 铁死亡 mir-1287-5p/GpX4
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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴
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作者 周巧 刘健 +3 位作者 万磊 朱艳 齐亚军 胡月迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期108-118,共11页
目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。 展开更多
关键词 mir-502-5p 骨关节炎 新风胶囊 炎症 细胞外基质
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circLRP6调节miR-31-5p/HMGA1轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响
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作者 许峥嵘 任卫东 +3 位作者 谷君 张志英 邓文娟 左丽娟 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期246-251,共6页
目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-ci... 目的分析circLRP6调节miR-31-5p/高迁移率族蛋白A1(HMGA1)轴对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-circLRP6组、高糖+si-circLRP6+miR-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-NC组、高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组,对照组置于含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,其余各组置于含25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基内培养,并通过Lipofectamine 2000将相应质粒转染至HK-2细胞内,实时定量PCR测定细胞circLRP6、miR-31-5p、HMGA1 mRNA水平,试剂盒测定细胞上清液白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪观察细胞凋亡;Western blotting测定细胞HMGA1、Bax、Bcl-2蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析miR-31-5p与circLRP6、HMGA1的靶向关系。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞circLRP6水平升高,细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+si-circLRP6组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05);与高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor组相比,高糖+si-circLRP6+miR-31-5p inhibitor+si-HMGA1组HK-2细胞增殖抑制率、IL-6、TNF-α、LDH、MDA、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。miR-31-5p与circLRP6、HMGA1均具有靶向关系。结论沉默circLRP6可能通过上调miR-31-5p,抑制HMGA1表达,对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 高糖 肾小管 circLRp6 mir-31-5p 高迁移率族蛋白A1
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安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡
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作者 梁香存 魏小雨 +2 位作者 梁健 王庆 耿广 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期503-512,共10页
目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;... 目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。 展开更多
关键词 安罗替尼 非小细胞肺癌 mir-16-5p pD-1 细胞增殖
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miR-222-5p靶向WNK2基因促进肝细胞癌生长
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作者 石鑫 陈虎 +1 位作者 王威 张敬坡 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期627-633,共7页
目的 探讨miR-222-5p对肝细胞癌(HCC)生长的影响及其分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-222-5p和WNK2 mRNA在HCC组织、癌旁组织及正常肝细胞系L02、不同HCC细胞系Hep3B、HepG2、HuH-7中表达;生物信息学预测和双... 目的 探讨miR-222-5p对肝细胞癌(HCC)生长的影响及其分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-222-5p和WNK2 mRNA在HCC组织、癌旁组织及正常肝细胞系L02、不同HCC细胞系Hep3B、HepG2、HuH-7中表达;生物信息学预测和双荧光素酶验证miR-222-5p和WNK2靶向关系;取生长密度达50%~60%的HepG2癌细胞,分为miR-222-5p NC组、miR-222-5p mimics组、miR-222-5p inhibitor组、miR-222-5p NC+pSUPER-si NC组、miR-222-5p NC+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si NC组、miR-222-5p inhibitor+pSUPER-si WNK2组、miR-222-5p NC+pcDNA组、miR-222-5p NC+pcDNA-WNK2组、miR-222-5p mimics+pcDNA组、miR-222-5p mimics+pcDNA-WNK2组,另取未转染L02正常肝细胞和HepG2癌细胞。24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率;平板克隆法检测克隆形成能力;裸鼠成瘤实验检测细胞在动物体内成瘤能力;Western印迹法检测WNK2蛋白表达水平。结果 与癌旁组织及正常肝细胞相比,HCC组织及各细胞系中miR-222-5p表达水平明显升高,WNK2 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05)。与miR-222-5p NC组相比,miR-222-5p mimics组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05),miR-222-5p inhibitor组miR-222-5p表达水平、增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低,WNK2蛋白表达水平升高(P<0.05)。miR-222-5p和WNK2存在靶向关系。与miR-222-5p NC+pcDNA组相比,miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05);miR-222-5p mimics+pcDNA组增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p NC+pcDNA WNK2组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显升高(P<0.05)。与miR-222-5p mimics+pcDNA组相比,miR-222-5p mimics+pcDNA WNK2组细胞增殖活性、克隆形成数和成瘤能力明显降低(P<0.05)。结论 过表达miR-222-5p可能通过靶向抑制WNK2表达促进肝癌HepG2细胞的增殖、克隆形成和成瘤能力,促进HCC生长。 展开更多
关键词 mir-222-5p 肝细胞癌 克隆形成 细胞增殖
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miR-214-5p通过DNMT1介导的AXIN2基因DNA甲基化修饰在皮肤基底细胞癌中的作用机制
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作者 熊斯颖 邵蕾 +2 位作者 杨艳 高爱莉 揭丽云 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第1期27-32,共6页
目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6... 目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6月在广州市皮肤病防治所就诊治疗的102例皮肤基底细胞癌(Cutaneous basal cell carcinoma,BCC)患者作为研究对象,提取癌组织和癌旁正常组织标本及基线资料。焦磷酸测序法检测AXIN2基因启动子区甲基化率。实时荧光定量PCR检测AXIN2、DNMT1基因mRNA和miR-214-5p的表达水平。将miR-214-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)分别对基底细胞癌A431细胞进行转染,48 h后检测DNMT1基因mRNA表达水平和AXIN2基因甲基化率。结果BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率显著高于癌旁正常组织(t=5.128,P<0.001),AXIN2基因mRNA相对表达水平显著低于癌旁正常组织(t=7.826,P<0.001),DNMT1基因mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t=4.838,P<0.001),miR-214-5p表达水平显著低于癌旁正常组织(t=5.426,P<0.001)。BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率与其mRNA表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.001),DNMT1基因mRNA水平与AXIN2基因甲基化率呈正相关(r=0.814,P<0.001),miR-214-5p表达水平与DNMT1基因mRNA水平呈负相关(r=-0.747,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,DNMT1是miR-214-5p的靶基因。细胞转染后,与mimic NC、inhibitor和inhibitor NC比较,mimic的DNMT1基因mRNA水平、AXIN2基因甲基化率显著降低(P<0.001);而inhibitor的DNMT1基因mRNA水平和AXIN2基因甲基化率相较于其他三组明显上升(P<0.001)。结论miR-214-5p可通过调控下游靶蛋白DNMT1表达,影响AXIN2基因的DNA甲基化率,调控AXIN2基因的表达水平,参与皮肤基底细胞癌的发生机制。 展开更多
关键词 基底细胞癌 mir-214-5p DNA甲基化转移酶1 轴抑制蛋白2 启动子区甲基化
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miR-340-5p靶向调控ARID1A对甲状腺癌活性、迁移和侵袭的影响
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作者 段飞 陈羿 +1 位作者 查官金 段训凰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1480-1485,共6页
目的 探讨miR-340-5p靶向调控富含AT的相互作用结构域(ARID)1A对甲状腺癌活性、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测miR-340-5p和ARID1A在甲状腺癌细胞中表达水平。通过噻唑蓝(MTT)和Transw... 目的 探讨miR-340-5p靶向调控富含AT的相互作用结构域(ARID)1A对甲状腺癌活性、迁移和侵袭的影响。方法 通过实时荧光定-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹检测miR-340-5p和ARID1A在甲状腺癌细胞中表达水平。通过噻唑蓝(MTT)和Transwell实验检测转染miR-340-5p抑制物后癌细胞活性、迁移和侵袭变化。双荧光素酶报告基因检测miR-340-5p和ARID1A的靶向结合关系。最后通过同时敲低miR-340-5p和ARID1A的回复实验验证miR-340-5p调控ARID1A影响癌症发展。结果 miR-340-5p在甲状腺癌细胞中明显高表达,ARID1A表达明显较低(P<0.05)。通过抑制BCPAP细胞中miR-340-5p表达明显减少了癌细胞活性、迁移和侵袭水平。miR-340-5p和ARID1A具有直接靶向结合关系。敲降ARID1A能够明显逆转miR-340-5p抑制物对BCPAP细胞活性、迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-340-5p是甲状腺癌中的促癌基因,ARID1A为miR-340-5p的靶标下游,miR-340-5p通过靶向调控ARID1A促进甲状腺癌细胞活性、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 甲状腺癌 mir-340-5p 富含AT的相互作用结构域(ARID)1A 细胞活性 转移
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miR-210-5p对小鼠脂肪干细胞成骨分化的影响及作用机制分析
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作者 郑世雄 杨巍 刘合亮 《厦门大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期127-133,共7页
[目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8... [目的]观察miR-210-5p在小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化中的作用并探讨其作用机制.[方法]将小鼠脂肪干细胞分空白对照组、miR-210-5p模拟物阴性对照组、miR-210-5p模拟物组、miR-210-5p抑制物阴性对照组和miR-210-5p抑制物组,采用CCK-8细胞计数法检测细胞增殖能力,茜素红染色观察钙盐矿化结节形成能力,用实时荧光定量PCR检测miR-210-5p水平及成骨分化标志物BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA表达水平,进而用蛋白免疫印迹法检测BMP2、Smad1、Smad5和Runx2蛋白表达水平.[结果] miR-210-5p模拟物组细胞增殖活力显著升高(P<0.01),矿化结节显著增加,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);miR-210-5p抑制物组细胞增殖活力显著降低(P<0.01),矿化结节显著降低,BMP2、Smad1、Smad5和Runx2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01).[结论] miR-210-5p可能通过调控BMP2/Smad信号通路促进小鼠脂肪干细胞增殖和成骨分化. 展开更多
关键词 mir-210-5p BMp2/Smad信号通路 小鼠脂肪干细胞 成骨分化
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CircBICD2调节miR-218-5p/RhoA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 谢耕耘 安晓燕 王佳 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-103,共7页
目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上... 目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上皮细胞系HOEC及OSCC细胞系HSC-4、CAL-27、SCC-15中Circ·BICD2、miR-218-5p表达及Rho·A蛋白表达;将SCC-15细胞分为Ct组(A,未转染对照)、si-NC组(B)、si-Circ·BICD2组(C)、miR-NC组(D)、miR-218-5p组(E)、si-Circ·BICD2+anti-NC组(F)、si-Circ·BICD2+anti-miR-218-5p组(G),qRT-PCR检测细胞中Circ·BICD2、miR-218-5p表达;·CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;·Western·blot检测Rho·A、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达;双荧光素酶验证Circ·BICD2与miR-218-5p、miR-218-5p与Rho·A的关系。结果:在OSCC组织和细胞中,Circ·BICD2、Rho·A蛋白高表达,miR-218-5p低表达,在SCC-15细胞中miR-218-5p相对表达量最低,Circ·BICD2表达及Rho·A蛋白相对表达量最高(P<0.05)。后续实验取SCC-15细胞为研究对象;与B组比较,C组Circ·BICD2、Rho·A蛋白表达降低,miR-218-5p表达升高(P<0.05);与D组比较,E组miR-218-5p表达上调,Rho·A蛋白表达下调(P<0.05);与C组、F组相比,G组miR-218-5p表达降低,Rho·A蛋白表达升高(P<0.05)。下调Circ·BICD2或过表达miR-218-5p均可抑制SCC-15细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡;下调miR-218-5p减弱了沉默Circ·BICD2对SCC-15细胞增殖、EMT的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用;·Circ·BICD2靶向调控miR-218-5p/Rho·A轴。结论:沉默Circ·BICD2可能通过上调miR-218-5p来抑制Rho·A表达,抑制SCC-15细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 BICD2 mir-218-5p 口腔鳞状细胞癌 增殖 上皮间质转化
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LncRNA DGUOK-AS1调控miR-204-5p对肝癌细胞MHCC97-H增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响
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作者 王磊 辛小敏 +1 位作者 闫小燕 王秀敏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1243-1248,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)脱氧鸟苷激酶反义RNA(DGUOK-AS)1调控miR-204-5p对肝癌细胞MHCC97-H增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析肝癌组织中DGUOK-AS1和miR-204-5p表达量。双荧光素酶报... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)脱氧鸟苷激酶反义RNA(DGUOK-AS)1调控miR-204-5p对肝癌细胞MHCC97-H增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析肝癌组织中DGUOK-AS1和miR-204-5p表达量。双荧光素酶报告实验确定DGUOK-AS1与miR-204-5p靶向关系,RT-qPCR检测干扰DGUOK-AS1表达后MHCC97-H细胞miR-204-5p表达量。集落形成实验分析DGUOK-AS1和miR-204-5p表达对MHCC97-H细胞增殖的影响。流式细胞仪分析细胞周期分布和凋亡。Transwell实验分析细胞迁移和侵袭。结果 与癌旁组织比较,肝癌组织中DGUOK-AS1表达量明显上调,而miR-204-5p表达量明显下调(P<0.05)。miR-204-5p是DGUOK-AS1的靶基因。干扰DGUOK-AS1表达后miR-204-5p表达量显著升高(P<0.05)。干扰DGUOK-AS1表达后MHCC97-H细胞克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与干扰DGUOK-AS1表达比较,同时干扰DGUOK-AS1和miR-204-5p表达后MHCC97-H细胞克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、S期细胞比例显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论 干扰DGUOK-AS1通过靶向miR-204-5p可抑制肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 脱氧鸟苷激酶反义RNA(DGUOK-AS)1 mir-204-5p 肝癌 细胞增殖 凋亡 迁移侵袭
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HDP患者血清circACTR2、miR-525-5p水平与不良妊娠结局的相关性
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作者 张昌清 梅茹 《中国计划生育学杂志》 2024年第3期660-664,668,共6页
目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清circACTR2、miR-525-5p水平与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2020年1月-2022年6月在本院建档并定期产前检查的HDP患者148例为HDP组,产前检查正常并分娩的100例孕妇作为对照组,收集临床资料,根... 目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)患者血清circACTR2、miR-525-5p水平与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2020年1月-2022年6月在本院建档并定期产前检查的HDP患者148例为HDP组,产前检查正常并分娩的100例孕妇作为对照组,收集临床资料,根据是否发生不良妊娠结局将HDP患者分为正常妊娠结局组98例、不良妊娠结局组50例。采用实时荧光定量PCR法检测孕妇血清circACTR2和miR-525-5p表达水平;分析HDP患者妊娠结局与临床病理特征关系;采用Spearman法分析HDP患者血清circACTR2和miR-525-5p表达与不良妊娠结局的相关性;采用logisitic回归分析HDP患者不良妊娠结局的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HDP患者血清circACTR2、miR-525-5p表达预测不良妊娠结局价值。结果:HDP组血清circACTR2(1.33±0.35)高于对照组(1.08±0.27),miR-525-5p(0.76±0.21)低于对照组(1.02±0.30)(P<0.05);HDP不良妊娠结局患者血清胱抑素C(CysC)、D-二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)和circACTR2水平高于HDP正常妊娠结局患者,miR-525-5p水平低于HDP正常妊娠结局患者(P<0.05);血清circACTR2水平与不良妊娠结局呈正相关,血清miR-525-5p水平与不良妊娠结局呈负相关(均P<0.05);CysC、D-D、CRP、circACTR2和miR-525-5p异常均为HDP患者不良妊娠结局的影响因素(P<0.05);circACTR2联合miR-525-5p预测HDP患者不良妊娠结局的曲线下面积为0.877,敏感度76.0%,特异度86.7%。结论:HDP患者血清circACTR2表达上调,miR-525-5p表达下调,二者与HDP不良妊娠结局密切相关,二者联合检测对预测HDP患者不良妊娠结局有较好效能。 展开更多
关键词 妊娠期高血压疾病 circACTR2 mir-525-5p 不良妊娠结局 相关性 预测
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