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Expression and Regulatory Network Analysis of Function of Small Nucleolar RNA Host Gene 4 in Hepatocellular Carcinoma 被引量:1
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作者 Jing Cao Cuicui Xiao +5 位作者 Christ-Jonathan Tsia Hin Fong Jiao Gong Danyang Li Xiangyong Li Yusheng Jie Yutian Chong 《Journal of Clinical and Translational Hepatology》 SCIE 2022年第2期297-307,共11页
Background and Aims:Long non-coding RNA small nucleolar RNA host genes(SNHGs)play a critical role in the occurrence and development of tumors.In this study,we aimed to investigate the role of SNHG4 in hepatocellular c... Background and Aims:Long non-coding RNA small nucleolar RNA host genes(SNHGs)play a critical role in the occurrence and development of tumors.In this study,we aimed to investigate the role of SNHG4 in hepatocellular carcinoma(HCC)and its underlining mechanism.Methods:Datasets were acquired from The Cancer Genome Atlas(TCGA)database.lncLocator 2.0 was used to identify the distribution of SNHG4 in HCC cells.Gene expression,Kaplan-Meier survival,microRNA and transcription factor target analyses were performed with the University of Alabama Cancer(UALCAN)Database,Kaplan-Meier Plotter,LinkedOmics,WebGestalt and gene set enrichment analysis,respectively.Gene Ontology and pathway enrichment analyses and assessment of RNA binding proteins were performed by R software,circlncRNAnet and Encyclopedia of RNA Interactomes(EN-CORI).In addition,CirclncRNAnet and ENCORI were used to find the correlation between SNHG4 and important proteins,while the prognostic value was assessed with the Human Protein Atlas database and Kaplan-Meier Plotter.Results:Expression of SNHG4 in HCC is higher in HCC tissue than in normal healthy liver tissues and is mainly distributed in the nucleus.SNHG4 positively correlated with poor prognosis(p<0.01 for overall survival and recurrence-free survival).Functional enrichment analysis revealed SNHG4 involve-ment with regulation of ribosomal RNA synthesis and the RNA processing and surveillance pathway.SNHG4 is closely associated with miR-154 and miR-206,transcription factor target E2F family and the signaling pathway for MAPK/ERK and mTOR.U2 auxiliary factor 2(U2AF2)showed strong correlation with SNHG4,while low-expression of U2AF2 showed good prognosis.Conclusions:Based on our find-ings,we infer SNHG4 may play a role in the formation of HCC via regulation of tumor-related pathways. 展开更多
关键词 small nucleolar rna host gene 4 Hepatocellular carcinoma Prog-nosis Bioinformatic analysis
原文传递
Small nucleolar RNA host gene 3 functions as a novel biomarker in liver cancer and other tumour progression 被引量:1
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作者 Dan-Dan Shan Qiu-Xian Zheng +1 位作者 Jing Wang Zhi Chen 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2022年第16期1641-1655,共15页
Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant... Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant effects in human cancers.LncRNAs have no protein-coding ability but function extensively in numerous physiological and pathological processes.Small nucleolar RNA host gene 3(SNHG3)is a novel lncRNA and has been reported to be differentially expressed in various tumors,such as liver cancer,gastric cancer,and glioma.However,the interaction mechanisms for the regulation between SNHG3 and tumor progression are poorly understood.In this review,we summarize the results of SNHG3 studies in humans,animal models,and cells to underline the expression and role of SNHG3 in cancer.SNHG3 expression is upregulated in most tumors and is detrimental to patient prognosis.SNHG3 expression in lung adenocarcinoma remains controversial.Concurrently,SNHG3 affects oncogenes and tumor suppressor genes through various mechanisms,including competing endogenous RNA effects.A deeper understanding of the contribution of SNHG3 in clinical applications and tumor development may provide a new target for cancer diagnosis and treatment. 展开更多
关键词 small nucleolar rna host gene 3 Long noncoding rnas Biomarker Clinical characters Molecular mechanism Competing endogenous rna Liver cancer
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LncRNA SNHG4调控牙周膜干细胞成骨分化过程中的miR-152-3p
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作者 周明华 胡晓宇 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第1期38-43,共6页
背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成... 背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达。取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系。结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 长链非编码rna 核仁小rna宿主基因4 牙周膜干细胞 成骨分化
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老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16和SMAD4表达及其临床意义
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作者 徒功兵 张殿福 +3 位作者 尹立平 黄超 毛萍静 黄刚 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第2期213-218,共6页
目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为... 目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为研究对象,将其中并发PI的117例患者归为并发组,120例未并发PI患者归为COPD组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清SMAD4水平。采用简化临床肺部感染评分(sCPIS)评价并发组患者PI程度。采用多因素Logistic回归分析模型分析老年COPD患者并发PI的影响因素;采用Spearman相关性分析老年COPD并发PI患者的血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平与sCPIS之间的相关性;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平对老年COPD患者并发PI的诊断价值。结果并发组血清lncRNA SNHG16相对表达水平高于COPD组,但血清SMAD4水平低于COPD组(P<0.05)。并发组年龄≥70岁、有吸烟史、并发糖尿病、COPD病程≥5年者占比及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平均高于COPD组(P<0.05),1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV 1/FVC)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于COPD组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果表明,年龄≥70岁、并发糖尿病、COPD病程≥5年、高TNF-α水平、高INF-γ水平、高lncRNA SNHG16相对表达水平均是导致老年COPD患者并发PI的危险因素(P<0.05),高FEV 1/FVC、高血清SMAD4水平、高IL-10水平是保护因素(P<0.05)。Spearman相关性分析表示,血清lncRNA SNHG16相对表达水平与COPD并发PI患者的sCPIS呈正相关(r=0.505,P<0.001),SMAD4水平与sCPIS呈负相关(r=-0.550,P<0.001)。血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平联合诊断老年COPD患者并发PI的曲线下面积(AUC)均大于各项单独诊断(Z=2.416,P=0.016;Z=2.375,P=0.018)。结论老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平上升,SMAD4水平下降,二者均为老年COPD患者并发PI的影响因素,均与患者PI程度相关,均对老年COPD患者并发PI具有诊断价值,且二者联合诊断效能更好。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 肺部感染 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 母亲抗生物皮肤生长因子同源物4
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LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长 被引量:1
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作者 李少儒 李燕 +1 位作者 刘珊 户瑞丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第6期561-567,共7页
目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分... 目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 肿瘤浸润 基因治疗 长链非编码rna核仁小分子rna宿主基因11 微小rna-184 共激活相关精氨酸甲基转移酶1
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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响
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作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多
关键词 核内小rna宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞
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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用
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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因17 微小rna-384 星形细胞上调基因1 非小细胞肺 生物学行为
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长链非编码RNA SNHG1靶向miR-340-5p/CCND1轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:1
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作者 黄建伟 李玉凤 +3 位作者 张权 王璐 刘晓宇 曾海 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第12期2209-2215,共7页
目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中LncRNA SN... 目的:分析长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)靶向miR-340-5p/细胞周期蛋白1(CCND1)轴调控食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法:体外培养人食管上皮细胞、食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109,qRT-PCR法测定细胞中LncRNA SNHG1、miR-340-5p、CCND1 mRNA水平。将对数期NEC细胞分为对照组、sh NC1组、sh LncRNA SNHG1组、sh NC2组、sh CCND1组、sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组、sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组。CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法检测CCND1、Ki-67、MMP-2蛋白表达,双荧光素酶验证miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1的靶向关系,通过裸鼠瘤内注射转染试剂进行体内试验。结果:与人食管上皮细胞相比,食管癌细胞KYSE-30、TE-1、NEC、Eca109中LncRNA SNHG1、CCND1 mRNA表达升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05),其中NEC细胞变化最显著,所以使用NEC作为下续研究菌株。与对照组、sh NC组相比,sh LncRNA SNHG1组NEC细胞LncRNA SNHG1、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2降低(P<0.05);与对照组、sh NC组相比,sh CCND1组CCND1 mRNA与蛋白表达、OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2表达降低(P<0.05)。miR-340-5p与LncRNA SNHG1、CCND1均靶向结合,与sh LncRNA SNHG1组相比,sh LncRNA SNHG1+miR-340-5p inhibitor组OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);与sh CCND1组相比,sh CCND1+miR-340-5p inhibitor组OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白表达升高(P<0.05);裸鼠移植瘤实验进行了体内验证。结论:LncRNA SNHG1沉默可能通过调控miR-340-5p/CCND1表达抑制食管癌NEC细胞增殖、侵袭与迁移,裸鼠体内也验证了这一结果。 展开更多
关键词 食管癌 长链非编码rna小核仁rna宿主基因1 miR-340-5p 细胞周期蛋白1 增殖 迁移 侵袭
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lncRNA SNHG15通过调控miR-942-5p表达减轻Aβ25-35诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的研究
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作者 张文娟 戴婷丽 李沛 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第23期2880-2885,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及分子机制。方法将PC12细胞分为Con组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15组、Aβ_(25-35)... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)对β淀粉样蛋白_(25-35)(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及分子机制。方法将PC12细胞分为Con组、Aβ_(25-35)组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15组、Aβ_(25-35)+si-NC组、Aβ_(25-35)+微小RNA(miR)-942-5p组、Aβ_(25-35)+miR-NC组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15+anti-miR-942-5p组、Aβ_(25-35)+si-SNHG15+anti-miR-NC组;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG15和miR-942-5p表达水平;酶联免疫吸附试验检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG15和miR-942-5p靶向关系。结果Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞中lncRNA SNHG15、MDA、Bax表达水平及细胞凋亡率升高,SOD活性、miR-942-5p、Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。抑制lncRNA SNHG15表达或过表达miR-942-5p后,SOD活性、Bcl-2表达水平升高,细胞凋亡率、MDA、Bax表达水平降低(P<0.05)。lncRNA SNHG15靶向调控miR-942-5p。下调miR-942-5p表达逆转了抑制lncRNA SNHG15表达对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和凋亡的作用。结论抑制lncRNA SNHG15表达通过上调miR-942-5p表达减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因15 微小rna-942-5p 氧化应激 细胞凋亡
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LncRNA SNHG1在同型半胱氨酸致足细胞焦亡中的作用
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作者 张正皓 马芳 +8 位作者 张晴 夏童童 刘虹麟 白志刚 卢冠军 张竞文 彭红建 姜怡邓 马胜超 《实用医学杂志》 CAS 2024年第4期476-482,共7页
目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球... 目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球足细胞,设置对照组(Control,0μmol/L Hcy)和同型半胱氨酸干预组(Hcy,80μmol/L Hcy);足细胞转染慢病毒后设置lncSNHG1过表达阴性对照组(OE-NC)和lncSNHG1过表达组(OE-SNHG1);lncSNHG1过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)和lncSNHG1过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-SNHG1+Hcy),干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR检测Hcy干预的足细胞中lncSNHG1表达水平;Western blot和免疫荧光技术检测足细胞中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1、NLRP3及GSDMD和GSDMD-N表达水平;ELISA检测足细胞中焦亡介导的炎症相关因子IL-1β和IL-18含量。结果(1)动物实验中:与正常饮食组(ND)相比,高蛋氨酸饮食组(HMD)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高;(2)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高;(3)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中lncSNHG1表达水平增高;足细胞转染lncSNHG1慢病毒后,与Control组及OE-NC组相比,OE-SNHG1组lncSNHG1表达水平增高;(4)细胞实验中:与OE-NC+Hcy组相比,OE-SNHG1+Hcy组中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高。结论lncRNA SNHG1在Hcy诱导的足细胞焦亡过程中起到促进作用。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 足细胞 核仁小rna宿主基因1 焦亡
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期52-59,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移
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lncRNA SNHG10下调miR-154-5p对非小细胞肺癌细胞的影响
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作者 万冬冬 徐俊 储赏奇 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第4期480-485,共6页
目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG1... 目的分析长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)通过海绵化微小RNA-154-5p(miR-154-5p)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移及紫杉醇(PTX)耐药的影响。方法体外培养人NSCLC A549细胞,随机转染不同质粒,分别记为pcDNA-SNHG10组、pcDNA阴性对照(pcDNA-NC)组、miR-154-5p抑制物(anti-miR-154-5p)组、抑制物阴性对照(anti-NC)组、miR-154-5p类似物(mimics)+pcDNA-SNHG10组、mimics阴性对照(miR-NC)+pcDNA-SNHG10组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中SNHG10、miR-154-5p的表达;MTT法检测细胞增殖及PTX敏感性;Transwell检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG10与miR-154-5p的靶向关系;Western blot法检测多药耐药相关蛋白1(MRP1)、微小染色体维持蛋白(MCMP)、Bcl-2、Bax水平。结果过表达SNHG10或抑制miR-154-5p表达后,A549细胞PTX IC 50值、迁移及侵袭细胞数、MRP1、MCMP及Bcl-2蛋白下降,细胞增殖抑制率及Bax蛋白水平升高(P<0.05)。SNHG10负调控miR-154-5p。上调miR-154-5p可逆转SNHG10过表达对A549细胞PTX IC50值、迁移、侵袭、增殖、MRP1、MCMP、Bcl-2、Bax蛋白的影响(P<0.05)。结论SNHG10可通过靶向miR-154-5p抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭,提高A549细胞PTX敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因10 微小rna-154-5p 非小细胞肺癌 增殖 迁移 紫杉醇耐药
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急性髓系白血病患者血清lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达及与病理特征、预后的关系
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作者 邹安琪 王悦 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第2期253-258,共6页
目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患... 目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组。观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析。结果AML患者lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P<0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P<0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P<0.05);高表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为30.77%、31.08%,低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为50.91%、54.35%(P<0.05),低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者生存率显著更高(P<0.05)。结论LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7在AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码rna抗分化非编码rna 长链非编码rna小核仁rna宿主基因7 病理特征 预后
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lncRNA SNHG1结合miR-145促进胃癌细胞增殖的机制研究 被引量:2
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作者 周锋利 褚以忞 +3 位作者 李吉 杨大明 彭海霞 徐莹 《检验医学》 CAS 2020年第10期1062-1069,共8页
目的探讨小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源RNA(ceRNA)竞争性结合微小RNA-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(... 目的探讨小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)作为竞争性内源RNA(ceRNA)竞争性结合微小RNA-145(miR-145),从而促进胃癌细胞生长的机制。方法利用Kaplan-Meier Plotter网站分析SNHG1与胃癌生存期的相关性;生物信息分析和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG1在胃癌及癌旁组织中的表达及SNHG1与miR-145表达的关系;CCK8实验检测过表达及敲低SNHG1对胃癌细胞生长情况的影响;荧光素酶报告基因实验检测SNHG1与miR-145的结合情况;分别及同时上调SNHG1、miR-145后采用免疫印迹法检测β-连环蛋白(CTNNB1)、骨髓瘤病毒原癌基因(MYC)蛋白表达的变化。结果在胃癌患者中,SNHG1表达水平低者较高者总生存期延长(P=0.015)。胃癌组织SNHG1表达明显升高(P<0.05)。过表达SNHG1可以促进胃癌细胞增殖,敲低SNHG1可抑制细胞增殖;荧光素酶报告基因实验结果显示,SNHG1和miR-145能有效结合;体外实验表明,miR-145下调CTNNB1、MYC蛋白表达,SNHG1促进CTNNB1、MYC蛋白表达,且SNHG1能抑制miR-145下调CTNNB1和MYC蛋白。结论SNHG1在胃癌组织中高表达,且通过结合miR-145上调CTNNB1、MYC蛋白表达,促进胃癌细胞生长,是参与胃癌生物学行为的机制之一。 展开更多
关键词 小核仁rna宿主基因1 微小rna-145 细胞生长 胃癌
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siRNA干扰绵羊胚胎成纤维细胞Lig4基因增加同源重组载体重连修复效率
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作者 王伟 王玉霜 +4 位作者 黄兰兰 简子健 王新华 刘守仁 皮文辉 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期831-839,共9页
在动物细胞中,抑制非同源末端连接(Non-homologous end joining, NHEJ)修复途径,可以提高同源重组(Homologous recombination, HR)修复基因组双链断裂(Double-strand brakes, DSBs)的发生概率。为了提高绵羊胚胎成纤维细胞的 HR... 在动物细胞中,抑制非同源末端连接(Non-homologous end joining, NHEJ)修复途径,可以提高同源重组(Homologous recombination, HR)修复基因组双链断裂(Double-strand brakes, DSBs)的发生概率。为了提高绵羊胚胎成纤维细胞的 HR 效率,针对 NHEJ 修复途径中的关键因子 Lig4(DNA ligase 4)基因,本文设计合成4个具有靶向性的 siRNA(Small interfering RNA)。绵羊胚胎成纤维细胞经电转染导入 siRNA,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和 Western blotting 检测,筛选出有效抑制 Lig4基因表达的2个 siRNA。应用质粒重连法检测HR 修复效率,将 I-SceⅠ酶线性化的 HR 质粒和 siRNA 共转染绵羊胚胎成纤维细胞,经72 h 培养及流式细胞仪检测,与对照组细胞比较,结果表明 HR 质粒重连效率提高了3~4倍。瞬间干扰 Lig4基因的表达可提高 HR质粒重连效率,为改善绵羊胚胎成纤维细胞基因打靶效率提供理论基础。 展开更多
关键词 SIrna Lig4 基因 同源重组 绵羊胚胎成纤维细胞
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LncRNA SNHG5/miR-26a-5p/MTDH信号轴促进结直肠癌转移的机制研究
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作者 冶俊玲 郑小影 +4 位作者 郭新建 陈瑞慧 杨柳 苟笑丹 蒋汉梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期673-685,共13页
背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA ... 背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA SNHG5/miR-26a-5p/异粘蛋白(metadherin,MTDH)信号轴促进CRC转移的机制。方法:分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的数据,探索CRC中异常表达的lncRNA并进行生存分析。收集2020年10月—2021年10月经手术切除的100例CRC、癌旁组织样本及患者的完整临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lncRNA SNHG5、miR-26a-5p表达水平,采用免疫组织化学法检测MTDH的表达水平,分析lncRNA SNHG5在CRC中的相对表达水平与临床病理学特征及生存期的关系。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测、克隆形成、划痕、transwell实验及体内异种移植实验检测lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测CRC细胞转移、上皮-间充质转化相关分子表达水平与lncRNA SNHG5表达水平的关系。通过RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验探究SNHG5与miR-26a-5p、MTDH与miR-26a-5p在物理上的相互作用,通过CCK-8、EdU、transwell实验验证三者在功能上的相互关系,采用Western blot检测分析SNHG5、miR-26a-5p、MTDH表达对迁移、侵袭相关分子的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,lncRNA SNHG5在CRC中显著上调。RTFQ-PCR和免疫组织化学检测结果显示,CRC组织中lncRNA SNHG5、MTDH水平显著上调(P<0.05),miR-26a-5p水平下降(P<0.05),SNHG5高表达的样本中MTDH水平也较高。浆膜及浆膜外浸润、远处转移、淋巴结转移、TNMⅢ期的CRC组织lncRNA SNHG5表达量高于浆膜下浸润、无远处转移、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期的组织,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,lncRNA SNHG5高表达与总生存率显著相关(P<0.05)。过表达lncRNA SNHG5能够提升CRC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,促进移植瘤生长和肺转移,提高Ki-67增殖指数和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平(P<0.05),降低E钙粘蛋白(E-cadherin)的相对表达水平(P<0.05),而抑制lncRNA SNHG5表达后CRC细胞的发展受到抑制。RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验证实SNHG5与miR-26a-5p、MTDH及miR-26a-5p存在物理上的相互作用,在lncRNA SNHG5过表达细胞中上调miR-26a-5p或下调MTDH表达可部分逆转lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及相关分子表达水平的影响。结论:LncRNA SNHG5在CRC组织和细胞中表达上调,其高表达与肿瘤进展及生存不良有关,可作为miR-26a-5p的分子海绵调节MTDH表达促进SW620细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因5 miR-26a-5p 异黏蛋白 结直肠癌 转移
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缺血性脑卒中患者血清LncRNA SNHG8的表达及临床意义
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作者 高继英 石代乐 王刚 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第5期75-79,共5页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附属第一医院神经内科住院的IS患者115例作为研究对象(IS组),根据入院时国立卫生研究院卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)对患者进行神经功能损伤评分,将患者分为轻度组(NIHSS评分≤4分,n=39)、中度组(4分20分,n=41),另选取同期在该院体检人员120例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测血清LncRNA SNHG8表达水平;Spearman相关性分析IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分的相关性;受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析血清LncRNA SNHG8表达水平对IS的诊断价值。结果IS组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)(5.26±1.21 mmol/L)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(2.23±0.53 mmol/L)水平高于对照组(4.35±1.43 mmol/L,1.51±0.65 mmol/L),差异具有统计学意义(t=5.255,9.284,均P<0.001);血清高密度脂蛋白-胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)(1.39±0.41 mmol/L)及LncRNA SNHG8(0.78±0.11)表达水平低于对照组(1.72±0.36 mmol/L,1.05±0.15),差异具有统计学意义(t=6.564,15.680,均P<0.001);轻、中、重度组患者血清LncRNA SNHG8表达水平分别为0.85±0.10,0.77±0.09和0.71±0.08,三组间比较差异有统计学意义(F=24.173,P<0.001);IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分呈负相关性(r=-0.501,P<0.001);血清LncRNA SNHG8表达水平评估IS患者的ROC曲线下面积为0.873(95%CI:0.823~0.913),最佳截断值0.89,敏感度和特异度分别为85.22%,73.33%;IS患者在入院24 h内、治疗1周后、治疗2周后血清LncRNA SNHG8表达水平为0.78±0.11,0.85±0.09和0.93±0.08,表达水平依次升高,差异有统计学意义(F=73.064,P<0.001)。结论LncRNA SNHG8在IS患者血清中表达水平降低,与患者病情严重程度有关,可能成为IS诊断与病情评估的标志物。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸 小核仁核糖核酸宿主基因8 缺血性脑卒中
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lncRNA SNHG5和miR-132-3p在子痫前期病人胎盘组织中的表达关系研究
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作者 宋晔 周信芳 +1 位作者 许咏梅 谌福霞 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第7期868-872,共5页
目的:观察长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和miR-132-3p在子痫前期(PE)病人胎盘组织中的表达,分析二者的相关性及对PE的诊断价值。方法:选取112例PE病人作为研究对象,根据PE严重程度分为重度组58例和轻度组54例,另外选... 目的:观察长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和miR-132-3p在子痫前期(PE)病人胎盘组织中的表达,分析二者的相关性及对PE的诊断价值。方法:选取112例PE病人作为研究对象,根据PE严重程度分为重度组58例和轻度组54例,另外选取同期健康妊娠孕妇60例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织中lncRNA SNHG5和miR-132-3p表达;Pearson相关分析观察PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p的相关性,及lncRNA SNHG5、miR-132-3p与临床指标的相关性;ROC曲线分析lncRNA SNHG5和miR-132-3p水平对PE的诊断价值。结果:轻度组和重度组PE病人24 h尿蛋白、收缩压以及舒张压水平均高于对照组(P<0.05);重度组收缩压、舒张压均高于轻度组(P<0.05)。轻度组、重度组lncRNA SNHG5水平低于对照组(P<0.05),miR-132-3p水平高于对照组(P<0.05);重度组lncRNA SNHG5水平低于轻度组(P<0.05)。胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p表达与PE病人24 h尿蛋白、收缩压和舒张压均有相关关系(P<0.05~P<0.01),与年龄、孕周和体质量指数无明显相关关系(P>0.05)。PE病人胎盘组组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p表达呈负相关关系(r=-0.509,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p诊断PE的曲线下面积分别为0.865、0.883,截断值分别为0.93、1.44,敏感度分别为87.9%、79.3%,特异性分别为71.7%、83.3%;二者联合诊断PE的曲线下面积为0.921,敏感度和特异性分别为89.7%、81.7%。结论:PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5呈低表达,miR-132-3p呈高表达,且二者呈负相关关系,为PE的诊断和靶向治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 子痫前期 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因5 miR-132-3p 胎盘
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LncRNA SNHG15通过调控miRNA-451a促进乳腺癌细胞的上皮间质转化研究 被引量:3
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作者 岳成旭 王文锐 +1 位作者 杨清玲 陈昌杰 《蚌埠医学院学报》 CAS 2022年第4期421-425,共5页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因15(LncRNA SNHG15)与miRNA-451a对乳腺癌细胞的生物学活性的影响。方法:qRT-PCR法检测SNHG15、miRNA-451a及趋化因子受体4(CXCR4)在乳腺癌耐药细胞SKBR3-PR中的表达情况;细胞划痕实验检测干扰SN... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因15(LncRNA SNHG15)与miRNA-451a对乳腺癌细胞的生物学活性的影响。方法:qRT-PCR法检测SNHG15、miRNA-451a及趋化因子受体4(CXCR4)在乳腺癌耐药细胞SKBR3-PR中的表达情况;细胞划痕实验检测干扰SNHG15及miRNA-451a抑制剂对SKBR3-PR的细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡情况的影响;Western blotting实验检测CXCR4、上皮间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、Snail水平表达。结果:相比于亲本细胞,乳腺癌耐药细胞株中SNHG15表达量上调,但差异无统计学意义(P>0.05),miRNA-451a表达量下降(P<0.05),CXCR4表达量上调(P<0.01);划痕实验结果显示SNHG15促进细胞的迁移(P<0.01),miRNA-451a可抑制细胞迁移(P<0.01);细胞凋亡实验结果表明SNHG15抑制细胞凋亡(P<0.01),miRNA-451a促进细胞凋亡(P<0.01);Western blotting表明干扰SNHG15后,EMT相关蛋白Snail和CXCR4表达水平下降,miRNA-451a抑制剂组Snail和CXCR4表达水平上升(P<0.01),Vimentin表达水平无统计学意义(P>0.05)。结论:LncRNA SNHG15可能通过调控miRNA-451a促进乳腺癌细胞的迁移、凋亡,并且潜在调控CXCR4诱导乳腺癌细胞的EMT。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 长链非编码rna小核仁rna宿主基因15 趋化因子受体4 微小rna-451a
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长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:7
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作者 刘淳 林顺欢 +7 位作者 贾筠 关灵 郑锐年 林钦雄 刘克军 袁惠玲 叶伟标 廖玉婷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期2987-2992,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1... 目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 Lncrna小核仁rna宿主基因14 长链非编码rna MIR 144 乳腺癌 中心体蛋白55
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