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GDI2通过p75NTR通路调节结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡
1
作者
尤明辉
宗晶晶
+1 位作者
王伟
张丽敏
《广西医科大学学报》
CAS
2023年第12期2010-2016,共7页
目的:探讨GDP解离抑制因子2(GDI2)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及细胞周期的影响及其机制。方法:TCGA数据库分析GDI2 mRNA在CRC肿瘤组织中的表达。将CRC细胞分为sh-NC组和sh-GDI2组,采用CCK-8法检测细胞活力,克隆形成...
目的:探讨GDP解离抑制因子2(GDI2)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及细胞周期的影响及其机制。方法:TCGA数据库分析GDI2 mRNA在CRC肿瘤组织中的表达。将CRC细胞分为sh-NC组和sh-GDI2组,采用CCK-8法检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测GDI2基因表达,western blotting检测GDI2蛋白和神经生长因子受体(p75NTR)通路关键因子(IKK、p-NF-κB和p-IκB)的表达。构建异种移植瘤裸鼠模型,观察GDI2对CRC肿瘤生长的影响。结果:与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞相比,GDI2在CRC患者肿瘤组织和细胞系中的表达上调(P<0.05)。sh-GDI2能抑制CRC细胞增殖、迁移、侵袭,阻滞细胞周期进程,并促进凋亡(均P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-GDI2组p75NTR蛋白表达上调,IKK、p-NF-κB、p-IκB蛋白表达下调(均P<0.05)。敲低GDI2可明显抑制裸鼠体内CRC肿瘤的生长(P<0.05)。结论:敲低GDI2可能通过p75NTR信号通路抑制CRC细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。
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关键词
GD
p
解离抑制因子2
p75ntr通路
结直肠癌
恶性进展
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职称材料
EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究
被引量:
5
2
作者
姚维范
刘明妍
+5 位作者
钟欣
王崴
杜可
杨时伦
毛瑞琨
魏敏杰
《临床军医杂志》
CAS
2016年第6期574-578,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫...
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。
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关键词
EGCG
p75ntr通路
凋亡
认知障碍
D-gal诱导AD模型大鼠
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职称材料
题名
GDI2通过p75NTR通路调节结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡
1
作者
尤明辉
宗晶晶
王伟
张丽敏
机构
山东省第二人民医院
保定市第一中心医院
保定市第四中心医院
出处
《广西医科大学学报》
CAS
2023年第12期2010-2016,共7页
基金
山东省医药卫生科技发展计划项目(No.202003031529)。
文摘
目的:探讨GDP解离抑制因子2(GDI2)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及细胞周期的影响及其机制。方法:TCGA数据库分析GDI2 mRNA在CRC肿瘤组织中的表达。将CRC细胞分为sh-NC组和sh-GDI2组,采用CCK-8法检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测GDI2基因表达,western blotting检测GDI2蛋白和神经生长因子受体(p75NTR)通路关键因子(IKK、p-NF-κB和p-IκB)的表达。构建异种移植瘤裸鼠模型,观察GDI2对CRC肿瘤生长的影响。结果:与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞相比,GDI2在CRC患者肿瘤组织和细胞系中的表达上调(P<0.05)。sh-GDI2能抑制CRC细胞增殖、迁移、侵袭,阻滞细胞周期进程,并促进凋亡(均P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-GDI2组p75NTR蛋白表达上调,IKK、p-NF-κB、p-IκB蛋白表达下调(均P<0.05)。敲低GDI2可明显抑制裸鼠体内CRC肿瘤的生长(P<0.05)。结论:敲低GDI2可能通过p75NTR信号通路抑制CRC细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。
关键词
GD
p
解离抑制因子2
p75ntr通路
结直肠癌
恶性进展
Keywords
GD
p
dissociation inhibitor 2
p
75
ntr
signaling
p
athway
colorectal cancer
malignant
p
rogression
分类号
R735.34 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究
被引量:
5
2
作者
姚维范
刘明妍
钟欣
王崴
杜可
杨时伦
毛瑞琨
魏敏杰
机构
中国医科大学药学院药理学教研室
出处
《临床军医杂志》
CAS
2016年第6期574-578,共5页
基金
国家科技部"重大新药创制"科技重大专项子课题(2013ZX09103001-003)
国家自然科学基金资助项目(81501098)
辽宁省科学技术计划项目(2013225079)
文摘
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。
关键词
EGCG
p75ntr通路
凋亡
认知障碍
D-gal诱导AD模型大鼠
Keywords
EGCG
p
75
ntr
signaling
Cognitive im
p
airments
D-gal-induced AD model rats
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
GDI2通过p75NTR通路调节结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡
尤明辉
宗晶晶
王伟
张丽敏
《广西医科大学学报》
CAS
2023
0
下载PDF
职称材料
2
EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究
姚维范
刘明妍
钟欣
王崴
杜可
杨时伦
毛瑞琨
魏敏杰
《临床军医杂志》
CAS
2016
5
下载PDF
职称材料
已选择
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