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miR-145-5P通过调节RhoA蛋白表达抑制U251胶质瘤细胞的功能
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作者 王军成 赵岳阳 +1 位作者 刘海波 张斌 《宁夏医科大学学报》 2024年第2期125-129,181,共6页
目的探究miR-145-5P对U251胶质瘤细胞增殖、侵袭影响及作用机制。方法使用miR-145-5P mimic体外干预U251胶质瘤细胞,分为miR-145-5p过表达[miR-145-5p(+)]组、对照(NC)组。使用CCK-8实验、划痕愈合实验、Transwell实验检测miR-145-5P对U... 目的探究miR-145-5P对U251胶质瘤细胞增殖、侵袭影响及作用机制。方法使用miR-145-5P mimic体外干预U251胶质瘤细胞,分为miR-145-5p过表达[miR-145-5p(+)]组、对照(NC)组。使用CCK-8实验、划痕愈合实验、Transwell实验检测miR-145-5P对U251细胞增殖、迁移、侵袭的影响,免疫荧光实验检测miR-145-5P对U251胶质瘤细胞骨架形成的影响,Western blot实验检测各组细胞中RhoA蛋白表达量的变化。结果与NC组相比,CCK-8实验、划痕愈合实验、Transwell实验显示,miR-145-5p(+)组U251细胞的OD值、划痕愈合率、迁移/侵袭细胞数均明显减少(P均<0.05);免疫荧光实验显示,miR-145-5p过表达后细胞形态由梭形变为圆形,丝状伪足及片状伪足皱缩;Western blot实验结果显示,miR-145-5p过表达后U251细胞中RhoA蛋白表达量减少(P<0.05)。结论miR-145-5P通过调节RhoA蛋白表达量,进而影响胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭等生物学功能。 展开更多
关键词 rhoa蛋白 胶质瘤 增殖 侵袭
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杜仲叶总黄酮通过RhoA/ROCK信号通路参与脑出血大鼠神经功能修复 被引量:1
2
作者 张秀峰 李小菲 +1 位作者 刘明 王慧静 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第3期252-258,共7页
目的从Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路探讨杜仲叶总黄酮促进脑出血大鼠神经功能修复的机制。方法取SD雄性大鼠,用改良二次注血法建立脑出血模型,并按随机数字表法分为假手术组、模型组、杜仲叶总黄酮组... 目的从Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路探讨杜仲叶总黄酮促进脑出血大鼠神经功能修复的机制。方法取SD雄性大鼠,用改良二次注血法建立脑出血模型,并按随机数字表法分为假手术组、模型组、杜仲叶总黄酮组、RhoA抑制剂组、RhoA激动剂组、杜仲叶总黄酮+RhoA激动剂组,每组20只。杜仲叶总黄酮组灌胃200 mg/kg杜仲叶总黄酮,RhoA抑制剂组腹腔注射1 mg/kg的RhoA抑制剂Y27632,RhoA激动剂组腹腔注射30μg/kg的RhoA激动剂U-46619,杜仲叶总黄酮+RhoA激动剂组灌胃200 mg/kg杜仲叶总黄酮的同时腹腔注射30μg/kg U-46619,模型组及假手术组灌胃10 mL/kg生理盐水,1次/d,连续7 d。给药结束后,观察大鼠行为变化,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对神经功能缺损症状进行评估;取脑组织后称质量,计算脑组织含水量,然后制备脑组织切片并计算脑血肿体积百分比;透射电镜观察血肿周围组织神经突触结构变化;TUNEL染色法观察血肿周围组织神经元凋亡;鬼笔环肽染色观察血肿周围组织神经元骨架变化;蛋白免疫印迹法检测血肿周围组织RhoA、ROCK、细胞骨架蛋白(F-actin)、丝切蛋白(cofilin)、磷酸化cofilin(p-cofilin)、促神经元及突触生长相关蛋白[神经生长因子(NGF)、神经营养因子3(NT3)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)、突触素(SYP)]的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑血肿体积百分比升高,血肿周围组织神经元凋亡及骨架结构损伤,神经突触结构改变严重,RhoA/ROCK通路激活,促神经元及突触生长相关蛋白表达降低(P<0.05)。杜仲叶总黄酮或RhoA抑制剂干预治疗均可抑制RhoA/ROCK通路激活介导的神经元骨架结构改变,提高促神经元及突触生长相关蛋白表达,缓解脑出血后血肿周围组织神经元损伤及凋亡,促进神经功能修复(P<0.05)。RhoA激动剂可促进RhoA/ROCK通路激活,加重脑出血后神经功能损伤,并削弱杜仲叶总黄酮的促神经功能修复作用(P<0.05)。结论杜仲叶总黄酮可通过抑制RhoA/ROCK通路活化来改善脑出血大鼠出血症状,促进神经功能修复。 展开更多
关键词 脑出血 ρA GTP结合蛋白质 RHO相关激酶类 杜仲叶总黄酮 神经功能修复
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JTE-013介导RhoA/ROCK1/Drp1信号轴调控线粒体损伤和凋亡缓解过敏性鼻炎
3
作者 陈娇 代龙珠 +4 位作者 陈牧 宋艺兰 延光海 王重阳 金永德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1638-1647,共10页
目的探究JTE-013通过RhoA/ROCK1/Drp1通路调控线粒体损伤和凋亡对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)保护作用及机制。方法用卵清蛋白(OVA)建立小鼠AR模型。造模结束后,记录揉鼻、打喷嚏的次数。然后鼻组织切片进行HE、TUNEL和DHE染色。... 目的探究JTE-013通过RhoA/ROCK1/Drp1通路调控线粒体损伤和凋亡对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)保护作用及机制。方法用卵清蛋白(OVA)建立小鼠AR模型。造模结束后,记录揉鼻、打喷嚏的次数。然后鼻组织切片进行HE、TUNEL和DHE染色。在体外,通过人重组白细胞介素-13(IL-13)刺激人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs),Western blot法检测JTE-013和Y27632对RhoA、ROCK1、Drp1及其相关磷酸化的蛋白和细胞凋亡相关蛋白表达影响。免疫荧光观察JTE-013和Y27632对细胞总ROS、线粒体膜电位和线粒体ROS生成,Drp1易位情况以及Cyt-c的表达情况。结果JTE-013减少了AR小鼠的揉鼻和打喷嚏频率,减轻鼻黏膜增厚并降低嗜酸细胞浸润。TUNEL和DHE染色结果提示,JTE-013可以抑制小鼠鼻上皮细胞凋亡并减少ROS表达。Western blot结果表明,JTE-013和Y27632都能明显降低RhoA、ROCK1、Drp1及p-Drp1(616),抑制凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3、Cyt-c、cleaved-caspase-9表达并上调了p-Drp1(637)、Bcl-2表达。免疫荧光显示JTE-013或ROCK1的抑制剂几乎阻断了IL-13介导鼻黏膜上皮细胞ROS和mtROS生成增加、抑制了线粒体膜电位降低,阻滞了Cyt-c表达和Drp1易位。结论JTE-013能够通过抑制RhoA/ROCK1/Drp1信号轴调节线粒体的形态和功能,从而缓解AR小鼠鼻黏膜上皮细胞炎症。 展开更多
关键词 JTE-013 rhoa/Rho相关蛋白激酶通路 Drp1 线粒体损伤 细胞凋亡 过敏性鼻炎
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生化汤治疗宫缩乏力性产后出血的临床疗效及对RhoA、ROCK蛋白的影响 被引量:35
4
作者 朱云霞 杨华升 +5 位作者 王明 边茜 李波 马晓鹏 赵雯 卓秀平 《世界中医药》 CAS 2017年第5期1007-1010,共4页
目的:探讨生化汤治疗宫缩乏力性产后出血(PHH)的临床疗效及对患者应激指标及Rho A蛋白、Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白水平的影响。方法:选取2015年1月至2016年5月我院收治的PHH患者100例,随机分为实验组和对照组,各50例。... 目的:探讨生化汤治疗宫缩乏力性产后出血(PHH)的临床疗效及对患者应激指标及Rho A蛋白、Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白水平的影响。方法:选取2015年1月至2016年5月我院收治的PHH患者100例,随机分为实验组和对照组,各50例。对照组在胎儿娩出后注射卡贝缩宫素,实验组在对照组的基础上服用生化汤,观察比较2组止血时间、产后出血量,产后血红蛋白(Hb)水平、血压及应激指标变化、Rho A蛋白、ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白水平及不良反应情况。结果:治疗后实验组止血时间、产时、产后2 h、产后24 h出血量、Hb下降值、E、NE、R、AngⅡ水平均低于对照组(P<0.01);2组间及治疗前后SBP、DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组Rho A、ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白水平均显著高于治疗前(P<0.05或P<0.01),但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生化汤联合卡贝缩宫素治疗PHH无明显不良反应且疗效显著,能缩短患者的止血时间,减少出血量,降低机体应激反应,增强患者子宫平滑肌的收缩作用。 展开更多
关键词 宫缩乏力性产后出血 生化汤 出血量 rhoa蛋白 RHO激酶
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K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响 被引量:10
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作者 李景南 李潇 +2 位作者 钱家鸣 路新卿 杨红 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期46-50,141,共6页
目的观察K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响,探讨其促进结肠癌转移的相关机制。方法将培养的结肠癌细胞株Caco-2分别给予空白质粒phr-GFP转染(对照组)、K-ra... 目的观察K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响,探讨其促进结肠癌转移的相关机制。方法将培养的结肠癌细胞株Caco-2分别给予空白质粒phr-GFP转染(对照组)、K-ras基因突变型质粒phr-K-ras(Val12)转染(转染组)、phr-K-ras(Val12)质粒转染+丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径特异性抑制剂PD98059处理(MAPK抑制组)和phr-K-ras(Val12)质粒转染+磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)途径特异性抑制剂LY294002处理(PI-3K抑制组),Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移率,细胞免疫荧光检测E-cadherin、β-catenin蛋白表达及其在细胞内定位,Western blot检测细胞内p120蛋白的表达,免疫沉淀检测与E-cadherin结合的β-catenin蛋白水平,Pull-down实验检测RhoA蛋白活性。结果转染组Caco-2细胞的迁移率为(19.8±5.6)%,明显高于对照组的(14.0±4.2)%(P=0.001)和MAPK抑制组的(15.8±1.2)%(P=0.044),但与PI-3K抑制组的(17.5±2.8)%差异无统计学意义(P=0.095)。细胞免疫荧光检测结果显示,转染组细胞膜上的E-cadherin和β-catenin蛋白表达减少。Western blot检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内p120总蛋白表达减少。免疫沉淀检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内与E-cadhenn结合的β-catenin蛋白水平下降。Pulldown实验检测结果显示,转染组细胞内的RhoA蛋白活性增加。结论K-ras基因突变可以促进结肠癌细胞株Caco-2的转移,其可能是通过MAPK途径减少E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成,增强RhoA蛋白活性来实现的。 展开更多
关键词 K-RAS基因 突变 E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体 rhoa蛋白 结肠癌 转移
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MiR-133通过RHOA蛋白调节乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭转移 被引量:11
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作者 墨青青 陈平波 +1 位作者 卢运萍 马丁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期541-543,共3页
目的:探讨miR-133通过调节RHOA蛋白的表达对乳腺癌低转移细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法:(1)将has-miR-133a inhibitor经脂质体包裹转入MCF-7细胞,以Negative control作为阴性对照,未做任何处理的细胞作为空白对照。(2)通过qRT-PC... 目的:探讨miR-133通过调节RHOA蛋白的表达对乳腺癌低转移细胞系MCF-7侵袭转移能力的影响。方法:(1)将has-miR-133a inhibitor经脂质体包裹转入MCF-7细胞,以Negative control作为阴性对照,未做任何处理的细胞作为空白对照。(2)通过qRT-PCR检测转染has-miR-133a inhibitor后细胞中miR-133的表达情况。(3)Transwell试验检测miR-133对于细胞迁移能力的影响。(4)细胞免疫荧光观察miR-133对于细胞骨架形态的影响。(5)Western blot检测miR-133对于RHOA蛋白表达的影响。结果:(1)转染has-miR-133a inhibitor后细胞中miR-133的表达较对照组明显减低。(2)Transwell试验结果表明抑制miR-133后可以增加细胞的迁移能力。(3)细胞免疫荧光结果提示抑制miR-133后细胞骨架形态发生明显改变,细胞具有较强的侵袭转移特性。(4)Western blot结果提示抑制miR-133后RHOA的表达较两个对照组明显上调。结论:miR-133可以通过调控RHOA蛋白的表达来抑制乳腺癌细胞系MCF-7的侵袭转移。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MiR-133 rhoa蛋白 侵袭转移
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RhoA和C-myc在胃癌发生发展中的表达及意义 被引量:5
7
作者 王莉 张旭 +4 位作者 刘丽秋 孙玉鸿 朱艳丽 赵玉德 江清林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第19期3087-3089,共3页
目的:研究胃癌中Rho A及C-myc蛋白的表达及其其相关性,初步探讨它们在胃癌的侵袭转移中的生物学意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测46例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织中Rho A及Cmyc蛋白的表达情况,比较其与临床病理指标的关系及表达的... 目的:研究胃癌中Rho A及C-myc蛋白的表达及其其相关性,初步探讨它们在胃癌的侵袭转移中的生物学意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测46例胃癌组织、20例正常胃黏膜组织中Rho A及Cmyc蛋白的表达情况,比较其与临床病理指标的关系及表达的相关性。结果:胃癌组织Rho A、C-myc表达的阳性率明显高于正常胃黏膜组织,组间比较差异有显著性(P<0.05);Rho A、C-myc表达水平与胃癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05);Rho A与C-myc具有相关性(r=0.62,P<0.05)。结论:提示Rho A与C-myc的表达与胃癌生物学行为密切相关;在胃癌发展过程中,两者可能共同作用,参与细胞的癌变过程,并促进癌变细胞的浸润、转移。 展开更多
关键词 胃肿瘤 rhoa C-MYC 蛋白表达 免疫组织化学
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RhoA蛋白在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义 被引量:3
8
作者 徐宝宁 张磊 田大力 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期710-713,共4页
目的检测人非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁肺组织中Rho A蛋白的表达,研究Rho A蛋白与非小细胞肺癌的相关性。方法采用免疫组化方法检测Rho A蛋白在36例肺鳞癌、42例肺腺癌和30例癌旁肺组织中的表达水平,比较其阳性率。分析Rho A蛋白的... 目的检测人非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁肺组织中Rho A蛋白的表达,研究Rho A蛋白与非小细胞肺癌的相关性。方法采用免疫组化方法检测Rho A蛋白在36例肺鳞癌、42例肺腺癌和30例癌旁肺组织中的表达水平,比较其阳性率。分析Rho A蛋白的表达与不同病理分型、性别、年龄、分化、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期的关系。判定Rho A蛋白的表达与患者预后的关系。结果 Rho A蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于癌旁肺组织(P<0.05),Rho A蛋白的表达与非小细胞肺癌TNM分期以及是否伴有淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、分化、肿瘤大小无关(P>0.05)。Rho A蛋白高表达组患者的无病生存期和总生存期均显著短于Rho A蛋白低表达组(P<0.05)。结论 Rho A蛋白对预测非小细胞肺癌进程及患者预后有重要意义。 展开更多
关键词 rhoa蛋白 非小细胞肺癌 免疫组化 预后
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RhoA/ROCK信号通路在动脉粥样硬化发生中的作用 被引量:11
9
作者 李南南 张军平 +1 位作者 仲爱芹 吕仕超 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第10期1422-1425,共4页
Rho A/ROCK通路参与细胞肌动蛋白骨架的调节、细胞的收缩、黏附、增生、分化及基因的表达等。越来越多的证据表明,其在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。对Rho A/ROCK通路的研究将拓展对有关心血管疾病的认识,有望为心血管疾病提... Rho A/ROCK通路参与细胞肌动蛋白骨架的调节、细胞的收缩、黏附、增生、分化及基因的表达等。越来越多的证据表明,其在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。对Rho A/ROCK通路的研究将拓展对有关心血管疾病的认识,有望为心血管疾病提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 rhoa Rho相关激酶 动脉粥样硬化 分子机制
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FAT10通过激活RhoA介导肝细胞性肝癌侵袭 转移 被引量:6
10
作者 胡威 董忠谊 吴德华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期689-694,共6页
目的:探讨FAT10与肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)恶性病理特征间的相关性,及FAT10对细胞骨架蛋白F-actin的影响及可能的机制。方法:通过免疫组织化学技术检测108例肝癌组织标本中FAT10及active-Rho A蛋白表达,分析它们与... 目的:探讨FAT10与肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)恶性病理特征间的相关性,及FAT10对细胞骨架蛋白F-actin的影响及可能的机制。方法:通过免疫组织化学技术检测108例肝癌组织标本中FAT10及active-Rho A蛋白表达,分析它们与患者临床病理特征之间的相关性及二者间的相关性;用7721、Hep G2肝癌细胞株瞬时转染质粒过表达FAT10,用Huh7及LM3细胞株转染si RNA干扰FAT10表达,利用Western blot方法检测过表达和干扰FAT10后肝癌细胞中active-、total-Rho A和ROCK蛋白表达的变化;利用免疫荧光检测7721细胞过表达FAT10后细胞骨架蛋白F-action的变化。结果:免疫组织化学结果及临床数据的关联性分析表明:高表达FAT10或active-Rho A均与肝癌转移和复发密切相关(FAT 10:复发P=0.004,转移P=0.031;active-Rho A:复发P=0.026,转移P=0.036),且二者的表达水平之间呈明显正相关(P<0.001);生存分析的结果表明:高表达FAT10或Rho A组患者预后明显差于各自低表达组(FAT10:P=0.026;active-Rho A:P=0.019)。Western blot检测显示过表达FAT10增加active-Rho A和ROCK蛋白表达;反之,干扰FAT10则抑制active-Rho A和ROCK蛋白表达(均P<0.01)。免疫荧光显示肝癌细胞株7721过表达FAT10可促进细胞骨架蛋白F-actin的表达和胞膜聚积及连续性变化。结论:FAT10与肝癌恶性病理特征密切相关;并可能通过激活Rho A促进肝癌细胞骨架改变。 展开更多
关键词 FAT10 active—rhoa 肝细胞性肝癌 细胞骨架蛋白 侵袭转移
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茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡及RhoA蛋白活性的影响 被引量:7
11
作者 董丽华 朱旭 +1 位作者 姜仕柱 李琪毅 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第7期7-10,共4页
目的探讨茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡及RhoA蛋白活性的影响。方法将传代后的人结肠癌细胞株Caco-2细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的茶多酚(25、50、100和200μmol/L),对照组加入等量RPMI-1640培养液,采用四甲基偶氮唑... 目的探讨茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2凋亡及RhoA蛋白活性的影响。方法将传代后的人结肠癌细胞株Caco-2细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的茶多酚(25、50、100和200μmol/L),对照组加入等量RPMI-1640培养液,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定茶多酚对Caco-2增殖抑制的影响,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡指数,Pull-down法检测人结肠癌细胞株Caco-2细胞内的RhoA蛋白活性。结果不同浓度的茶多酚对人结肠癌细胞株Caco-2有明显的抑制作用,且呈剂量及时间依赖性;Pull-down法检测结果显示,茶多酚可以降低人结肠癌细胞株Caco-2细胞内的RhoA蛋白活性,且随浓度增加其蛋白活性降低。结论茶多酚可促进人结肠癌细胞株Caco-2的凋亡,其可能通过降低RhoA蛋白活性来实现。 展开更多
关键词 茶多酚 结肠癌 CACO-2 rhoa蛋白
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RhoA在卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和迁移过程中的作用 被引量:3
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作者 赵良平 王薇娜 +5 位作者 张庆华 田训 黄磊 梁逢奇 熊国平 马丁 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2008年第5期321-324,共4页
目的:探讨RhoA在卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和迁移过程中的作用。方法:构建RhoA真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞SKOV3,用RT-PCR和Westernblot检测SKOV3RhoAmRNA及蛋白表达水平;Boyden小室体外侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和... 目的:探讨RhoA在卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和迁移过程中的作用。方法:构建RhoA真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞SKOV3,用RT-PCR和Westernblot检测SKOV3RhoAmRNA及蛋白表达水平;Boyden小室体外侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果:转染RhoA的实验组与转染空载体的对照组比较,RhoAmRNA的表达丰度(RhoA/GAPDH)为12.01±1.72,明显高于对照组的6.81±1.24;RhoA蛋白的表达水平(RhoA/β-actin)为4.81±0.56,亦明显高于对照组的3.02±0.32,两者差异都有统计学意义(P<0.05)。Boyden小室体外侵袭实验中实验组与对照组平均侵袭百分数分别为(47.60±1.47)%和(22.60±2.40)%(P<0.05),比较划痕后0h与24h的宽度差,实验组和对照组愈合百分比分别为(65±6.4)%和(54±5.5)%(P<0.05);表明转染RhoA后,细胞侵袭和迁移能力明显增强。结论:RhoA增强了卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 RHO因子 rhoa GTP结合蛋白 卵巢肿瘤 细胞系SKOV3 迁移 细胞
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地塞米松联合垂体后叶素预防产后出血的效果及对RhoA、ROCK蛋白影响 被引量:13
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作者 贾贝丽 张念彩 杨冬梅 《中国计划生育学杂志》 2019年第12期1632-1635,共4页
目的:分析地塞米松联合垂体后叶素预防产后出血效果及对RhoA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)的影响。方法:选择2017年6月-2018年12月本院分娩的88例高危妊娠产妇为研究对象,根据简单随机法分为对照组(n=46)和观察组(n=42)。对照组... 目的:分析地塞米松联合垂体后叶素预防产后出血效果及对RhoA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)的影响。方法:选择2017年6月-2018年12月本院分娩的88例高危妊娠产妇为研究对象,根据简单随机法分为对照组(n=46)和观察组(n=42)。对照组采用地塞米松,观察组在对照组基础上联合垂体后叶素,比较两组止血效果,干预前后RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白、血压、心率和不良反应。结果:干预后观察组总有效率(97.6%)高于对照组(84.8%),产后2h(172.0±23.2ml)、产后24h出血量(255.1±31.2ml)、产后出血率(2.4%)均低于对照组(287.3±38.7ml、340.2±45.3ml、15.2%),产后24h血红蛋白(121.1±16.0 g/L)高于对照组(113.1±13.3 g/L),RhoA(0.59±0.07 ng/ml)、ROCKⅠ(0.40±0.06 ng/ml)、ROCKⅡ(0.38±0.05 ng/ml)蛋白高于对照组(P<0.05);两组舒张压、收缩压、心率和不良反应发生无差异(P>0.05)。结论:地塞米松联合垂体后叶素可加强子宫收缩,调节RhoA、ROCK蛋白表达,预防宫缩乏力所致的产后出血,且用药安全。 展开更多
关键词 产后出血 预防 地塞米松 垂体后叶素 rhoa蛋白 Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶
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子宫平滑肌RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系 被引量:3
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作者 颜建英 陈爱月 +2 位作者 黄科华 邓婷 余爱丽 《国际妇产科学杂志》 CAS 2012年第6期601-605,共5页
目的:探讨产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系。方法:选择30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测子宫平滑肌自发收缩活动力、加入Rho激酶抑制剂Y... 目的:探讨产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系。方法:选择30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测子宫平滑肌自发收缩活动力、加入Rho激酶抑制剂Y-27632后子宫平滑肌收缩活动力;采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白表达水平。结果:①病例组子宫平滑肌自发收缩活动力水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);病例组和对照组加入Y-27632后收缩活动力水平均低于加入前,差异有统计学意义(P<0.01)。②病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。③病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④2组子宫平滑肌组织RhoA mRNA及蛋白与ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白表达水平均呈正相关。⑤2组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA及蛋白水平均与子宫平滑肌基础收缩活动力水平呈正相关。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ水平均降低,且均与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关,提示子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶信号通路表达降低可能是发生宫缩乏力性产后出血的分子机制之一。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 子宫肌层 产后出血 宫缩乏力 ρA GTP结合蛋白质 RHO相关激酶类
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RhoA蛋白参与调节白介素8诱导的血管内皮细胞迁移 被引量:1
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作者 尹红梅 邹敏君 +2 位作者 成丽 曾烨 刘肖珩 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期472-476,共5页
目的研究RhoA蛋白在内皮细胞迁移过程中的作用。方法采用脂质体包绕法将RhoA野生型(RhoAwt)、稳定表达持续活化型(RhoA63L)、主导抑制型(RhoA188A)突变质粒转染进入血管内皮细胞,获得稳定表达的EA.hy926-RhoAwt、EA.hy926-RhoA63L和EA.h... 目的研究RhoA蛋白在内皮细胞迁移过程中的作用。方法采用脂质体包绕法将RhoA野生型(RhoAwt)、稳定表达持续活化型(RhoA63L)、主导抑制型(RhoA188A)突变质粒转染进入血管内皮细胞,获得稳定表达的EA.hy926-RhoAwt、EA.hy926-RhoA63L和EA.hy926-RhoA188A细胞。然后,利用Westernblot检测细胞中活性RhoA蛋白含量。最后,利用化学趋化因子IL-8(100ng/ml)分别刺激这3组细胞和对照组细胞,观察细胞迁移情况,并分析细胞迁移与活性RhoA之间的关系。结果1)各组细胞活性RhoA含量较对照组均有变化,EA.hy926-RhoAwt组稍稍升高,EA.hy926-RhoA63L组明显升高,而EA.hy926-RhoA188A组明显降低;2)在IL-8刺激下,EA.hy926-RhoAwt组细胞迁移能力稍高于对照组,EA.hy926-RhoA63L组细胞迁移能力远高于对照组,而EA.hy926-RhoA188A组细胞迁移能力则被明显抑制。因此,在IL-8刺激下,各组细胞迁移能力与细胞活性RhoA蛋白含量正相关。结论RhoA蛋白是IL-8诱导内皮细胞迁移过程中的关键分子,这有助于我们进一步探讨IL-8诱导内皮细胞迁移的理论机制和临床应用。 展开更多
关键词 rhoa蛋白 内皮细胞 白介素8 细胞迁移
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Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠脑缺血再灌注PKC-RhoA信号通路的影响 被引量:1
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作者 常丽英 沈正林 +4 位作者 何小明 梁燕玲 周宏斌 毛春 张苏明 《神经损伤与功能重建》 2014年第6期468-471,共4页
目的:研究侧脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C(PKC)-Rho A信号通路的影响。方法:40只大鼠,随机分为假手术组(A组)、再灌注6 h组(B组)、再灌注24 h组(C组)、再灌注72 h组(D组)、再灌注1周组(E组)、再灌注2周组(F... 目的:研究侧脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶C(PKC)-Rho A信号通路的影响。方法:40只大鼠,随机分为假手术组(A组)、再灌注6 h组(B组)、再灌注24 h组(C组)、再灌注72 h组(D组)、再灌注1周组(E组)、再灌注2周组(F组)、Nogo-A 72 h组(G组)、Nogo-A 1周组(H组),每组5只。制备大鼠脑缺血再灌注模型,A组不造成缺血,B、C、D、E、F组缺血后分别再灌注6 h、24 h、72 h、1周、2周,G、H组分别在缺血后脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸后再灌注72 h、1周。分别用RT-PCR及Western blot检测缺血周围区大脑皮质PKCγ、Rho A的m RNA及蛋白表达的变化。结果:与A组比较,B组大脑皮质PKCγm RNA表达明显增加(P<0.01),C组降至正常(P>0.05),D组出现第2次升高(P<0.01),E组最高(P<0.01),H组较E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D、E组Rho A m RNA表达明显增加(P<0.01),G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D组的PKCγ蛋白表达增加(P<0.05),E组明显增加(P<0.01),G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。与A组比较,B、D、E组的Rho A蛋白表达增加,G、H组较D、E组表达明显下降(P<0.05)。结论:PKCγ及Rho A基因表达在大鼠脑缺血再灌注后有两个高峰,后一个高峰与Nogo A的升高相一致。脑室注射Nogo-A反义寡核苷酸能抑制PKCγ及Rho A的表达,表明缺血后Nogo-A的升高参与PKC/Rho A信号通路的激活。 展开更多
关键词 NOGO-A 反义寡核苷酸 脑缺血再灌注 蛋白激酶C rhoa
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RhoA在肝纤维化中的作用机制 被引量:1
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作者 洪金妮 安海燕 《临床肝胆病杂志》 CAS 2013年第8期639-640,I0001,共3页
肝纤维化发生的关键在于肝星状细胞(HSC)转化为成纤维母细胞及活化后细胞外基质(ECM)的异常表达。回顾了Rho/ROCK信号通路在HSC的激活中的重要作用。总结了RhoA,作为Rho/ROCK信号通路上小G蛋白家庭成员之一,且作为一种重要的调节肌动蛋... 肝纤维化发生的关键在于肝星状细胞(HSC)转化为成纤维母细胞及活化后细胞外基质(ECM)的异常表达。回顾了Rho/ROCK信号通路在HSC的激活中的重要作用。总结了RhoA,作为Rho/ROCK信号通路上小G蛋白家庭成员之一,且作为一种重要的调节肌动蛋白细胞骨架和细胞形态异质性的细胞因子,参与肝纤维化的进程。指出RhoA在肝脏纤维化发生发展过程中起着重要的调控作用,归纳了RhoA通过调节肌动蛋白应力纤维的装配,并通过级联放大效应影响细胞基质的合成和收缩,最终影响肝纤维化的进展。就RhoA在肝纤维化过程中的机制以及RhoA作为潜在的治疗靶点作一综述。 展开更多
关键词 肝硬化 ρA GTP结合蛋白质 RHO相关激酶类
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RhoA在宫颈癌组织中的表达及其作用 被引量:2
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作者 顾颖 韩素萍 张晔 《中国误诊学杂志》 CAS 2007年第20期4703-4705,共3页
目的:研究RhoA在宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌转移的相关性。方法:应用免疫组化S-P法,检测10例正常宫颈、20例不典型增生宫颈、58例宫颈癌组织中RhoA蛋白的表达情况。分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果:(1)RhoA蛋白在正... 目的:研究RhoA在宫颈癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌转移的相关性。方法:应用免疫组化S-P法,检测10例正常宫颈、20例不典型增生宫颈、58例宫颈癌组织中RhoA蛋白的表达情况。分析其表达结果与临床病理特征的关系。结果:(1)RhoA蛋白在正常宫颈组织中的表达率为0,在不典型增生宫颈组织中的表达率为40.00%,在宫颈癌组织中的表达率为70.69%,在宫颈癌组织中的表达水平,高于CIN及正常宫颈组织(P<0.05),随着从正常宫颈组织→宫颈不典型增生组织→宫颈鳞癌的转化,阳性表达率呈递增趋势。(2)RhoA蛋白表达与病理组织分级及淋巴结转移相关(P<0.05),与患者年龄、临床分期无关(P>0.05)。结论:RhoA蛋白的表达可作为判断宫颈鳞癌转移及预后的指标之一。检测RhoA对了解宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤/代谢/病理学 ρA GTP结合蛋白质/代谢 人类
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RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901核内的分布
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作者 陶燕 陈永昌 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2006年第2期97-100,共4页
目的:研究RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901细胞核内的分布。方法:采用免疫荧光,免疫组化以及W estern B lotting检测不同方法提取的蛋白样品,观察RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901核内的分布情况。结果:以上方法的结果均显示RhoA蛋白在SG... 目的:研究RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901细胞核内的分布。方法:采用免疫荧光,免疫组化以及W estern B lotting检测不同方法提取的蛋白样品,观察RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901核内的分布情况。结果:以上方法的结果均显示RhoA蛋白在SGC-7901的细胞核内有分布。结论:在人胃癌细胞株SGC-7901中,RhoA蛋白不仅分布在细胞质和细胞膜,在细胞核内也有分布。 展开更多
关键词 rhoa蛋白 胃癌细胞 细胞核 分布
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三焦针法对SAM小鼠血脑屏障通透性的改善作用及通过RhoA/ROCK通路的调控作用 被引量:7
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作者 王煜 阚伯红 +2 位作者 赵岚 史慧妍 贾玉洁 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1086-1091,共6页
目的:探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障(BBB)通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶(ROCK)的影响,并阐明其作用机制。方法:36只SAMP8老年痴呆小鼠随机分为模型组、非穴位组(腹中线平行、过髂嵴尖端直上2 mm处,1.5寸毫针向下斜刺约3 mm,角度90°... 目的:探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障(BBB)通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶(ROCK)的影响,并阐明其作用机制。方法:36只SAMP8老年痴呆小鼠随机分为模型组、非穴位组(腹中线平行、过髂嵴尖端直上2 mm处,1.5寸毫针向下斜刺约3 mm,角度90°~180°、频率60~120 min^(-1)、每侧各105 s)、穴位组[血海穴(双)直刺2~3 mm,大幅度(角度>180°)、低频率(频率<60 min^(-1))捻转泻法30 s,膻中、中脘、气海、足三里(双)直刺2~3 mm,小幅度(角度<90°)、高频率(频率>120 min^(-1))捻转泻法30 s],每组12只;12只SAMR1正常衰老小鼠作为对照组。采用Morris水迷宫实验评估各组小鼠学习和记忆功能,伊文思蓝染色法检测各组小鼠脑组织中伊文思蓝含量(代表BBB通透性),电镜下观察各组小鼠BBB超微结构,蛋白免疫印迹检测各组小鼠海马组织中闭合蛋白(Occludin)、密封蛋白5(Claudin-5)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、RhoA和ROCK蛋白表达水平。结果:模型组和非穴位组小鼠血管内皮细胞边界模糊,基底膜增厚,部分出现断裂现象,血管水肿明显;穴位组小鼠血管周围水肿现象明显缓解,内皮细胞基本处于正常状态,BBB情况得以改善。与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、脑组织中伊文思蓝含量和海马组织中RhoA和ROCK蛋白表达水平升高(P<0.05),海马组织中Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平降低(P<0.05),空间探索时间减少(P<0.05);模型组与非穴位组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与非穴位组比较,穴位组小鼠逃避潜伏期、脑组织中伊文思蓝含量和海马组织中RhoA和ROCK蛋白表达水平降低(P<0.05),海马组织中Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平升高(P<0.05),空间探索时间增加(P<0.05)。结论:三焦针法可以改善SAM小鼠BBB通透性,其机制可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。 展开更多
关键词 三焦针法 阿尔兹海默病 rhoa/Rho相关蛋白激酶通路 血脑屏障
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