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TGF-β1通过p38MAPK信号通路调控肾小球系膜细胞分泌纤维连接蛋白的研究 被引量：14
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作者 王秋月 佟健华 +2 位作者 杜娟 赵宏 陆娇薇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期246-248,共3页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用。方法应用WesternBlot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN。结果TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15minp38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1h后几乎恢复至正常水平,2h后再次升高,24h时仍高于正常。TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN。结论p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用。SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 P38丝裂原活化蛋白激酶 系膜细胞 糖尿病肾病 纤维连接蛋白
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