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LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭
1
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1009-1016,共8页
目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证... 目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA GATA3反义RNA 1 微小RNA-362-3p 宫颈癌 增殖 转移
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LncRNA FEZF1-AS1靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞生物学行为的影响
2
作者 满君 高艳艳 +1 位作者 宋龙飞 高福生 《天津医药》 CAS 2024年第3期231-236,共6页
目的探讨FEZ家族锌指1-反义RNA1(LncRNA FEZF1-AS1)靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞HLF生物学行为的影响。方法采用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HLF向肌成纤维细胞转化,分为空白对照组(Blank组)和造模组(HLF+TGF-β1组),另根据转... 目的探讨FEZ家族锌指1-反义RNA1(LncRNA FEZF1-AS1)靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞HLF生物学行为的影响。方法采用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HLF向肌成纤维细胞转化,分为空白对照组(Blank组)和造模组(HLF+TGF-β1组),另根据转染质粒不同将细胞分为Blank组、TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组和TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组。采用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p的表达。采用CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力;采用双萤光素酶实验检测FEZF1-AS1与miR-200c-3p的靶向作用关系。结果与Blank组比较,HLF+TGF-β1组α-SMA、CollagenⅠ、Vimentin蛋白表达及LncRNA FEZF1-AS1表达水平升高,miR-200c-3p表达水平降低(P<0.05);与TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,LncRNA FEZF1-AS1表达及α-SMA、CollagenⅠ、Vimentin蛋白表达水平降低,miR-200c-3p表达水平升高(P<0.05);FEZF1-AS1与miR-200c-3p基因序列上存在结合位点。结论LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进特发性肺间质纤维化的发生、发展。 展开更多
关键词 特发性肺间质纤维化 肺成纤维细胞 肌成纤维细胞 FEZ家族锌指1-反义RNA1 微小RNA-200c-3p
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微小RNA-148a-3p靶向核心1β13-半乳糖基转移酶1增强肺腺癌细胞的放疗敏感性的研究
3
作者 申霖 任粤 +2 位作者 邓一洲 殷旭东 陈勇 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第6期1-8,共8页
目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)在肺腺癌中的表达及临床意义,分析miR-148a-3p靶向蛋白核心1β13-半乳糖基转移酶1(C1GALT1)对肺腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法选取肺腺癌组织芯片中76例患者肿瘤组织及肺腺癌A549细胞株为... 目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)在肺腺癌中的表达及临床意义,分析miR-148a-3p靶向蛋白核心1β13-半乳糖基转移酶1(C1GALT1)对肺腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法选取肺腺癌组织芯片中76例患者肿瘤组织及肺腺癌A549细胞株为研究对象。对组织芯片分别进行miR-148a-3p原位杂交(ISH)染色和C1GALT1免疫组织化学染色,分析76例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-148a-3p的表达与临床病理、预后及C1GALT1表达的关系。采用细胞转染技术对A549细胞进行miR-148a-3p过表达质粒的转染;转染细胞接受2 Gy放疗后采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性;采用蛋白质印迹法检测细胞C1GALT1蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-148a-3p与C1GALT1的靶向调控关系;采用共转染技术分析miR-148a-3p调控A549细胞放疗敏感性的机制。结果76例肺腺癌组织中低表达miR-148a-3p与患者淋巴结转移显著相关(P=0.012);miR-148a-3p高表达者预后显著优于miR-148a-3p低表达者(P=0.005);肺腺癌组织中miR-148a-3p与C1GALT1的表达呈显著负相关(P=0.023)。多因素分析显示,miR-148a-3p低表达、T分期及淋巴结转移是预后的独立危险因素。克隆形成实验显示,过表达miR-148a-3p组克隆形成数显著低于对照组(P<0.001);Western Blot结果显示,miR-148a-3p过表达可以显著下调细胞中C1GALT1蛋白水平(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-148a-3p通过结合C1GALT1的3′UTR来调控C1GALT1的表达。功能拯救试验显示C1GALT1能够部分抵消miR-148a-3p的放疗增敏效应。结论肺腺癌中miR-148a-3p低表达与淋巴结转移、C1GALT1高表达及预后不良显著相关,miR-148a-3p通过负调控C1GALT1的表达增强肺腺癌细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 微小RNA-148a-3p 核心1β13-半乳糖基转移酶1 肺腺癌 放疗敏感性 预后
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结肠癌患者血清miR-370-3p、ANO1表达变化及其临床意义
4
作者 张乐 李昊泽 +1 位作者 刘凯东 白月奎 《山东医药》 CAS 2023年第31期19-23,共5页
目的探讨血清微小RNA-370-3p(miR-370-3p)、茴香胺1(ANO1)表达与结肠癌病理特征及术后复发的关系。方法选取94例接受腹腔镜手术治疗的结肠癌患者为结肠癌组、50例结肠息肉患者为良性病变组、50名健康体检者为对照组。用实时荧光定量PCR... 目的探讨血清微小RNA-370-3p(miR-370-3p)、茴香胺1(ANO1)表达与结肠癌病理特征及术后复发的关系。方法选取94例接受腹腔镜手术治疗的结肠癌患者为结肠癌组、50例结肠息肉患者为良性病变组、50名健康体检者为对照组。用实时荧光定量PCR法检测各组血清miR-370-3p、ANO1表达。术后随访3年,复发31例(复发组)、未复发63例(未复发组)。在线网站TargetScan预测miR-370-3p与ANO1的靶向关系,用Pearson相关法分析结肠癌患者血清miR-370-3p与ANO1 mRNA表达的相关性;多因素Logistic回归分析结肠癌患者术后复发的影响因素;用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-370-3p、ANO1 mRNA对结肠癌患者术后复发的预测价值。结果结肠癌组血清miR-370-3p表达低于良性病变组、对照组(P均<0.05),ANO1 mRNA表达高于良性病变组、对照组(P均<0.05),良性病变组与对照组血清miR-370-3p、ANO1 mRNA表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在线网站TargetScan预测miR-370-3p与ANO1在649~655和676~682处有结合位点,结肠癌患者血清miR-370-3p与ANO1 mRNA中表达呈负相关(r=-0.609,P<0.05)。血清miR-370-3p、ANO1 mRNA表达在不同分化程度、TNM分期、侵犯浆膜、淋巴结转移结肠癌患者中差异有统计学意义(P均<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、侵犯浆膜、淋巴结转移和ANO1 mRNA≥1.64为术后复发的独立危险因素,miR-370-3p≥0.74为独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-370-3p、ANO1 mRNA联合预测结肠癌患者术后复发的曲线下面积(0.876)大于二者单独预测的曲线下面积(0.786、0.783),比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论结肠癌患者血清miR-370-3p低表达、ANO1 mRNA高表达,与肿瘤分化程度、TNM分期、侵犯浆膜、淋巴结转移和术后复发有关,二者联合预测结肠癌患者术后复发的价值较高。 展开更多
关键词 结肠癌 微小RNA-370-3p 茴香胺1 临床病理特征 复发
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急性缺血性脑卒中患者血清miR-124-3p和EGR1的表达水平及其预测并发吞咽障碍的价值
5
作者 张静 李宇辉 李芳芳 《临床与病理杂志》 CAS 2023年第12期2150-2157,共8页
目的:探讨血清微RNA-124-3p(microRNA-124-3p,miR-124-3p)、早期生长反应因子1(early growth response 1,EGR1)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者合并吞咽障碍中的预测价值。方法:回顾性选取2020年5月至2023年3月期间... 目的:探讨血清微RNA-124-3p(microRNA-124-3p,miR-124-3p)、早期生长反应因子1(early growth response 1,EGR1)在急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者合并吞咽障碍中的预测价值。方法:回顾性选取2020年5月至2023年3月期间郑州大学第五附属医院神经内科收治住院的181例AIS患者为研究对象,依据吞咽功能测试分为障碍组(62例)和无障碍组(119例)。采用酶联免疫吸附法检测血清EGR1表达水平,real-time RT-PCR检测血清miR-124-3p表达水平;AIS患者血清miR-124-3p、EGR1表达水平与基线资料的相关性采用Spearman及Pearson分析;血清miR-124-3p、EGR1表达水平对AIS患者并发吞咽障碍的预测价值采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析;AIS患者并发吞咽障碍的影响因素采用logistic回归分析。结果:障碍组血清EGR1表达水平、年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分均高于无障碍组(均P<0.05);血清miR-124-3p表达水平、Barthel指数、肌力分级>3级患者比例均低于无障碍组(均P<0.05)。AIS并发吞咽障碍患者血清miR-124-3p表达水平与年龄、NIHSS评分呈负相关(r=−0.514、−0.520,均P<0.05),与Barthel指数、肌力分级呈正相关(r=0.509、0.492,均P<0.05);EGR1表达水平与年龄、NIHSS评分呈正相关(r=0.498、0.516,均P<0.05),与Barthel指数、肌力分级呈负相关(r=−0.527、−0.494,均P<0.05)。血清miR-124-3p、EGR1表达水平单独及联合预测AIS患者并发吞咽障碍的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.795、0.811、0.880。EGR1是AIS患者并发吞咽障碍的独立危险因素,miR-124-3p是AIS患者并发吞咽障碍的保护因素(均P<0.05)。结论:并发吞咽障碍的AIS患者血清miR-124-3p呈低表达,EGR1呈高表达,临床可根据二者的联合检测对吞咽障碍进行早期评估,以改善预后。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 吞咽障碍 微RNA-124-3p 早期生长反应因子1
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MiR-223-3p通过靶向SORBS1增加结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的耐药性 被引量：1
6
作者 林依琳 王文波 +1 位作者 王雅 付凯 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期356-368,共13页
目的:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的一线治疗药物,CRC细胞对5-FU的耐药是导致化学治疗(以下简称“化疗”)失败的主要原因,然而耐药机制仍不明确。本研究旨在探究参与CRC细胞对5-FU耐药的抑癌基因... 目的:5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的一线治疗药物,CRC细胞对5-FU的耐药是导致化学治疗(以下简称“化疗”)失败的主要原因,然而耐药机制仍不明确。本研究旨在探究参与CRC细胞对5-FU耐药的抑癌基因,并寻找对该基因存在调控作用的微RNA(microRNA,miRNA)。方法:在高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中下载CRC数据集GSE28702和GSE69657,分别分析2个数据集中对FOLFOX化疗方案应答组和无应答组患者的差异表达基因并确定目标基因;采用在线生物信息学数据库TargetScan、miRwalk和miRDB预测靶向目标基因含山梨醇和SH3结构域蛋白1(sorbin and SH3 domain containing 1,SORBS1)的miRNA。采用瞬时转染技术在CRC细胞系HCT116、SW620中分别转染siSORBS1、HA-SORBS1、miR-223-3p mimic、anti-miR-223-3p及其相应的阴性对照(siNC、HA、miR-NC、anti-miR-NC),在HCT116细胞中共转染miR-NC和HA、miR-223-3p mimic和HA、miR-223-3p mimic和HA-SORBS1、anti-miR-NC和siNC、anti-miR-223-3p和siNC、anti-miR-223-3p和siSORBS1。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)和/或蛋白质印迹法检测细胞中SORBS1和miR-223-3p的表达水平。转染后用不同浓度的5-FU处理细胞。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,双荧光素酶报告分析验证miR-223-3p与SORBS1的靶向关系。结果:GSE69657数据集和GSE28702数据集应答组分别有409和528个高表达基因,共有22个高表达交集基因。在22个高表达交集基因中,与CRC化疗敏感性有关的抑癌基因有3个,选择SORBS1作为目标基因进一步探索。3个在线生物信息学数据库预测的靶向SORBS1的miRNA为miR-223-3p。用5-FU(25μmol/L)处理HCT116、SW620细胞12~36 h后,2种细胞中miR-223-3p的表达水平均显著下调(均P<0.05)。转染siSORBS1或miR-223-3p mimic后,HCT116、SW620细胞中SORBS1表达水平均下调,细胞活力均增加(均P<0.05);转染HA-SORBS1或antimiR-223-3p后,HCT116、SW620细胞中SORBS1表达水平均上调,细胞活力均下降(均P<0.05)。双荧光素酶报告分析结果显示:共转染SORBS13'-非翻译区(untranslated region,UTR)野生型质粒和miR-223-3p mimic的细胞荧光素酶活性显著低于共转染SORBS13'-UTR野生型质粒和miR-NC的细胞(P<0.05)。与共转染miR-223-3p mimic和HA的细胞比较,共转染miR-223-3p mimic和HA-SORBS1的细胞活力明显降低(P<0.01);与共转染anti-miR-223-3p和siNC组比较,共转染anti-miR-223-3p和siSORBS1组细胞活力明显增加(P<0.05)。结论:MiR-223-3p通过靶向SORBS1基因增加CRC细胞对5-FU的耐药性,miR-223-3p有望成为临床治疗CRC的新靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 含山梨醇和SH3结构域蛋白1 微RNA-223-3p 5-氟尿嘧啶 化学治疗 耐药
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LncRNA SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响 被引量：1
7
作者 李和丽 郭哲 +2 位作者 王秋宇 姜平 杨红耀 《现代泌尿生殖肿瘤杂志》 2023年第1期41-49,共9页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p(miR-377-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)mRNA的表达水平。将SNHG1小分子干扰RNA(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-377-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-qPCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因检测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)分析Hela细胞中SNHG1、miR-377-3p和AKT2的调控作用。裸鼠异种移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低SNHG1对CC细胞体内生长的影响。结果与HUCEC细胞相比,不同CC细胞系中SNHG1和AKT2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-377-3p表达水平显著降低(P<0.05);敲低SNHG1表达可显著上调miR-377-3p的表达水平,下调AKT2的mRNA和蛋白水平,降低Hela细胞的增殖活性、迁移与侵袭能力,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测和RIP实验证实SNHG1可靶向负调控miR-377-3p的表达,AKT2是miR-377-3p的靶标。裸鼠异种移植瘤实验结果显示,敲低SNHG1可显著抑制体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-377-3p可显著减弱敲低SNHG1对Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力并可抑制体内移植瘤生长(P<0.05)。结论SNHG1可能通过海绵miR-377-3p调节AKT2表达,参与CC进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因1 微小RNA-377-3p 宫颈癌 丝氨酸/苏氨酸激酶2
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RBP4、HbA1c与miR-1-3p在不同病情严重程度STEMI患者中的检测水平及诊断价值分析
8
作者 苏艳 孙倩 +1 位作者 张雅兰 李晓琳 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第7期820-826,共7页
目的探讨视黄醇结合蛋白(RBP4)、糖化血红蛋白(HbA1c)与微小RNA(miR)-1-3p在不同病情严重程度ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的检测水平及诊断价值。方法选取2020年1月至2022年2月该院STEMI患者158例作为观察组,同期不稳定型心绞痛(U... 目的探讨视黄醇结合蛋白(RBP4)、糖化血红蛋白(HbA1c)与微小RNA(miR)-1-3p在不同病情严重程度ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的检测水平及诊断价值。方法选取2020年1月至2022年2月该院STEMI患者158例作为观察组,同期不稳定型心绞痛(UAP)患者79例作为对照Ⅰ组,体检健康者79例作为对照Ⅱ组。对比3组及观察组不同病情程度患者RBP4、HbA1c、miR-1-3p水平,分析上述指标与病情严重程度之间的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析RBP4、HbA1c、miR-1-3p对中、重度STEMI的诊断价值。结果观察组RBP4、HbA1c水平高于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,对照Ⅰ组RBP4、HbA1c水平高于对照Ⅱ组(P<0.05);观察组miR-1-3p相对表达水平低于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,对照Ⅰ组miR-1-3p相对表达水平低于对照Ⅱ组(P<0.05);RBP4、HbA1c水平与STEMI患者病情严重程度呈正相关(P<0.05),miR-1-3p与STEMI患者病情严重程度呈负相关(P<0.05);RBP4、HbA1c、miR-1-3p是STEMI患者病情严重程度的独立影响因素(P<0.05);RBP4、HbA1c、miR-1-3p联合诊断中、重度STEMI的曲线下面积大于单项指标(P<0.05)。结论RBP4、HbA1c、miR-1-3p与STEMI患者病情严重程度密切相关,三者联合检测能进一步提高病情严重程度鉴别效果。 展开更多
关键词 视黄醇结合蛋白 糖化血红蛋白 ST段抬高型心肌梗死 微小RNA-1-3p
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难治性癫痫患者神经调节蛋白1、microRNA-221-3p表达与认知功能的关系 被引量：3
9
作者 庄婵芝 潘志雄 +4 位作者 何素丽 陈翔 谢泽娟 陈嘉迪 何文贞 《实用临床医药杂志》 CAS 2021年第22期50-54,共5页
目的探讨难治性癫痫患者血清神经调节蛋白1(NRG1)、microRNA-221-3p(miR-221-3p)表达水平与认知功能障碍(CD)的关系。方法选取64例难治性癫痫患者(难治性癫痫组)和58例抗癫痫药物控制良好患者(药物控制良好组)作为研究对象,另选取同期本... 目的探讨难治性癫痫患者血清神经调节蛋白1(NRG1)、microRNA-221-3p(miR-221-3p)表达水平与认知功能障碍(CD)的关系。方法选取64例难治性癫痫患者(难治性癫痫组)和58例抗癫痫药物控制良好患者(药物控制良好组)作为研究对象,另选取同期本院70例健康体检者纳入对照组。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估难治性癫痫患者的认知功能受损程度,并根据MoCA总分将难治性癫痫患者分为CD组40例和非CD组24例。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-221-3p水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清NRG1水平,并采用Pearson相关性分析探讨miR-221-3p、NRG1水平与MoCA总分的相关性,采用多因素Logistic回归分析探讨难治性癫痫患者发生CD的影响因素。结果难治性癫痫组血清miR-221-3p、NRG1水平高于对照组、药物控制良好组,差异有统计学意义(P<0.05);CD组血清miR-221-3p、NRG1水平高于非CD组,MoCA总分、空间与执行能力评分、语言评分、延迟记忆评分、计算力与定向评分低于非CD组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,难治性癫痫CD患者血清miR-221-3p、NRG1水平均与MoCA总分呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,NRG1、miR-221-3p均为难治性癫痫患者发生CD的影响因素(P<0.05)。结论难治性癫痫合并CD患者血清miR-221-3p、NRG1水平较高,且miR-221-3p、NRG1均与难治性癫痫患者CD进程密切相关。 展开更多
关键词 难治性癫痫 神经调节蛋白1 microrna-221-3p 认知功能 相关性
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lncRNA MALAT1调节miR-22-3p/NLRP3轴对LPS诱导的急性肺损伤的影响 被引量：1
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作者 王小花 林坚 +4 位作者 邢东文 王华 游海星 李平 赵光峰 《广东医学》 CAS 2023年第3期297-306,共10页
目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌... 目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌注LPS法建立ALI大鼠模型,假手术组气管内灌注等量的PBS作为阴性对照,sh-NC组、sh-MALAT1组在LPS诱导前48 h,通过静脉分别注射2×10^(7) TU/mL的sh-NC慢病毒或相同剂量的sh-MALAT1慢病毒。通过HE染色法观察肺组织的组织病理学改变;通过TUNEL染色法观察肺组织的细胞凋亡情况。通过双荧光素酶报告基因系统验证MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p的调控关系;通过实时荧光定量PCR技术和免疫印记技术检测肺组织和细胞中MALAT1、miR-22-3p、NLRP3、ASC、caspase-1的表达水平;通过酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液和细胞培养基中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌情况;通过CCK-8技术检测A549细胞增殖情况;通过流式细胞术检测A549细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织和A549细胞中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA水平显著升高,miR-22-3p水平显著降低(P<0.05)。此外,与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织的组织病理损伤水平、炎症反应和细胞凋亡率升高(P<0.05)。与ALI组、sh-NC组相比,抑制MALAT1表达可改善LPS诱导的ALI大鼠肺组织和细胞中的炎症反应和细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p存在相互调控关系。与ALI组、sh-NC组相比,sh-MALAT1组肺组织中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA水平降低(P<0.05),miR-22-3p水平升高(P<0.05)。同时,BALF上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.05)。此外,下调MALAT1的同时抑制miR-22-3p表达后,细胞中miR-22-3p和Bcl-2表达水平显著降低,细胞增殖水平亦显著降低(P<0.05)。结论降低MALAT1的表达可通过促进miR-22-3p的表达,从而抑制NLRP3的蛋白水平,并最终抑制LPS诱导的ALI模型中的炎症反应和细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1 微小RNA-22-3p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 肺泡上皮细胞 炎症损伤 凋亡
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LncRNA TUG1调节miR-140-3p对胆管癌细胞生物学行为的影响
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作者 樊小伟 杨柳青 +2 位作者 严红卫 史乖利 周永强 《中国现代普通外科进展》 CAS 2023年第10期767-771,共5页
目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)对胆管癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法:q RT-PCR检测人胆管癌细胞系LncRNA TUG1与mi R-140-3p表达,筛选最佳干预细胞。在胆管癌细胞QBC939中抑制LncRNA TUG1表达或同时抑制... 目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)对胆管癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法:q RT-PCR检测人胆管癌细胞系LncRNA TUG1与mi R-140-3p表达,筛选最佳干预细胞。在胆管癌细胞QBC939中抑制LncRNA TUG1表达或同时抑制LncRNA TUG1与mi R-140-3p表达,分别检测QBC939细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA TUG1与mi R-140-3p的靶向关系。结果:LncRNA TUG1在胆管癌细胞表达水平升高,选择QBC939细胞进行后续实验;抑制LncRNA TUG1表达可显著抑制QBC939细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡,并显著降低PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平,升高Caspase-3蛋白表达水平(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果证实LncRNA TUG1可靶向调控mi R-140-3p表达;抑制mi R-140-3p表达可逆转抑制LncRNA TUG1表达对QBC939细胞的作用。结论:LncRNA TUG1在胆管癌细胞上调表达,抑制LncRNA TUG1表达可靶向上调mi R-140-3p表达,抑制胆管癌细胞增殖、迁移及侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胆管肿瘤 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1 微小RNA-140-3p 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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miR-433-3p靶向HP1BP3抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力
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作者 陈虹 崔婧 +1 位作者 罗晨 李峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1964-1972,共9页
目的:探究微小RNA-433-3p(miR-433-3p)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及miR-433-3p靶向异染色质蛋白1结合蛋白3(HP1BP3)对胃癌细胞的调控作用。方法:将人胃癌细胞系HGC-27和AGS分为阴性对照(NC)mimic组、miR-433-3p mimic组、NC s... 目的:探究微小RNA-433-3p(miR-433-3p)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及miR-433-3p靶向异染色质蛋白1结合蛋白3(HP1BP3)对胃癌细胞的调控作用。方法:将人胃癌细胞系HGC-27和AGS分为阴性对照(NC)mimic组、miR-433-3p mimic组、NC siRNA(si-NC)组和HP1BP3 siRNA(si-HP1BP3)组,分别转染NC mimic、miR-433-3p mimic、si-NC和si-HP1BP3。RT-qPCR检测miR-433-3p在HGC-27和AGS细胞中的表达;CCK-8法和细胞集落形成实验检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Traswell实验检测细胞侵袭;Western blot检测HP1BP3蛋白表达。结果:与NC mimic组相比,miR-433-3p mimic组HGC-27和AGS细胞中miR-433-3p表达升高。过表达miR-433-3p抑制HGC-27和AGS细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制HP1BP3蛋白表达;敲减HP1BP3抑制HGC-27和AGS细胞的增殖和迁移。结论:miR-433-3p靶向调控HP1BP3进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-433-3p 异染色质蛋白1结合蛋白3
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LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 曲梦媛 张丽君 +1 位作者 姜楠 范伟 《河北医药》 CAS 2023年第21期3205-3210,3216,共7页
目的 探讨LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达水平,筛选最佳干预细胞... 目的 探讨LncRNA BCYRN1调节miR-363-3p/PAX6轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测正常肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达水平,筛选最佳干预细胞;然后将A549细胞分为control组、sh-NC组、sh-BCYRN1组、oe-NC组、oe-BCYRN1组、sh-BCYRN1+inhibitor NC组、sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组;qRT-PCR检测各组细胞BCYRN1、miR-363-3p和PAX6 mRNA表达水平;MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测细胞中PAX6、Ki67、MMP-2、caspase3的蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA BCYRN1和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的靶向关系。结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,NSCLC细胞(H460、HCC-827、A549)中BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平显著升高,miR-363-3p表达水平显著降低(P<0.05)。与control组和sh-NC组相比,sh-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著升高(P<0.05);与oe-NC组比较,oe-BCYRN1组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、BCYRN1和PAX6 mRNA表达水平、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05);与sh-BCYRN1+inhibitor NC组比较,sh-BCYRN1+miR-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞增殖率、细胞迁移和侵袭数量、PAX6 mRNA表达、PAX6、Ki67和MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、miR-363-3p、caspase3表达显著降低(P<0.05),BCYRN1表达无显著性变化(P>0.05);双荧光素酶报告基因实验验证miR-652-5p和BCYRN1、PAX6存在靶向调控关系。结论 干扰BCYRN1可通过调控miR-363-3p/PAX6轴抑制NSCLC恶性发展。 展开更多
关键词 LncRNA BCYRN1 miR-363-3p pAX6 非小细胞肺癌
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LncRNA NEAT1调控miR-505-3p/VEGFA对碱烧伤大鼠角膜新生血管的影响
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作者 程新潮 曹瑾 +1 位作者 杨洁 吕旭东 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第11期863-868,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁斑组装转录本1(NEAT1)调控微小RNA-505-3p(miR-505-3p)/血管内皮生长因子A(VEGFA)轴对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为对照组、模型组、sh-NC组、sh-NEAT1... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁斑组装转录本1(NEAT1)调控微小RNA-505-3p(miR-505-3p)/血管内皮生长因子A(VEGFA)轴对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法 144只SD大鼠随机分为对照组、模型组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomir-NC组和sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组,每组24只。除对照组外,其余组大鼠均建立碱烧伤模型。观察大鼠角膜新生血管情况,并计算角膜新生血管面积;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠角膜中LncRNA NEAT1、miR-505-3p、VEGFA mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠角膜病理形态学改变;免疫组织化学染色、Western blot检测大鼠角膜中VEGFA、CD31蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA的靶向关系。结果 与对照组比较,模型组大鼠角膜新生血管面积增加,LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高,miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织存在炎症细胞浸润、上皮细胞缺损等病理学损伤;与sh-NC组比较,sh-NEAT1组大鼠角膜新生血管面积减少,LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均降低,miR-505-3p相对表达水平升高(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤有所改善;与sh-NEAT1+antagomir-NC组比较,sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组大鼠角膜新生血管面积增加,VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高,miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤加重。经验证,大鼠角膜上皮细胞中miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA均存在靶向关系。结论 干扰LncRNA NEAT1可能通过靶向上调miR-505-3p并下调VEGFA表达抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管生成。 展开更多
关键词 碱烧伤 角膜新生血管 长链非编码RNA核旁斑组装转录本1 微小RNA-505-3p 血管内皮生长因子A
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miR-124-3p调控的LAD1作为肺腺癌潜在治疗靶点的生物信息学分析
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作者 孙百尔 钱佳燕 《南通大学学报（医学版）》 2023年第5期406-411,共6页
目的:应用生物信息学探索非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发病机制,筛选目标基因。方法:使用R语言limma包对基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中NSCLC数据集进行差异表达基因鉴定,并对差异表达基因进行... 目的:应用生物信息学探索非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发病机制,筛选目标基因。方法:使用R语言limma包对基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中NSCLC数据集进行差异表达基因鉴定,并对差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,然后通过STRING数据库和Cytoscape进行关键基因筛选,在Kaplan-Meier Plotter数据库对核心基因进行生存曲线分析,并对感兴趣的核心基因进行表达差异的验证,使用TargetScan数据库预测调控靶基因的微小RNA(microRNA,miRNA)。结果:共筛选出289个差异表达基因,蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出10个核心基因,其中ladinin-1(LAD1)在蛋白印迹分析中表达差异明显,Kaplan-Meier Plotter数据库显示LAD1在肺腺癌组织中高表达与不良预后有关。TargetScan数据库预测调控靶基因的miR-124-3p与LAD1的mRNA的3′UTR结合。miR-124-3p在NSCLC组织中表达明显下调,且与女性肺腺癌患者的预后具有一定相关性。结论:miR-124-3p调控的LAD1可能是女性肺腺癌潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 差异表达基因 ladinin-1 微小RNA-124-3p 生物信息学分析
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microRNA-22-3p低表达上调幼年哮喘气道重塑大鼠的NK1R表达
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作者 宋建刚 高永伟 +3 位作者 刘庆 贾鲲鹏 庞随军 李元霞 《西部医学》 2021年第1期4-9,共6页
目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照... 目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照组注射生理盐水并吸入空气;模型组应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型;模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组,在大鼠每次激发前1 h内分别尾静脉注射1 mL的mimic、mimic-NC、inhibitor、inhibitor-NC。H&E染色法观察小鼠气道重塑变化,RT-qPCR检测miR-22-3p的水平变化。荧光素酶基因报告检测方法在大鼠气道平滑肌细胞RASMCs中验证miR-22-3p靶向NK1R。使用Western blot和免疫组织化学法检测NK1R的表达水平。结果与对照组比较,模型组发生明显的气道重塑现象,且气道组织中miR-22-3p水平降低(P<0.05)。在RASMCs细胞中,NK1R的3′UTR和miR-22-3p的直接结合,导致荧光素酶活性强度降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组的NK1R的mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P<0.01)。与模型+mimic-NC组比较,模型+mimic组miR-22-3p的水平上调,而NK1R的表达下调(均P<0.05)。与模型+inhibitor-NC组比较,模型+inhibitor组miR-22-3p的水平下调,而NK1R水平上调(均P<0.05)。结论哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,miR-22-3p直接靶向调节抑制哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平,下调miR-22-3p解除对NK1R的抑制从而上调NK1R水平。 展开更多
关键词 microrna-22-3p 幼年大鼠 哮喘 神经激肽受体1 气道平滑肌重塑
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血清miR-3065-3p、CRLF1与结肠癌病理特征的关系及对术后肝转移风险的评估价值分析
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作者 高超 谢博 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第7期841-847,共7页
目的分析血清微小RNA-3065-3p(miR-3065-3p)、细胞因子受体样因子1(CRLF1)与结肠癌病理特征的关系及对结肠癌术后肝转移风险的评估价值。方法选取2018年1月至2019年1月聊城市人民医院收治的152例接受手术的结肠癌患者(结肠癌组),根据术... 目的分析血清微小RNA-3065-3p(miR-3065-3p)、细胞因子受体样因子1(CRLF1)与结肠癌病理特征的关系及对结肠癌术后肝转移风险的评估价值。方法选取2018年1月至2019年1月聊城市人民医院收治的152例接受手术的结肠癌患者(结肠癌组),根据术后是否肝转移分为肝转移组(28例)和无肝转移组(124例),另选取同期65例体检健康者作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清miR-3065-3p、CRLF1 mRNA相对表达水平。Pearson相关系数分析结肠癌患者血清miR-3065-3p与CRLF1 mRNA表达的相关性,并分析二者与临床病理特征的关系。采用多因素Logistic回归分析结肠癌患者术后肝转移的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-3065-3p、CRLF1 mRNA表达对结肠癌患者术后肝转移风险的评估价值。结果结肠癌组血清miR-3065-3p相对表达水平高于对照组,CRLF1 mRNA相对表达水平低于对照组(P均<0.001)。Pearson相关系数分析结果显示,结肠癌患者miR-3065-3p与CRLF1 mRNA表达呈负相关(r=-0.750,P<0.001)。不同脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移结肠癌患者血清miR-3065-3p、CRLF1 mRNA相对表达水平比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,脉管侵犯(OR=3.644,95%CI:1.544~8.601)、TNM分期Ⅲ期(OR=3.913,95%CI:1.398~10.957)、淋巴结转移(OR=3.706,95%CI:1.547~8.877)、CRLF1 mRNA(OR=3.338,95%CI:2.001~5.568)为结肠癌患者术后肝转移的独立危险因素,miR-3065-3p(OR=0.823,95%CI:0.741~0.914)为独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-3065-3p、CRLF1 mRNA表达单独与联合评估结肠癌患者术后肝转移风险的曲线下面积(AUC)分别为0.797、0.784、0.888,灵敏度分别为57.14%、57.14%、82.14%,特异度分别为89.52%、89.52%、87.10%。血清miR-3065-3p、CRLF1 mRNA表达联合评估结肠癌患者术后肝转移风险的AUC大于二者单独评估(P均<0.05)。结论结肠癌患者血清miR-3065-3p高表达,CRLF1 mRNA低表达,二者与结肠癌脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移和术后肝转移密切相关,二者联合检测对结肠癌术后肝转移具有良好的辅助评估价值。 展开更多
关键词 结肠癌 肝转移 微小RNA-3065-3p 细胞因子受体样因子1
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miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤
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作者 熊纭辉 王娟 邓海华 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2582-2586,共5页
目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型... 目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。 展开更多
关键词 冠心病 微小RNA-362-3p 有丝分裂原活性蛋白激酶1 蛋白酪氨酸磷酸酶基因 蛋白激酶B 心肌细胞凋亡 内皮细胞损伤 实验研究
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胃腺癌中miR-550a-3p和TDP1 mRNA的表达水平及临床意义
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作者 杨庆林 羡莹 +2 位作者 轩凤娇 张睿 张林 《中国民康医学》 2023年第18期156-158,共3页
目的:分析胃腺癌中微小RNA-550a-3p(miR-550a-3p)和酪氨酰-DNA磷酸二酯酶1(TDP1)mRNA的表达水平及临床意义。方法:选取2020年1月至2022年10月在该院行手术治疗的54例胃腺癌患者进行前瞻性研究,留取术后胃腺癌组织和距肿物边缘>5 cm... 目的:分析胃腺癌中微小RNA-550a-3p(miR-550a-3p)和酪氨酰-DNA磷酸二酯酶1(TDP1)mRNA的表达水平及临床意义。方法:选取2020年1月至2022年10月在该院行手术治疗的54例胃腺癌患者进行前瞻性研究,留取术后胃腺癌组织和距肿物边缘>5 cm的正常胃黏膜组织,应用实时荧光定量PCR法检测胃腺癌组织和正常胃黏膜组织中miR-550-5p和TDP1 mRNA水平,比较胃腺癌组织与正常胃黏膜组织、不同病理特征胃腺癌组织miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平,分析miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平与胃腺癌发病的相关性。结果:胃腺癌组织miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平均高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、淋巴结转移、分化程度、脉管侵犯的胃腺癌组织miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);肿瘤最大径≥5cm、浸润深度浆膜及以下胃腺癌组织的miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平均高于肿瘤最大径<5 cm、浸润深度未及浆膜的胃腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平与胃腺癌发病呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:miR-550a-3p和TDP1 mRNA水平与胃腺癌的病灶大小和浸润程度明显相关,且与发病情况呈正相关。 展开更多
关键词 胃腺癌 微小RNA-550a-3p 酪氨酰-DNA磷酸二酯酶1 相关性 表达水平
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糖尿病肾病患者血清miR-495-3p和LncRNA NEAT1表达水平及其与患者预后的相关性研究
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作者 刘慧 钟娇影 +1 位作者 刘杰 陈秀娟 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第3期35-39,共5页
目的研究血清微小RNA(micro RNA,miR)-495-3p,长链非编码RNA核富集转录体1(LncRNA NEAT1)水平与糖尿病肾病(DN)患者预后的关系。方法纳入河北以岭医院2019年1月~2021年1月期间116例DN患者作为DN组,收集其临床资料,根据肾脏病理损伤程度... 目的研究血清微小RNA(micro RNA,miR)-495-3p,长链非编码RNA核富集转录体1(LncRNA NEAT1)水平与糖尿病肾病(DN)患者预后的关系。方法纳入河北以岭医院2019年1月~2021年1月期间116例DN患者作为DN组,收集其临床资料,根据肾脏病理损伤程度分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组;根据治疗后6个月随访期间是否发展为终末期肾病分为预后良好组和预后不良组;另收集同期单纯2型糖尿病(T2DM)患者102例作为T2DM组和健康体检者100例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-495-3p和LncRNA NEAT1水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-495-3p和LncRNA NEAT1水平对DN患者预后的预测价值。结果对照组、T2DM组和DN组血清miR-495-3p水平(1.02±0.25,0.76±0.22,0.58±0.16)依次降低,LncRNA NEAT1水平(1.01±0.23,1.58±0.29,2.16±0.36)依次升高,差异均有统计学意义(F=117.238,391.506,均P<0.05)。DN中T2DM病程≥10年,eGFR≥60 ml/min/1.73 m^(2),FBG≥8mmol/L,24 h尿蛋白≥3 g/24 h的血清miR-495-3p水平(0.52±0.14,0.52±0.15,0.50±0.16,0.49±0.15)低于T2DM病程<10年,eGFR<60 ml/min/1.73 m^(2),FBG<8mmol/L和24 h尿蛋白<3 g/24 h(0.67±0.18,0.69±0.19,0.70±0.19,0.73±0.18);而LncRNA NEAT1水平(2.33±0.42,2.29±0.38,2.35±0.43,2.31±0.40)高于T2DM病程<10年,eGFR<60 ml/min/1.73 m^(2),FBG<8mmol/L和24 h尿蛋白<3 g/24 h(1.90±0.31,1.92±0.33,1.88±0.31,1.90±0.36),差异均有统计学意义(tmiR-495-3p=5.033,5.300,6.122,7.721,t LncRNA NEAT1=5.956,5.244,6.436,5.529,均P<0.05)。Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组血清miR-495-3p水平(0.74±0.19,0.61±0.16,0.50±0.08,0.39±0.06)依次降低,LncRNA NEAT1水平(1.69±0.30,2.08±0.32,2.34±0.35,2.74±0.39)依次升高,差异有统计学意义(F=32.060,46.730,均P<0.05)。预后不良组血清miR-495-3p水平(0.45±0.10)低于预后良好组(0.65±0.17),LncRNA NEAT1(2.53±0.47)水平高于预后良好组(1.97±0.36),差异有统计学意义(t=6.836,7.148,均P<0.05)。血清miR-495-3p,LncRNA NEAT1水平单独及联合预测DN患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.784(95%CⅠ:0.702~0.867),0.753(95%CⅠ:0.658~0.848)和0.834(95%CⅠ:0.755~0.912),特异度分别为71.1%,86.8%和77.6%,敏感度分别为62.5%,57.5%和77.5%。结论DN患者血清miR-495-3p低表达,LncRNA NEAT1高表达,二者水平与DN患者肾损伤及预后有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 微小RNA-495-3p 长链非编码RNA核富集转录体1
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