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参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学、左室质量指数及心肌组织病理学的影响 被引量：5
1
作者 于远望 韩曼 +3 位作者 张淑珍 黄文华 赵晓明 宋亮 《陕西中医》 北大核心 2008年第6期740-742,共3页
目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学、左室质量指数及心肌组织病理学的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。左心室插管术检测血流动力学指标;计算左心室质量指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄... 目的:探讨参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学、左室质量指数及心肌组织病理学的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。左心室插管术检测血流动力学指标;计算左心室质量指数;HE染色光镜观察心肌结构,摄片对比。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值、左心室内压最大下降速率及左心室内压最大上升速率下降;收缩压、舒张压、左室舒张末期压均升高;LVMI增大;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿大,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽。参附芎泽注射液组与模型组相比,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);心肌纤维排列欠整齐,间质较少,间隙较窄,心肌病理损害明显较轻。与依那普利组相比无显著性差异。结论:参附芎泽注射液能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低LVMI,减轻心肌组织病理性损害。 展开更多
关键词 补气剂/药理学 活血祛瘀剂/药理学 温化水湿剂/药理学 血流动力学 心室功能 左心肌/病理学 大鼠
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C5-siRNA沉默补体C5对大鼠心肌缺血损伤影响的病理学研究
2
作者 成玲俐 李志樑 +2 位作者 付强 吴素华 唐凯 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1486-1488,共3页
目的探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5-siRNA干预组。假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注入生理... 目的探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5-siRNA干预组。假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注入生理盐水(100μl/kg),C5-siRNA干预组大鼠冠脉左前降支支配区注入C5-siRNA(100μl/kg),实验结束后测定鼠的心脏指数和左心室重量指数,光镜下观察鼠心肌形态学改变及C5的免疫组织化学染色结果。结果缺血4 h后,检测3组之间的心脏指数和左心室重量指数无统计学意义的差别(P>0.05)。光镜下见干预组鼠心肌组织水肿、变性较心肌缺血组轻,心肌间质可出现少量红细胞。C5的免疫组织化学结果显示,Ischemia组与干预组的C5表达量均明显高于Sham组(P<0.001),而干预组的C5表达量虽与Ischemia组相比有所降低,但二者没有统计学意义的差别(P=0.132)。结论 C5-siRNA减轻心肌缺血的病理学损伤及降低心肌C5表达。 展开更多
关键词 siRNA沉默补体C5 大鼠 心肌缺血/病理学 再灌注损伤/病理学
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风湿性二尖瓣狭窄心肌病理改变与心肌运动的关系 被引量：4
3
作者 胡晓旻 李彤 +2 位作者 蔡振杰 周更须 张海滨 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第12期1130-1133,共4页
目的 :探讨风湿性二尖瓣狭窄 (Mitralstenosis ,MS)患者心肌病理改变与心肌运动的关系 .方法 :MS患者 2 2例术前行常规心脏超声及组织多普勒成像 (Dopplertissueimag ing,DTI)检查 ,于心尖四腔切面记录室间隔侧二尖瓣环长轴方向射血期频... 目的 :探讨风湿性二尖瓣狭窄 (Mitralstenosis ,MS)患者心肌病理改变与心肌运动的关系 .方法 :MS患者 2 2例术前行常规心脏超声及组织多普勒成像 (Dopplertissueimag ing,DTI)检查 ,于心尖四腔切面记录室间隔侧二尖瓣环长轴方向射血期频谱S波和舒张期频谱D波峰值及心电图R波至频谱S波起始点的时间T ,选取 3个波幅最大的心动周期 ,算出此 3个心动周期的平均值S3 、D3 和T3 ;二尖瓣置换术中切取左室乳头肌行病理检查 .结果 :微动脉Di/Do与D3 呈正相关 ,(r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 ) ;心肌纤维化程度与T3 呈正相关 ,(r=0 .6 8,P <0 .0 5 ) ;而S3 与D3 呈正相关 ,(r =0 .4 3,P <0 .0 5 ) .结论 :术前DTI检查测量D3 及T3 ,可以反映心肌病理变化 。 展开更多
关键词 二尖瓣狭窄 心肌/病理学 心肌/生理学 组织 多普勒成像
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氟尿嘧啶、伊立替康和奥沙利铂诱导小鼠心肌损伤的病理生理特征及其机制 被引量：1
4
作者 谢凤 费倩 +2 位作者 张楠 林羽赫 郑伟 《医学临床研究》 CAS 2015年第4期671-674,共4页
【目的】观察氟尿嘧啶（5‐FU ）、伊立替康、奥沙利铂（OXA ）诱导心肌损伤特点并分析其可能的机制。【方法】42只昆明小鼠，分为7组，每组6只，分别给予5‐Fu、伊立替康、OXA 的最大非致死量（CMAX ）和1／2CMAX给药诱导，建立小鼠心... 【目的】观察氟尿嘧啶（5‐FU ）、伊立替康、奥沙利铂（OXA ）诱导心肌损伤特点并分析其可能的机制。【方法】42只昆明小鼠，分为7组，每组6只，分别给予5‐Fu、伊立替康、OXA 的最大非致死量（CMAX ）和1／2CMAX给药诱导，建立小鼠心肌损伤模型，为A1、A2、B1、B2、C1、C2组，分别腹腔连续注射上述三种药物5 d，对照组（D组）注射等量生理盐水，连续注射5d。5d后，处死小鼠，取小鼠心脏组织，HE染色检测心脏组织病理学改变；提取小鼠心肌组织蛋白，检测心肌组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot法检测NF‐κB和I‐κB的表达并比较。【结果】三种化疗药物均能诱导小鼠心肌损伤，心肌间质血管周围可见出血及炎性细胞大量浸润，且CMAX损伤较1／2CMAX严重。与对照组相比，化疗药物诱导的各组MDA水平显著上升，抗氧化分子 SOD和 CAT 水平显著下降，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）；NF‐κB在三种化疗药物诱导的心肌组织中表达上升（ P ＜0．05），I‐κB表达下降（ P ＜0．05）。【结论】5‐Fu、伊立替康、OXA均能导致心肌组织损伤，氧化应激和NF‐κB活化可能是其主要机制。 展开更多
关键词 氟尿嘧啶 抗肿瘤药 有机铂化合物 心肌/病理学 小鼠
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福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：9
5
作者 赵学忠 张志国 +5 位作者 王晔玲 曹霞 于小风 徐华丽 曲绍春 睢大员 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期567-570,共4页
目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CKMB)、超氧化物... 目的:观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CKMB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性及丙二醛(MDA),通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。结果:福辛普利对心肌缺血30min再灌注损伤24h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CKMB活性(P<0.05),提高SOD及GSHPx活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。结论:福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 展开更多
关键词 福辛普利/药理学 心肌再灌注损伤 心肌酶 自由基 心肌/病理学
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邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究 被引量：11
6
作者 陈俊林 吴伟康 +3 位作者 韩玉莲 孙娟 段新芬 邓铁涛 《广州中医药大学学报》 CAS 2007年第4期301-305,共5页
【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照... 【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。 展开更多
关键词 邓氏通冠胶囊/药理学 心肌缺血/中药疗法 心肌/病理学 基因表达调控 疾病模型 动物 小鼠
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参芪扶正注射液对多柔比星致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用 被引量：18
7
作者 王晓稼 王晓婷 金琪琪 《实用肿瘤杂志》 CAS 2005年第4期314-315,共2页
目的观察参芪扶正注射液对多柔比星(阿霉素ADM)导致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用。方法对照组和参芪组家兔各10只,分别以ADM10mg/kg从兔耳静脉输注,2周后重复一次(共两次),同时,对参芪(治疗)组每只兔给予腹腔灌注参芪扶正注射液100... 目的观察参芪扶正注射液对多柔比星(阿霉素ADM)导致家兔心肌和免疫功能损伤的保护作用。方法对照组和参芪组家兔各10只,分别以ADM10mg/kg从兔耳静脉输注,2周后重复一次(共两次),同时,对参芪(治疗)组每只兔给予腹腔灌注参芪扶正注射液100ml,每周1次,连续4周,而对照组则以等量生理盐水作腹腔灌注。第5周测定外周血心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH、CRP)和免疫功能指标(NK活性和TH/TS比例)。结果参芪组较对照组心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH)指标明显为低,P值分别为0.000、0.002、0.033、0.008,参芪组免疫功能指标则高于对照组,NK活性和TH/TS比值分别为P=0.013和P=0.004。结论参芪扶正注射液对ADM导致家兔心肌和免疫功能损伤有明显的保护作用。 展开更多
关键词 阿霉素/副作用 心肌/病理学 黄芪/药理学 党参/药理学 肿瘤/药物疗法 杀伤细胞 抗原 CD4
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针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca^(2+)含量的研究 被引量：10
8
作者 罗明富 李翠红 +4 位作者 张金铃 郭莹 陈淑萍 刘俊岭 李瑞午 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期367-370,共4页
目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的... 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化。结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P<0.01)。结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据。 展开更多
关键词 细胞 培养的/针灸效应 心肌/病理学 钙/代谢
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原位肝移植术围术期血流动力学变化与心肌损害的关系 被引量：13
9
作者 刘德昭 黑子清 +3 位作者 罗刚健 黎尚荣 马武华 罗晨芳 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第42期53-55,共3页
目的:观察肝移植围术期血流动力学以及各种心肌酶的变化,探讨血流动力学变化与心肌损害的关系。方法:选取2004-06/09中山大学第三附属医院拟行原位肝移植术的终末期肝病患者20例,静吸复合全身麻醉下接受原位肝移植术。常规结扎切断肝管... 目的:观察肝移植围术期血流动力学以及各种心肌酶的变化,探讨血流动力学变化与心肌损害的关系。方法:选取2004-06/09中山大学第三附属医院拟行原位肝移植术的终末期肝病患者20例,静吸复合全身麻醉下接受原位肝移植术。常规结扎切断肝管、肝左右动脉和门静脉,用肝上下腔静脉阻断钳从前至后夹闭肝上下腔静脉,切除病肝后进行供肝吻合。先吻合腔静脉,腔静脉吻合口为倒三角形,再吻合门静脉,恢复供肝血流,进入新肝期,再依次吻合肝动脉和胆管。分别在术前、无肝前、无肝期30min、新肝期30m in、术毕、术后24h各采中心静脉血3m L,测定心肌酶谱。同时测量围术期心率、心输出量、中心静脉压、平均动脉压。结果:按意向处理分析,实验纳入患者20例,全部进入结果分析。①全部患者术后转归情况:20例患者均成功接受原位肝移植术。手术时间(335.74±74.04)min,无肝期时间(36.37±7.90)m in。术后3例出现心脏衰竭,心脏衰竭患者中有2例最终死亡。其余患者术后均恢复良好。②全部患者肝移植围术期血流动力学的变化:心输出量和中心静脉压在无肝期下降(P<0.01),进入新肝期增高(P<0.01或0.05);平均动脉压在阻断和开放下腔静脉后3min内有一过性下降,应用血管活性药后基本维持稳定;心率在无肝期增快,进入新肝期早期增高,以后逐渐恢复到术前水平。③全部患者肝移植围术期心肌酶谱的变化:与麻醉后术前比较:无肝期30min除肌红蛋白显著增高外(P<0.01),其余各种酶均基本相似(P>0.05);新肝期30m in、术毕的心肌酶谱各值均显著增高(P<0.05或0.01);术后24h除乳酸脱氢酶同工酶无明显变化外(P>0.05),其余各种酶均显著增高(P<0.05或0.01)。与新肝30m in比较:术后24h的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶均显著降低(P<0.05),肌酸激酶则显著增高(P<0.05),肌酸激酶同工酶和肌红蛋白基本无变化(P>0.05)。结论:新肝期表现为高血流动力学,而心肌酶普遍增高,术后24h开始恢复,提示开放后血流动力学与心肌损害存在分离现象。 展开更多
关键词 肝移植 心肌/酶学 血液动力学 心肌/病理学
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大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡 被引量：10
10
作者 陈跃峰 杨跃进 +9 位作者 陈曦 阮英茆 张宝杰 王清峙 张连庄 田毅 周燕文 陈纪林 高润霖 陈在嘉 《中国临床康复》 CSCD 2004年第36期8202-8203,共2页
目的:研究大鼠急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各... 目的:研究大鼠急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后心肌细胞凋亡的发生情况。方法:实验选用105只雌性SD大鼠,随机抽取78只以结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,术后24h存活的43只作为心肌梗死组;另设假手术组(n=27);各组再按观察时点随机分为48h和4周两亚组,即:心肌梗死48h(n=11)和心肌梗死4周(n=13)组,假手术48h(n=10)和假手术4周(n=10)组。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果:AMI大鼠梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高犤心肌梗死48h组分别为(212.86±155.75)/1000,(198.16±120.0)/1000和(63.23±45.43)/1000,心肌梗死4周组分别为(235.14±130.43)/1000,(80.33±44.29)/1000和(31.61±16.39)/1000,P<0.05～0.01犦。结论:大鼠发生AMI后,梗死区心肌细胞坏死和瘢痕形成的同时,梗死/瘢痕区、梗死边缘区和非梗死区均有心肌细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 心肌梗塞 细胞凋亡 大鼠 心肌/病理学
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力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制 被引量：41
11
作者 王福文 胡志力 李杰 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第8期144-146,共3页
目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后... 目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。 展开更多
关键词 运动损伤 心肌/病理学 游泳
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氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响 被引量：6
12
作者 张颖 顾尔伟 +1 位作者 刘训芹 张雷 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期92-95,共4页
目的探讨氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响。方法选择风心病瓣膜置换术患者50例,随机分为5组。Ⅰ组(对照组)给予脂肪乳剂0.2ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后切皮前15min分别给予氟比洛芬酯1、2mg/kg,Ⅳ组、Ⅴ组... 目的探讨氟比洛芬酯对心脏瓣膜置换手术患者炎性细胞因子和心肌损伤的影响。方法选择风心病瓣膜置换术患者50例,随机分为5组。Ⅰ组(对照组)给予脂肪乳剂0.2ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后切皮前15min分别给予氟比洛芬酯1、2mg/kg,Ⅳ组、Ⅴ组分别在停转流前15min给与氟比洛芬酯1、2mg/kg。于麻醉前(T0)、主动脉开放10min(T1)、停心肺转流后30min(T2)、4h(T3)、24h(T4)、48h(T5)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的浓度,同时测定T0、T3、T4、T5时点的血浆肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK)-MB浓度。结果与T0相比,Ⅰ组、Ⅳ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度升高;其余各组T1时点升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T1、T2时点TNF-α、IL-6血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01)。与T0相比,Ⅰ组T1～4时点IL-10血浆浓度升高,其余各组T1～3升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T1～4时点IL-10血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01)。Ⅰ组T3～5cTnI、CK-MB血浆浓度升高,其余各组T3、T4时点升高(P<0.01)。Ⅱ组、Ⅲ组T3～5时点cTnI、CK-MB血浆浓度比Ⅰ组低(P<0.01);Ⅳ组T4、T5时点cTnI浓度比Ⅱ组低(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组多巴胺使用量比Ⅰ组少(P<0.01),Ⅴ组多巴胺使用量比Ⅲ组少(P<0.05);Ⅳ组ICU驻留时间比Ⅱ组短、Ⅴ组ICU驻留时间比Ⅲ组短。结论氟比洛芬酯具有抑制炎性细胞因子过度释放、维持细胞因子动态平衡,减轻围心肺转流期心肌损伤的作用,有助于患者术后早期康复。 展开更多
关键词 氟比洛芬 心肺转流术 细胞因子类 心肌/病理学 心脏瓣膜 人工
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安心颗粒对心衰大鼠血清TNF-α、IL-6及心肌细胞凋亡的影响 被引量：7
13
作者 方显明 郎中云 韦斌 《广州中医药大学学报》 CAS 2008年第4期307-310,共4页
【目的】观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响。【方法】将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低剂量组和安心颗粒高剂量... 【目的】观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响。【方法】将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低剂量组和安心颗粒高剂量组。采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,卡托普利组及安心颗粒低、高剂量组分别按6.25mg.kg-1.d-1、0.8g.kg-1.d-1、1.6g.kg-1.d-1剂量灌胃给药。造模结束后,分别测定各组血清TNF-α、IL-6水平与心肌细胞凋亡指数(I凋亡)。【结果】模型组血清TNF-α、IL-6水平及I凋亡均显著性升高(P<0.05);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及I凋亡(P<0.05或P<0.01),且呈现一定剂量效应关系。【结论】安心颗粒可通过调控炎性细胞因子,抑制心肌细胞凋亡,阻止心力衰竭的发展。 展开更多
关键词 安心颗粒/药理学 心力衰竭 慢性/中药疗法 细胞凋亡 细胞因子 心肌/病理学 疾病模型 动物 大鼠
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梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究 被引量：11
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作者 朱明德 方驰华 陈铁军 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2005年第1期24-28,共5页
目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死... 目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量 ;取左心室心肌行光电镜检查 ,并应用ABC免疫组化染色法 ,定位TNF α在心肌组织中的表达和分布。结果　胆道梗阻后 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α的水平逐渐升高 ;心肌组织MDA含量逐渐升高 ,SOD含量逐渐减少 ,心肌TNFα表达升高 ;各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α水平及心肌组织MDA含量减少 ,SOD含量升高 ,心肌TNF α表达下降 ;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长 ,心肌损害加重 ,各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,心肌损害减轻。结论　UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF α的综合作用 ,对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 胆汁郁积/并发症 心肌损伤/病因学 心肌/病理学 乌司他丁/治疗应用
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低温低氧状态对正常及心肌缺血家兔超氧化物歧化酶和丙二醛的影响(英文) 被引量：3
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作者 黄俊杰 赵善民 +4 位作者 何显教 黄丽娟 晋玲 梁祚仁 罗显克 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第7期184-185,共2页
背景:以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视。目的:探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛的... 背景:以往单方面研究低氧或低温对机体的影响比较多,目前低氧和低温两个因素综合作用的研究逐渐引起医学界的重视。目的:探讨急性低温低氧这两因素同时作用对正常家兔和心肌缺血家兔超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛的影响。设计:随机对照试验。地点、材料和干预:实验地点为右江民族医学院应用生理研究室。实验选用健康家兔32只,体质量1.8～2.5kg。采用随机数字法将家兔分成4组,每组均8只:常温常氧组、低温低氧组、心肌缺血常温常氧组、心肌缺血低温低氧组。将正常家兔和心肌缺血家兔置于低温犤(-10±2)℃犦和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1h,然后测定血清中SOD活力和丙二醛含量。主要观察指标:正常和心肌缺血家兔在急性低氧条件下血清SOD和丙二醛水平比较。结果:低温低氧组家兔血清中的SOD犤(371.04±29.96)kNU/L犦明显低于常温常氧组犤(424.09±22.59)kNU/L犦(t=5.21,P<0.01),丙二醛犤(5.58±0.44)μmol/L〗高于常温常氧组犤(4.44±1.11)μmol/L犦(t=3.21,P<0.05)。心肌缺血低温低氧组家兔血清中的SOD明显低于心肌缺血常温常氧组(t=4.37,P<0.01),丙二醛明显高于心肌缺血常温常氧组(t=2.94,P<0.05)。结论:急性低温低氧共同作用可加重机体的损伤。 展开更多
关键词 低温 人工 心肌/病理学 低氧 超氧化物歧化酶/血液 丙二 醛/血液
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大鼠急性心肌损伤后N-乙酰半胱氨酸的保护作用及其机制 被引量：3
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作者 刘滨 李红莉 +1 位作者 周令望 于维汉 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期26-28,共3页
目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及... 目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌损伤早期免疫分子E-选择素和单核细胞趋化因子1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)基因表达,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法:实验选用雄性Wistar大鼠30只,随机将30只大鼠分为对照组、ISO组和ISO+NAC组,每组10只。测定大鼠血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)含量,测定心肌组织抗氧化体系中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性;测定心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA的表达。结果:ISO组大鼠心肌组织SOD和GSH-Px的活性显著低于对照组(P<0.01);ISO组大鼠心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著高于对照组(P<0.01);ISO+NAC组心肌组织的SOD和GSH-Px活性犤(3.06±0.44)mkat/g,(65.85±9.84)μkat/g犦显著高于ISO组犤(1.74±0.36)mkat/g,(35.51±5.67)μkat/g犦(P<0.01);而心肌组织中E-选择素、MCP-1mRNA表达显著低于ISO组(P<0.01)。结论:NAC对ISO致大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机制可能与增加抗氧化酶的活性,减少心肌组织中E-选择素、MCP-1基因的表达有关。 展开更多
关键词 乙酰半胱氨酸/病理学 心肌/病理学 异丙肾上腺素/药理学 E选择素 趋化因子类
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线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制 被引量：2
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作者 叶挺梅 叶治国 +1 位作者 高琴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第5期441-446,共6页
目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌... 目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。 展开更多
关键词 线粒体 心肌/病理学 心肌再灌注损伤 局部缺血 钙 钾通道/生理学
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涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量：2
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作者 陈茹琴 熊平 +2 位作者 周欣欣 梁兆球 吴良芝 《广州中医药大学学报》 CAS 2008年第6期540-543,共4页
【目的】观察涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。【方法】选用SPF级SD大鼠62只,随机分为5组:正常对照组,假手术组,模型组,中药低、高剂量组(分别按8.5、19.0.gkg-1.d-1剂量灌服涤痰化瘀方煎液);后3组均采用二肾... 【目的】观察涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。【方法】选用SPF级SD大鼠62只,随机分为5组:正常对照组,假手术组,模型组,中药低、高剂量组(分别按8.5、19.0.gkg-1.d-1剂量灌服涤痰化瘀方煎液);后3组均采用二肾二夹法复制高血压模型,手术35 d后各组按设计剂量连续给药60 d;观察各组血压、左室质量及全心质量,检测各组大鼠左心室质量指数(wLV),观察各组大鼠心肌病理形态变化,并采用流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率。【结果】中药低、高剂量组虽可降低血压、左室质量及全心质量,但与模型组比较无显著性差异(P>0.05);两中药组均可显著性降低左心室质量指数和心肌细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),改善心肌组织的病理变化,防止心肌坏死和纤维化。【结论】涤痰化瘀法对高血压的治疗作用可能与其能减少心肌细胞凋亡,逆转左心室重构,减少心肌坏死及纤维化有关。 展开更多
关键词 高血压/中药疗法 涤痰化瘀法/治疗作用 心肌/病理学 细胞凋亡 疾病模型 动物 大鼠
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糖尿病大鼠心肌超微结构及钙离子调控蛋白基因表达的改变 被引量：5
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作者 周斌全 胡申江 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第5期454-458,共5页
目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变。方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变。... 目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变。方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变。应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参,测定钙离子调控蛋白基因表达的改变。结果:4周、6周大鼠的心脏/体重比显著大于正常对照组。电镜下糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,表现为肌原纤维含量明显减少,排列紊乱,内质网扩张,线粒体变性等改变。6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于对照组,1,4,5三磷酸肌醇受体2型,兰尼碱受体2型的mRNA表达显著低于对照组。结论:糖尿病大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降。 展开更多
关键词 糖尿病/并发症 心肌疾病/病因学 心肌/病理学 钙调蛋白 基因表达 疾病模型 动物
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丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物水平等的影响 被引量：11
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作者 刘志林 邹鑫 +1 位作者 王彬 陈怀龙 《医学临床研究》 CAS 2018年第1期162-164,共3页
【目的】探讨丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物及术后认知功能障碍（POCD）的影响。【方法】择期行心脏外科手术的105例患者随机分为观察组与对照组，两组麻醉诱导方案相同，观察组行丙泊酚1．0～2... 【目的】探讨丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物及术后认知功能障碍（POCD）的影响。【方法】择期行心脏外科手术的105例患者随机分为观察组与对照组，两组麻醉诱导方案相同，观察组行丙泊酚1．0～2．0μg／mL输注、1．0MAC七氟醚吸入维持麻醉，对照组以丙泊酚2．0～4．0μg／mL输注维持麻醉，比较两组手术情况，围术期不同时间点血管内皮功能、心肌损伤标志物及POCD发生情况。【结果】观察组1cU入住时间显著短于对照组（P〈0．05）；与麻醉诱导前（T0）比较，两组体外循环（CPB）开始后30min（T1）、CPB结束时（T2）、术后6h（T3）时血浆一氧化氮（NO）显著较低，cTnI、CK—MB、NSE、S-100β蛋白水平显著较高（P〈0．05）；观察组T2、T3时NO水平显著高于，肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白水平均显著低于对照组（P〈0．05）；观察组术后48hMMSE评分显著高于对照组（P〈0．05）；观察组术后POCD发生率为15．09％（8／53），明显低于对照组34．62％（18／52）（P〈0．05）。【结论】丙泊酚复合七氟醚麻醉、丙泊酚麻醉均会损伤心脏外科手术患者血管内皮功能，引发心肌再灌注损伤，影响患者认知功能，但前者程度更轻，术后POCD发生率显著较低。 展开更多
关键词 二异丙酚/药理学 醚类/药理学 麻醉 心脏外科手术 内皮 血管 心肌/病理学
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