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鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK抑制活性的研究
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作者 薛倩 侯春立 +5 位作者 张丽波 高聪慧 吴红海 陈虹 何强 苏彦雷 《转化医学杂志》 2024年第2期158-161,共4页
目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型... 目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用。方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7细胞炎症模型验证鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK的抑制活性。结果 鹰嘴豆芽素A可结合于靶酶晶体结构1KV2的活性位点以干扰正常底物的进入,从而对P38αMAPK的生物学功能起到抑制作用;细胞炎症模型实验证明,与LPS模型组比较,阳性对照药地塞米松和鹰嘴豆芽素A单体浓度各剂量(25、50、100μmol/L)干预后可明显下调细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α水平(P<0.05)。结论 鹰嘴豆芽素A可作用于P38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性。 展开更多
关键词 鹰嘴豆芽素A 抑制 丝裂原激活蛋白激酶p38α亚型 分子对接 脂多糖 一氧化氮 肿瘤坏死因子-Α
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通心脉方对大鼠心肌缺血再灌注损伤AKt及p38αMAPK蛋白表达的影响 被引量:8
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作者 郑晓丹 严世芸 秦仲君 《中医研究》 2011年第6期14-17,共4页
目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血... 目的:观察通心脉方对大鼠离体心脏缺血再灌AKt及p38αMAPK(p38 a mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的影响,初步探讨通心脉方对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的作用机制。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法模拟缺血再灌注模型;分光光度法观察心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、caspase-8及caspase-3含量的变化,酶联免疫(ELISA)法观察心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织p-p38αMAPK(phosphoryl-ated p38αmitogen activated protein kinase)、p38αMAPK、p-AKt(phosphorylated AKt)及AKt蛋白表达的变化。结果:与缺血再灌注组对比,正常灌流组、通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组MDA、TNF-α、caspase-8及caspase-3含量显著降低,差别有统计学意义(P<0.01或P<0.05),SOD及CAT含量显著升高,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);p38αMAPK及AKt在各组表达相对恒定,与缺血再灌注组相比,差别无统计学意义(P>0.05),p-p38αMAPK在与缺血再灌注组明显激活,在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达明显降低,差别有统计学意义(P<0.01);p-AKt在与缺血再灌注组激活,而在通心脉方大、中剂量组及卡维地洛组表达进一步增加(P<0.05)。结论:通心脉方能保护心肌缺血再灌注损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制脂质过氧化,下调p-p38αMAPK表达,减少TNF-α的形成,进而抑制caspase-8及caspase-3活性以及激活细胞增殖信号AKt有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤/药物作用 细胞凋亡/药物作用 通心脉方/药效学 氧自由基 p38αmapk
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络石藤中3个化合物与P38αMAPK靶酶的分子对接研究 被引量:1
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作者 张铭 张莉 +4 位作者 冉挺 段绪红 赵聪格 魏计超 苏彦雷 《西北药学杂志》 CAS 2022年第2期99-104,共6页
目的研究络石藤中牛蒡子苷、牛蒡子苷元和络石苷元B与靶标P38αMAPK之间的相互作用模式。方法以P38αMAPK抑制剂SB-203580、BIRB-796为阳性参照配体,运用分子对接软件Autodock Vina探究牛蒡子苷、牛蒡子苷元及络石苷元B与P38αMAPK的分... 目的研究络石藤中牛蒡子苷、牛蒡子苷元和络石苷元B与靶标P38αMAPK之间的相互作用模式。方法以P38αMAPK抑制剂SB-203580、BIRB-796为阳性参照配体,运用分子对接软件Autodock Vina探究牛蒡子苷、牛蒡子苷元及络石苷元B与P38αMAPK的分子间相互作用。结果试验中的配体均以非共价键方式与P38αMAPK活性位点结合,产生氢键、疏水相互作用等。牛蒡子苷、牛蒡子苷元、络石苷元B与P38αMAPK对接产生的结合能分别为-8.0、-8.3、-4.4 kcal·mol^(-1),表明三者中牛蒡子苷元与靶酶活性位点处的结合能力最强,牛蒡子苷次之,络石苷元B结合能力最弱。结论推测牛蒡子苷和牛蒡子苷元为P38αMAPK靶酶的竞争性抑制剂,络石苷元B不是P38αMAPK激酶的抑制剂。牛蒡子苷和牛蒡子苷元应该是络石藤中抗风湿作用的活性代表成分。 展开更多
关键词 络石藤 牛蒡子苷 牛蒡子苷元 络石苷元B p38αmapk 分子对接 抗炎
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联苯酰胺类p38αMAPK抑制剂三维定量构效关系研究
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作者 伍小云 张嘉杰 万山河 《计算机与应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期807-810,共4页
p38α丝裂原活化蛋白激酶(p38αmitogen-activated protein kinase,p38αMAPK)是治疗类风湿关节炎的最有效的靶点之一,联苯酰胺是最近新发现的一类强效、高选择性的p38αMAPK抑制剂,本文运用比较分子力场分析(CoMFA)研究21个联苯酰胺类... p38α丝裂原活化蛋白激酶(p38αmitogen-activated protein kinase,p38αMAPK)是治疗类风湿关节炎的最有效的靶点之一,联苯酰胺是最近新发现的一类强效、高选择性的p38αMAPK抑制剂,本文运用比较分子力场分析(CoMFA)研究21个联苯酰胺类p38αMAPK抑制剂三维定量构效关系。建立CoMFA模型的交叉验证系数q^2=0.542,非交叉验证相关系数r^2=0.935,统计方差比F=43.136。预测训练集和测试集化合物活性,其值和实验值非常接近,表明模型的预测能力很好。模型显示立体场和静电场对生物活性的贡献分别为78.8%和21.2%。CoMFA模型的三维等值图可为化合物的结构改造提供理论依据。 展开更多
关键词 三维定量构效关系 比较分子力场分析 p38αmapk抑制剂
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东亚钳蝎氯毒素对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量:5
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作者 杜军 王瑞杰 +1 位作者 蔡雨晴 张志云 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第5期420-425,共6页
目的研究东亚钳蝎氯离子通道毒素(BmK CT)对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制。方法制备融合蛋白GST-BmK CT,体外检测GST-BmK CT对胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响。以GST-BmK CT处理组为实验组,以GST处理组为阴性对照,PBS处... 目的研究东亚钳蝎氯离子通道毒素(BmK CT)对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其机制。方法制备融合蛋白GST-BmK CT,体外检测GST-BmK CT对胶质瘤U251细胞增殖及细胞周期的影响。以GST-BmK CT处理组为实验组,以GST处理组为阴性对照,PBS处理组为空白对照。MTT法分析各处理组U251细胞的增殖速度;流式细胞术分析U251细胞周期变化;蛋白免疫印迹法检测MAPKAPK-2的蛋白的磷酸化及其上游蛋白p38的磷酸化。预先使用p38α特异性抑制剂SB203580处理细胞,检测p38α活化对细胞周期阻滞的影响。结果 MTT结果表明,融合蛋白GST-BmK CT体外处理U251细胞48 h和96 h,增殖抑制率分别为(25±1.9)%和(33±2.3)%,与GST处理组相比差异有统计学意义(P<0.001)。流式细胞检测结果表明,处理U251细胞96 h,GST-BmK CT组比空白对照组S期和G2/M期比例增多,差异有统计学意义(P<0.005),GST阴性对照组相比空白组细胞周期各时相差异均无统计学意义(P>0.05)。蛋白免疫印迹结果显示GST-BmK CT能激活p38α丝裂原活化蛋白激酶(p38αMAPK),而用p38α特异性抑制剂SB203580能反转GST-BmK引起的细胞周期阻滞。结果进一步表明,BmK CT通过活化p38α激活下游丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2(MAPKAPK-2,MK2)从而引起细胞S期和G2/M期的阻滞。结论 GST-BmK CT是通过p38αMAPK信号通路激活MK2来引起U251细胞周期在S期和G2/M期的阻滞,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 蝎氯毒素 神经胶质瘤 细胞周期阻滞 p38αmapk信号通路
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啤酒花提取物对原代棕色脂肪细胞功能的影响及其机制 被引量:1
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作者 陆鸿远 李想 +1 位作者 王常丽 赵庆春 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1374-1379,共6页
目的探讨啤酒花提取物对原代棕色脂肪细胞增殖和功能的影响及潜在机制,为2型糖尿病和肥胖症的治疗提供新依据。方法体外培养新生鼠棕色脂肪前体细胞,添加不同质量浓度啤酒花提取物,用MTT法检测细胞的增殖;诱导分化成熟后,用油红O染色以... 目的探讨啤酒花提取物对原代棕色脂肪细胞增殖和功能的影响及潜在机制,为2型糖尿病和肥胖症的治疗提供新依据。方法体外培养新生鼠棕色脂肪前体细胞,添加不同质量浓度啤酒花提取物,用MTT法检测细胞的增殖;诱导分化成熟后,用油红O染色以染色比色法分析细胞脂滴消耗程度;采用Western blotting技术检测相关蛋白表达水平,包括解耦联蛋白1(UCP1)、p38α丝裂原激活蛋白激酶(p38αMAPK)、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC1α)。结果啤酒花提取物对原代前棕色脂肪细胞的增殖没有影响;与对照组比较,随着质量浓度的增加,啤酒花提取物可以显著提高脂滴消耗率;啤酒花提取物能够使棕色脂肪细胞中UCP1、p38αMAPK和PGC1α蛋白表达水平上升。结论啤酒花提取物可以提高棕色脂肪细胞产热功能,加强能量代谢,其可能机制是增强p38MAPK-PGC1α-UCP1级联反应,进而提高棕色脂肪特异性蛋白UCP1的表达。 展开更多
关键词 啤酒花 棕色脂肪细胞 肥胖症 解耦联蛋白1 p38α丝裂原激活蛋白激酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α
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