目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只。对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L Na F溶液自由饮用,连续饮...目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只。对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L Na F溶液自由饮用,连续饮用12周。实验组给予二苯乙烯苷60 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水。比较各组大鼠逃避潜伏期、游泳时间百分比、穿过原平台次数及血浆SOD和MDA含量变化。结果:与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠游泳时间百分比增加(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠穿过原平台次数增加(P<0.05);与模型组比较,实验组血浆SOD含量明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:二苯乙烯苷可明显改善慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力,通过降低MDA含量和提高SOD含量减轻脑损伤。展开更多
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在...探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.展开更多
文摘目的:探讨二苯乙烯苷对慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力、氧化应激的影响。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组大鼠10只。对照组大鼠给予去离子水自由饮用;模型组、实验组大鼠给予100 mg/L Na F溶液自由饮用,连续饮用12周。实验组给予二苯乙烯苷60 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水。比较各组大鼠逃避潜伏期、游泳时间百分比、穿过原平台次数及血浆SOD和MDA含量变化。结果:与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠游泳时间百分比增加(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠穿过原平台次数增加(P<0.05);与模型组比较,实验组血浆SOD含量明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:二苯乙烯苷可明显改善慢性氟中毒致脑损伤大鼠学习记忆能力,通过降低MDA含量和提高SOD含量减轻脑损伤。
文摘探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.
