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Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究 被引量：1
1
作者 熊喜成 王一平 +4 位作者 王刚 张甜 包雅丽 迪娜·艾尼瓦尔 孙湛 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第1期19-23,共5页
目的 探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法 通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法... 目的 探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法 通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶(β-GAL)活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低(P<0.05),后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加(P<0.05);与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强,GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05);与D-gal组相比,Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低,GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高(P<0.05)。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡,Ferrostatin-1可抑制铁死亡,从而延缓心肌细胞衰老。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏 细胞衰老 半乳糖 铁死亡 d-gal Ferrostatin-1
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沙棘多糖提取物对LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其对TLR4,SOCS3表达的调控 被引量：9
2
作者 王雪 张威 +6 位作者 刘欢 谢基明 董仕超 陈俊娜 王岩 刘芳 王玉珍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1457-1460,共4页
目的:研究沙棘多糖提取物对LPS联合D-Gal N诱导的肝损伤的保护作用以及对肝脏TLR4,SOCS3蛋白表达的调控。方法:将C57BL/6系雄性小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、沙棘多糖低、中、高剂量组;沙棘多糖低、中、... 目的:研究沙棘多糖提取物对LPS联合D-Gal N诱导的肝损伤的保护作用以及对肝脏TLR4,SOCS3蛋白表达的调控。方法:将C57BL/6系雄性小鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、地塞米松阳性对照组、沙棘多糖低、中、高剂量组;沙棘多糖低、中、高剂量组分别以50、100和200 mg/kg沙棘多糖溶液连续灌胃14 d。通过腹腔注射LPS(10μg/kg)和DGal N(700 mg/kg)建立急性肝损伤模型,阳性药物组在建模前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg)。建模4 h后采集血清和肝脏组织,检测血清ALT和AST水平,HE染色观察沙棘多糖提取物对肝损伤的影响。Western blot检测TLR4,SOCS3的表达情况。结果:沙棘多糖提取物显著降低了LPS/D-Gal N诱导的小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.01,P<0.05);HE染色观察显示,沙棘多糖明显减轻了肝细胞损伤和炎性细胞浸润。Western blot检测表明,沙棘多糖提取物抑制了LPS/D-Gal N诱导的TLR4的表达,但是对SOCS3的表达影响不明显。结论:沙棘多糖提取物有效抑制了LPS/D-Gal N诱导的肝损伤,这种保护作用可能是通过抑制TLR4的表达来发挥作用的,而非通过调控SOCS3来实现的。 展开更多
关键词 沙棘多糖 LPS d-galN 肝损伤 TLR4 SOCS3
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Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究 被引量：1
3
作者 游佳 陈薇 +2 位作者 郑琦 陈靖 朱月永 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期489-491,523,583,共5页
目的:通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法:40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A... 目的:通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法:40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液(18 mg/kg),α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液(40μg/kg),LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液(10μg/kg)和D-Gal N溶液(700 mg/kg)。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高(P<0.01),肝指数增加(P<0.01或P<0.05),肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加(P<0.01或P<0.05),TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调(P<0.01);各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组(P<0.05),病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组(P<0.05)。结论:Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。 展开更多
关键词 免疫性肝损伤 小鼠 NKT细胞 Con A Α-GALCER LPS/d-gal N
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降心丹对D-gal模型小鼠免疫功能的影响 被引量：1
4
作者 张丹丹 王亚贤 姜宇宙 《职业技术》 2007年第8期150-150,共1页
目的——探讨中药降心丹对D-gal所致衰老模型鼠免疫功能的影响。方法——KM小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、脑复康西药对照组、降心丹低剂量组、降心丹中剂量组、降心丹高剂量组;应用MTT法测定小鼠T淋巴细胞的增殖能力;ELISA... 目的——探讨中药降心丹对D-gal所致衰老模型鼠免疫功能的影响。方法——KM小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、脑复康西药对照组、降心丹低剂量组、降心丹中剂量组、降心丹高剂量组;应用MTT法测定小鼠T淋巴细胞的增殖能力;ELISA检测法测定IL-2水平的变化。结果——降心丹能明显提高衰老小鼠T淋巴细胞增殖能力和IL-2水平。结论——中药降心丹能改善衰老模型鼠免疫功能。 展开更多
关键词 d-gal 中药降心丹 T淋巴细胞转化 IL-2
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D-半乳糖(D-gal)通过激活p38MAPK通路引起小鼠睾丸TM4支持细胞屏障功能损伤 被引量：3
5
作者 杨圆 张长城 +5 位作者 张艳 杨思琪 叶勇 吴杰 袁丁 赵海霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1002-1008,共7页
目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋... 目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin),黏附连接相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和β联蛋白(β-catenin),缝隙连接相关蛋白连接子蛋白43(CX43),骨架蛋白波形蛋白(vimentin)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、Janus激酶(JNK)和p38MAPK的蛋白表达及磷酸化水平。结果与正常对照组比较,D-gal浓度大于50 mmol/L时,细胞活力显著下降;ZO-1、occludin、N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平均显著降低,p38MAPK蛋白磷酸化水平显著增加,而CX43、vimentin及ERK1/2、JNK蛋白及磷酸化水平无明显变化。结论D-gal可引起TM4睾丸支持细胞紧密连接损伤和黏附连接损伤,可能与激活p38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 D-半乳糖(d-gal) 睾丸支持细胞 TM4细胞 血睾屏障
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岩藻黄素抗D-gal诱导SH-SY5Y细胞衰老作用及机制研究 被引量：1
6
作者 朱敏敏 李云鹏 +4 位作者 张淼 李晓双 成敏 周珍琼 刘顺梅 《广西科学》 CAS 北大核心 2021年第3期310-320,共11页
衰老相关的神经退行性疾病发病率不断增高,严重影响老年人生活质量,为探讨岩藻黄素(Fucoxanthin,FUCO)对神经细胞的抗衰老作用及其机制,采用D-gal诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)衰老,然后在细胞培养基中添加FUCO对细胞进行干预,... 衰老相关的神经退行性疾病发病率不断增高,严重影响老年人生活质量,为探讨岩藻黄素(Fucoxanthin,FUCO)对神经细胞的抗衰老作用及其机制,采用D-gal诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)衰老,然后在细胞培养基中添加FUCO对细胞进行干预,检测其细胞活力、SA-β-半乳糖苷酶活性及细胞内丙二醛(MDA)含量,细胞内自噬体形成及自噬(Autophagy)相关蛋白的表达。研究结果显示,5,10μmol/L FUCO可明显抑制D-gal诱导的细胞衰老,显著提高SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),降低SH-SY5Y细胞内SA-β-半乳糖苷酶的活性(P<0.05)和MDA含量(P<0.05),但20μmol/L FUCO的抑制作用不明显(P>0.05)。光学显微镜观察结果显示,5,10,20μmol/L FUCO组细胞内自噬体数量明显比模型组增多;Western blot检测结果显示,与模型组比较,10,20μmol/L FUCO组自噬相关蛋白ATG5表达增多、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增大、p-mTOR/mTOR减小(P<0.05)。表明FUCO具有抗D-gal诱导的SH-SY5Y细胞衰老的作用,其作用机制可能与适度调节自噬途径有关。 展开更多
关键词 岩藻黄素 SH-SY5Y细胞 抗衰老 自噬 d-gal
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LPS/D-gal诱导小鼠急性肝炎模型及mTOR信号的变化 被引量：1
7
作者 李晓菲 陶玉芬 +5 位作者 刘建生 李超 梁新新 叶尤松 唐东红 刘红旗 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期306-311,共6页
目的探索LPS/D-gal诱导的急性肝炎中mTOR信号的变化。方法LPS/D-gal通过腹腔注射ICR雌性小鼠诱导急性肝炎模型。观察记录24h内的存活率或在注射后6h收集血清和肝脏组织样本,进行相关的分析。结果LPS/D-gal注射24h内引起小鼠急性死亡。... 目的探索LPS/D-gal诱导的急性肝炎中mTOR信号的变化。方法LPS/D-gal通过腹腔注射ICR雌性小鼠诱导急性肝炎模型。观察记录24h内的存活率或在注射后6h收集血清和肝脏组织样本,进行相关的分析。结果LPS/D-gal注射24h内引起小鼠急性死亡。注射后6h,引起血清中转氨酶水平明显升高。肝脏组织炎性因子Tnfa和Il6表达水平上调。HE染色显示明显的炎症细胞浸润,研究结果表明LPS/D-gal可诱导ICR小鼠成为急性肝炎动物模型。此外,肝脏组织免疫印迹分析发现,mTOR和NF-κB信号通路被激活,凋亡相关蛋白Caspase-3的活性增加,凋亡特征性的DNA片段化也显著增强。然而mTOR信号的抑制剂雷帕霉素并不能控制LPS/D-gal引起的肝脏凋亡和提高存活率。结论mTOR信号在LPS/D-gal诱导的急性肝炎的致病机制中可能发挥多重作用。 展开更多
关键词 LPS/d-gal 急性肝炎 凋亡 小鼠模型
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蓝点马鲛鱼皮抗氧化肽FractionⅡ对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肝脏的保护作用 被引量：3
8
作者 张昱 彭新颜 +2 位作者 黄萍萍 张翠云 张乐仪 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期944-951,共8页
研究蓝点马鲛鱼皮抗氧化肽FractionⅡ(1~4 ku)对氧化损伤Wistar大鼠肝脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-gal)建立衰老模型,实验大鼠随机分为6组:空白对照组;D-Gal模型阴性对照组;D-Gal+维生素E(VE)阳性对照组;抗氧化肽低、中、高剂量组。... 研究蓝点马鲛鱼皮抗氧化肽FractionⅡ(1~4 ku)对氧化损伤Wistar大鼠肝脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-gal)建立衰老模型,实验大鼠随机分为6组:空白对照组;D-Gal模型阴性对照组;D-Gal+维生素E(VE)阳性对照组;抗氧化肽低、中、高剂量组。通过检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和单胺氧化酶(MAO)活性及肝组织匀浆液中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和总抗氧化能力(T-AOC),并结合组织形态学来评价FractionⅡ对氧化损伤肝脏的作用效果。结果显示,与阴性对照相比,各剂量组的FractionⅡ能够显著降低大鼠血清中的AST和ALT活性,提高肝脏组织的SOD、GSH-Px、CAT活性和T-AOC能力,降低MDA和NO含量及MAO水平,并成一定的量效依赖关系。其中效果较好的高剂量(200 mg/kg)多肽处理组SOD、GSH-Px活性分别为236.27、182.23 U/mg蛋白,达到了正常对照及阳性对照组水平;AST、ALT分别降低至302.47和220.43 U/L,MDA含量降低至138.83 nmol/mg蛋白,也达到正常对照组水平。H.E.染色结果也证实,FractionⅡ在保护肝细胞完整性、维持结构清晰、抑制坏死等方面都有一定的效果。研究表明,蓝点马鲛鱼皮抗氧化肽FractionⅡ对D-Gal诱导的氧化损伤大鼠肝脏具有较好的保护作用。 展开更多
关键词 蓝点马鲛 鱼皮抗氧化肽 D-半乳糖 氧化损伤 肝脏保护作用
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愤怒对D-gal致脑老化大鼠学习记忆功能的影响 被引量：5
9
作者 赵君玫 詹向红 +3 位作者 杨雪 李伟 贾亚泉 吕越 《实用预防医学》 CAS 2010年第10期2036-2038,共3页
目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色... 目的观察愤怒情志对D-gal诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的影响。方法采用夹尾间接激怒法引入愤怒刺激。Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力。采用亚硝酸盐法、硫代巴比妥酸比色法、荧光法检测脑组织内SOD、MDA、LPF活性。以HE染色进行脑组织形态学观察。结果愤怒D-gal组大鼠在水迷宫中游泳持续时间明显延长;脑组织内SOD活力明显降低,MDA、LPF含量均明显升高;大脑皮质变薄,其中以颗粒层、锥体细胞层萎缩明显,神经细胞数量减少、体积变小,核浆界限不清,细胞周围可见空泡形成;大鼠海马CA1区神经细胞排列较为松散,细胞结构模糊,胞体肿胀,部分细胞核固缩、深染。结论愤怒情志对D-半乳糖诱导的脑老化大鼠的学习记忆功能减退具有促进作用,可能与其清除氧自由基的能力减退,抗氧化能力下降引起脑组织损伤有关。 展开更多
关键词 愤怒 d-gal 脑老化 学习记忆
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EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究 被引量：5
10
作者 姚维范 刘明妍 +5 位作者 钟欣 王崴 杜可 杨时伦 毛瑞琨 魏敏杰 《临床军医杂志》 CAS 2016年第6期574-578,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。 展开更多
关键词 EGCG p75NTR通路 凋亡 认知障碍 d-gal诱导AD模型大鼠
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PI3K/Akt/mTOR自噬通路在人参皂苷Rg1延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用 被引量：35
11
作者 刘小虎 赵志慧 +3 位作者 周玥 王翠丽 韩艳军 周雯 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期6036-6042,共7页
研究磷脂酰肌醇3-激酶(posphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)自噬信号通路在人参皂苷Rg_(-1)(ginsenoside Rg_(-1),Rg_(-1))延缓D-半乳糖(D-... 研究磷脂酰肌醇3-激酶(posphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)自噬信号通路在人参皂苷Rg_(-1)(ginsenoside Rg_(-1),Rg_(-1))延缓D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用。将SPF级雌性BALB/c小鼠54只随机分成PBS组、D-gal组、Rg_(-1)组。D-gal组给予颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药42 d;PBS组给予颈背部注射等时等量磷酸盐缓冲液(PBS),连续注射42 d;Rg_(-1)组在D-gal组处理基础上,于第15天开始给予腹腔注射Rg_(-1)20 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药28 d,同时D-gal组和PBS组也在第15天开始给予腹腔注射等时等量PBS,连续给药28 d。给药后,检测小鼠动情周期改变,卵巢SA-β-Gal苷酶染色检测卵巢衰老状态改变,Western blot法检测PI3K,Akt,mTOR,S6k,LC3-Ⅱ,P16^(INK4a)蛋白表达的改变。荧光定量PCR法检测衰老调控因子PI3K,Akt,mTOR,S6k,P16^(INK4a)mRNA表达的改变。研究结果显示,与PBS组比较,D-gal组第3周开始出现动情周期紊乱,卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,衰老标记物P16^(INK4a)表达量升高,自噬信号分子LC3-Ⅱ表达量降低;Rg_(-1)作用后,Rg_(-1)组卵巢SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率降低,衰老标记物P16^(INK4a)表达量低于D-gal组,自噬信号分子LC3-Ⅱ表达量高于D-gal组。与PBS组比较,D-gal组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白和mRNA表达上调,Rg_(-1)组Akt,mTOR,S6k蛋白表达上调,PI3K,mTOR mRNA表达上调。Rg_(-1)作用后,Rg_(-1)组PI3K,Akt,mTOR,S6k蛋白表达量低于D-gal组,Akt,mTOR,S6k mRNA表达量低于D-gal组。研究结果提示,Rg_(-1)具有延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型中卵巢早衰的作用,PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路在其中发挥重要功能。 展开更多
关键词 人参皂苷Rg_(1) 卵巢早衰 PI3K Akt mTOR 自噬 d-gal
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D-gal诱导小鼠衰老模型建立的适宜浓度探索与模型评价
12
作者 马佳丽 宋莉艳 +2 位作者 李观纬 董雅洁 侯志平 《健康之路》 2016年第11期5-5,共1页
目的:采用d-gal建立衰老小鼠模型,探索合适d-gal浓度,对造模方法进行评价。方法:将60只2月龄雄性Balb/C小鼠随机分为衰老模型组即注射d-gal低剂量150mg/(kg·d)组、注射d-gal高剂量500mg/(kg·d)组)和空白对照组,分别采用d-gal... 目的:采用d-gal建立衰老小鼠模型,探索合适d-gal浓度,对造模方法进行评价。方法:将60只2月龄雄性Balb/C小鼠随机分为衰老模型组即注射d-gal低剂量150mg/(kg·d)组、注射d-gal高剂量500mg/(kg·d)组)和空白对照组,分别采用d-gal溶液、生理盐水颈背部连续皮下注射6W,进行行为学及体内相关蛋白表达水平检测。结果:与空白对照组比较,衰老模型组小鼠学习记忆能力下降(p<0.05);血清mda含量增加,Sod、gSh-px活性降低(p<0.05)。衰老模型组中,注射d-gal低剂量组相关数据更接近自然衰老对照组。结论:通过合适剂量d-gal诱导的方法所建立衰老模型在整体水平上能较好模拟动物自然衰老过程。 展开更多
关键词 d-gal 衰老模型 BALB/C小鼠 浓度探索
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SIRT1在人参皂苷Rg1延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用 被引量：11
13
作者 刘小虎 赵志慧 +3 位作者 周玥 王翠丽 韩艳军 周雯 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第19期4699-4704,共6页
探索沉默信息调节因子2相关酶1(slient mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)在人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)延缓D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用。将SPF级雌性BALB/c小鼠5... 探索沉默信息调节因子2相关酶1(slient mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)在人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)延缓D-半乳糖(D-galactose,D-gal)诱导的卵巢早衰小鼠模型卵巢早衰中的作用。将SPF级雌性BALB/c小鼠54只随机分成PBS组、D-gal组、Rg1组。D-gal组给予颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg^-1·d^-1,连续给药42 d;PBS组给予颈背部注射等时等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),连续注射42 d;Rg1组在D-gal组处理基础上,于第15天开始给予腹腔注射Rg120 mg·kg^-1·d^-1,连续给药28 d,同时D-gal组和PBS组也在第15天开始给予腹腔注射等时等量PBS,连续给药28 d;给药后,检测小鼠体质量变化和卵巢质量系数改变,检测外周血雌二醇(estradiol 2,E2)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平,HE染色法检测卵巢形态学改变,荧光定量PCR和Western blot法检测衰老调控因子SIRT1表达的改变。结果显示,与PBS组比较,D-gal组小鼠体质量增长率明显减缓,卵巢质量系数下降;血清E2,LH,SOD,CAT水平明显降低,FSH水平明显升高。Rg1作用后,Rg1组体质量增长率,卵巢质量系数以及血清E2,LH,SOD,CAT水平均高于D-gal组,FSH水平低于D-gal组。HE染色检测显示PBS组卵巢卵泡形态结构正常;D-gal组卵泡数量减少,黄体空泡化明显,闭锁卵泡数量增多;与D-gal组比较,Rg1组卵泡数量增多,黄体数量减少。与PBS组比较,D-gal组SIRT1表达下调;与D-gal组比较,Rg1组SIRT1表达上调。研究结果提示,Rg1具有延缓D-gal诱导的卵巢早衰小鼠模型中卵巢早衰的作用,衰老调控因子SIRT1在其中发挥重要功能。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 卵巢早衰 SIRT1 D-半乳糖
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金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、脑组织的抗氧化作用 被引量：19
14
作者 袁丹华 屈海琪 +3 位作者 蒋伟 杨国栋 安芳 王书华 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1875-1877,共3页
目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高... 目的探讨金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肝、肾、脑组织内抗氧化酶系及丙二醛(MDA)的作用,方法采用D-gal腹腔注射致亚急性衰老小鼠为模型,8 w造模成功后,分成模型组,正常组,维生素E对照组,荭草苷和牡荆苷高、中、低各三个剂量组,各治疗组从第9周开始每日上午分别口服灌胃给药,每日一次。给药8 w后,断头处死,用生理盐水制成10%的肾、肝、脑组织匀浆液,检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MDA。结果与模型组相比,荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠肾、肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px的活性和降低肾、肝、脑中MDA活性(P<0.05,P<0.01)。荭草苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织MDA活性上高于牡荆苷同等剂量组(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组相比,无显著性差异。荭草苷和牡荆苷中、低剂量组在提高组织中抗氧化酶系的活性和降低组织中MDA的活性上低于维生素E,(P<0.05),荭草苷和牡荆苷高剂量组与维生素E相比无显著性差异。结论金莲花黄酮单体荭草苷和牡荆苷具有提高D-gal致衰老小鼠组织中抗氧化酶系的活性以及降低组织中MDA的作用,荭草苷中、低剂量组的抗氧化活性高于牡荆苷同等剂量组,荭草苷和牡荆苷高剂量组抗氧化活性与维生素E相当。 展开更多
关键词 金莲花 荭草苷 牡荆苷 d-gal 抗氧化
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田基黄对大鼠急性肝损伤的保护作用 被引量：13
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作者 李沛波 唐西 +1 位作者 杨立伟 苏薇薇 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期55-56,共2页
目的:研究田基黄对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CC l4及D-氨基半乳糖(D-Gal)致大鼠急性肝损伤模型,观察田基黄提取液对肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:田基黄对CC l4及D-Gal所致的大鼠血清ALT... 目的:研究田基黄对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CC l4及D-氨基半乳糖(D-Gal)致大鼠急性肝损伤模型,观察田基黄提取液对肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:田基黄对CC l4及D-Gal所致的大鼠血清ALT、AST活性升高有明显的抑制作用。结论:田基黄对大鼠急性肝损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 田基黄 CCL4 d-gal 急性肝损伤
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补肾祛痰活血方对衰老小鼠学习记忆功能的影响 被引量：12
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作者 蔡永春 李凤文 +3 位作者 张立石 刘红 潘静华 贾晓元 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 1998年第4期20-22,共3页
目的：观察补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａ１）所致衰老模型小鼠的学习记忆功能的影响。方法：采用避暗法和Ｍｏｒｉｓ水迷官法，研究补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－ｇａｌ衰老模型小鼠被动回避反射和空间分辨学习记... 目的：观察补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａ１）所致衰老模型小鼠的学习记忆功能的影响。方法：采用避暗法和Ｍｏｒｉｓ水迷官法，研究补肾祛痰活血方对自然衰老和Ｄ－ｇａｌ衰老模型小鼠被动回避反射和空间分辨学习记忆能力的影响。结果：补肾祛痰活血方能增加Ｄ－ｇａ１衰老模型小鼠避暗实验潜伏期（Ｐ＜０．０５），减少其错误次数（Ｐ＜０．０５），并缩短其Ｍｏｒｉｓ迷官四个检测组合的潜伏期，还可明显增加自然衰老小鼠Ｍｏｒｉｓ迷官的Ｐ象限时间、穿环次数和游泳时间比（Ｐ＜０．０５），并缩短其潜伏期。结论：补肾祛痰活血方不但可改善衰老模型小鼠学习记忆能力而且可以减缓自然衰老小鼠学习记忆能力的减退，是一个较好的益智抗衰药物。 展开更多
关键词 补肾祛痰活血 学习记忆 衰老 d-gal
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D-半乳糖刺激小鼠睾丸TM4支持细胞分泌功能的衰退及其机制 被引量：4
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作者 陈茜 赵海霞 +5 位作者 马娜 尤旭 杨思琪 马琼艳 袁丁 张长城 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期327-333,共7页
目的采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型。方法将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-Gal刺激组。MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周... 目的采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型。方法将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-Gal刺激组。MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周期、光镜观察细胞形态、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞百分率;反转录PCR检测P21、P16、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)的mRNA水平;Western blot法检测GDNF、SCF、红系2样核因子2(nuclear factor,erythroid 2 like 2,NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平。结果与正常对照组比较,D-Gal刺激组细胞活力显著下降;处于G1期的细胞比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G0/G1期;SA-β-Gal染色阳性率明显增多,衰老基因P21 mRNA表达上调,GDNF和SCF mRNA及蛋白水平均显著下调;氧化应激相关蛋白NRF2、HO-1和NQO-1的蛋白水平显著降低。结论成功建立D-Gal刺激的TM4睾丸支持细胞分泌功能衰退模型,衰老机制可能与下调NRF2信号通路有关。 展开更多
关键词 D-半乳糖(d-gal) TM4睾丸支持细胞 衰老 NRF2信号通路
原文传递
四君子汤对D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝、脑组织MDA含量及端粒酶活性的影响 被引量：30
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作者 杨靖 詹向红 +2 位作者 孙晔 李秀昌 李厚刚 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期531-533,共3页
杨靖詹向红孙晔李秀昌李厚刚摘要目的研究四君子汤(SJ)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠心、肝、脑组织丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性的影响。方法60只小鼠分为5组,除正常对照组外其余4组采用10%的D-gal0·01g/g注射于小鼠颈背部皮下,... 杨靖詹向红孙晔李秀昌李厚刚摘要目的研究四君子汤(SJ)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠心、肝、脑组织丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性的影响。方法60只小鼠分为5组,除正常对照组外其余4组采用10%的D-gal0·01g/g注射于小鼠颈背部皮下,每日1次,连续6周,建立小鼠衰老模型;于造模同时,3个给药组(低、中、高剂量)分别按6g/(kg·d)、12g/(kg·d)、24g/(kg·d)的药量(容积为0.2ml/10g体重)喂饲四君子汤,连续用药6周;正常对照组和模型对照组喂饲同体积的蒸馏水。TBA比色法检测小鼠心、肝、脑组织MDA含量;PCR-ELISA法检测小鼠心、肝、脑组织端粒酶活性。结果与正常对照组相比,模型对照组小鼠心、肝、脑组织MDA含量明显增加(P<0·01),心、肝脏组织端粒酶活性明显降低(P<0·01),脑组织端粒酶活性无明显变化(P>0·05);与模型对照组比较,3个给药组小鼠心、肝、脑MDA含量明显减少(P<0.01),低、中剂量给药组小鼠心脏组织端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著(P>0.05),高剂量给药组小鼠心脏组织端粒酶活性明显升高(P<0.05);3个给药组小鼠肝组织端粒酶活性均无明显变化(P>0.05);低、中剂量给药组小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化(P>0.05),高剂量给药组小鼠脑组织端粒酶活性明显升高(P<0.01)。结论四君子汤能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心、肝、脑组织MDA含量,并能提高其心、脑组织端粒酶活性,但对肝组织端粒酶活性无影响。 展开更多
关键词 MDA含量 D-半乳糖 衰老模型 四君子汤 小鼠心 脑组织 组织端粒酶活性 丙二醛(MDA) ELISA法检测 正常对照组 TBA比色法 抗自由基损伤 d-gal 高剂量 每日1次 连续用药 中剂量 药组 颈背部 24g 蒸馏水 升高 小鼠肝 喂饲 心脏
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壮药依肝达对小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量：5
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作者 李以军 张文涛 郑作文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2518-2520,共3页
目的研究壮药依肝达对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4、D-Gal N诱导的急性肝损伤小鼠为模型,检测用药后小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的量,并对... 目的研究壮药依肝达对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4、D-Gal N诱导的急性肝损伤小鼠为模型,检测用药后小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的量,并对肝组织进行病理检查及损伤评分。结果 CCl4肝损伤实验中,依肝达高、中剂量可降低急性肝损伤小鼠血清ALT的量(P!0.05),对AST无明显作用,同时依肝达能减轻肝损伤小鼠肝组织胞浆凝聚及细胞坏死程度;D-Gal N肝损伤实验中,依肝达高、中、低剂量均能降低血清ALT水平(P!0.05),仅高剂量能降低急性肝损伤小鼠血清AST水平(P!0.05),同时依肝达能减轻小鼠肝组织胞浆凝聚程度。结论壮药依肝达对CCl4和D-Gal N引起的急性肝损伤有保护作用。 展开更多
关键词 依肝达 急性肝损伤 CCL4 d-gal N
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D-半乳糖与牛血清白蛋白相互作用的光谱分析 被引量：1
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作者 张怀斌 徐畅 邢汝月 《化学与生物工程》 CAS 2016年第8期67-69,共3页
用光谱法研究了D-半乳糖(D-Gal)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,随着D-Gal浓度的增大,BSA的荧光光谱发生猝灭,猝灭机制为静态猝灭,且BSA的最大发射峰蓝移;紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,D-Gal使BSA的疏水性增强,骨架变得松... 用光谱法研究了D-半乳糖(D-Gal)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,随着D-Gal浓度的增大,BSA的荧光光谱发生猝灭,猝灭机制为静态猝灭,且BSA的最大发射峰蓝移;紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,D-Gal使BSA的疏水性增强,骨架变得松散;热力学分析表明,疏水作用力是D-Gal与BSA间的主要作用力。 展开更多
关键词 D-半乳糖(d-gal) 牛血清白蛋白(BSA) 光谱分析 疏水作用力
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