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不同精液质量男性生殖激素水平与氧化应激的临床分析 被引量：1
1
作者 曲莉 于金凤 +5 位作者 邓卓朋 李梓华 马佳羽 刘家铭 李环 王洪艳 《吉林医药学院学报》 2024年第1期29-32,共4页
目的分析不同精液质量男性生殖激素和抗氧化水平,探讨生殖激素及抗氧化对男性精液质量的影响。方法在北华大学附属医院生殖中心筛选28名单纯少精子症、36名单纯弱精子组和28名少弱精子症患者精液。精液分析按照世界卫生组织的标准进行... 目的分析不同精液质量男性生殖激素和抗氧化水平,探讨生殖激素及抗氧化对男性精液质量的影响。方法在北华大学附属医院生殖中心筛选28名单纯少精子症、36名单纯弱精子组和28名少弱精子症患者精液。精液分析按照世界卫生组织的标准进行。化学发光免疫法测定血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素、泌乳素、雌二醇、睾酮(T)浓度。黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用活性氧试剂盒检测精浆中活性氧(ROS)水平。结果不育组男性精液浓度、前向运动精子率、精子总活力和精子不活动率与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。不育组患者血清中T浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);少弱精症组中FSH明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不育组SOD活力和ROS水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论睾酮合成下降与男性不育有关,少精、弱精、少弱精的重要原因可能是氧化应激中抗氧化剂与ROS的脂质过氧化损伤的不平衡。 展开更多
关键词 精液质量 氧化应激 血清生殖激素 精浆
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紫花苜蓿幼苗氧化应激防御系统对自毒作用的响应
2
作者 张晓燕 师尚礼 +1 位作者 李小龙 阿芸 《草原与草坪》 CAS CSCD 2024年第1期88-98,共11页
【目的】通过研究自毒作用对紫花苜蓿品种种子萌发、幼苗生长及叶片细胞膜氧化防御系统的影响,明确紫花苜蓿幼苗响应自毒作用的活性氧代谢机理,为进一步阐明自毒物质对紫花苜蓿的抑制机理和自毒效应防控提供理论基础。【方法】选用紫花... 【目的】通过研究自毒作用对紫花苜蓿品种种子萌发、幼苗生长及叶片细胞膜氧化防御系统的影响,明确紫花苜蓿幼苗响应自毒作用的活性氧代谢机理,为进一步阐明自毒物质对紫花苜蓿的抑制机理和自毒效应防控提供理论基础。【方法】选用紫花苜蓿品种德宝和WL298HQ为试验材料,取开花期叶片制备成T1(0.0025 g/mL)、T2(0.0125 g/mL)、T3(0.0225 g/mL)浸提液模拟自毒作用,研究自毒作用对种子生物活性和化感指数的影响,以及对幼苗生长、活性氧(H_(2)O_(2)、OH.和O_(2)^(.-))、氧化防御系统中的抗氧化酶和抗氧化剂、渗透调节物质的影响。【结果】不同浓度的叶浸提液抑制德宝和WL298HQ苜蓿种子萌发,T3抑制幼苗生长。与WL298HQ相比,德宝响应自毒作用具有明显的生理差异:(1)自毒物质作用于细胞膜上,诱发了氧化应激,加速活性氧ROS代谢,导致了MDA、H_(2)O_(2)和OH·过量积累;(2)德宝在T1下可通过提高叶片保护酶(SOD、POD、CAT、APX、GR)活性和抗氧化剂(AsA、DHA)含量来响应自毒作用。但在T3下,可溶性糖、可溶性蛋白和游离脯氨酸升高,自毒作用影响氧化防御系统的稳定性,导致叶片出现严重的氧化损伤。【结论】WL298HQ通过激活保护机制增加抗氧化剂的活性,以及渗透物质的积累,进而保持细胞膜的相对完整性和氧化清除能力。德宝苜蓿在自毒作用下,ROS的产生大于抗氧化防御系统的能力,导致氧化损伤。 展开更多
关键词 紫花苜蓿 自毒作用 种子萌发 氧化应激 氧化损伤
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盐酸羟考酮对舌癌根治术患者术后血流动力学和氧化应激反应的影响
3
作者 杨兴 袁丽 +2 位作者 刘飞 赵蕊 孙丽丽 《中国药业》 CAS 2024年第1期98-101,共4页
目的 探讨盐酸羟考酮对舌癌根治术患者术后血流动力学和氧化应激反应的影响。方法 选取医院2021年2月至2022年2月行舌癌根治术的舌癌患者113例,按随机数字表法分为观察组(57例)和对照组(56例)。两组患者均采用舒苏太尼复合咪达唑仑进行... 目的 探讨盐酸羟考酮对舌癌根治术患者术后血流动力学和氧化应激反应的影响。方法 选取医院2021年2月至2022年2月行舌癌根治术的舌癌患者113例,按随机数字表法分为观察组(57例)和对照组(56例)。两组患者均采用舒苏太尼复合咪达唑仑进行麻醉诱导,右美托咪定复合瑞芬太尼进行麻醉维持。术后,观察组给予盐酸羟考酮自控镇痛泵,对照组给予舒芬太尼自控镇痛泵。结果 术后2,6,24 h,观察组患者的平均动脉压、心率均显著低于对照组(P <0.05);观察组患者的苏醒期血清血红素加氧酶-1、超氧化物歧化酶水平均显著高于对照组(P <0.05),丙二醛水平显著低于对照组(P <0.05);观察组患者术毕警觉-镇静分级量表(OAA/S)评分显著高于对照组(P <0.05),疼痛数字等级评定量表(NRS)评分显著低于对照组(P <0.05);两组患者的苏醒时间、不良反应发生率相当(P> 0.05)。结论 盐酸羟考酮用于舌癌根治术患者的术后镇痛,可有效缓解患者的术后疼痛程度,减轻氧化应激反应,稳定围术期血流动力学水平,且不影响麻醉苏醒时间,安全性高。 展开更多
关键词 盐酸羟考酮 舌癌根治术 血流动力学 氧化应激反应 术后镇痛
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苯并[b]荧蒽和二苯并[a,h]蒽对成年雄性大鼠氧化应激和炎症因子的影响
4
作者 康真 于天一 +3 位作者 刘晓波 洪千淇 蔡书锐 闫海 《癌变．畸变．突变》 CAS 2024年第1期16-20,共5页
目的:探讨气管滴注苯并[b]荧蒽(BbFA)和二苯并[a,h]蒽(DahA)对成年雄性大鼠氧化应激和炎症因子的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,随机分成6组,分别为对照组(0 mg/kg),Bb FA低、高剂量组(分别为3×10^(-4)、9×10^(-4)mg/kg),Da... 目的:探讨气管滴注苯并[b]荧蒽(BbFA)和二苯并[a,h]蒽(DahA)对成年雄性大鼠氧化应激和炎症因子的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,随机分成6组,分别为对照组(0 mg/kg),Bb FA低、高剂量组(分别为3×10^(-4)、9×10^(-4)mg/kg),Dah A低、高剂量组(分别为7×10^(-5)、2×10^(-4)mg/kg),Bb FA和Dah A联合组(3×10^(-4)mg/kg Bb FA+7×10^(-5)mg/kg Dah A),每组8只,每周气管滴注两次,连续染毒4周,观察不同剂量染毒组对大鼠肺灌洗液、肺组织与血清中氧化应激指标和炎症因子的影响。结果:与对照组相比,Dah A染毒组、Bb FA和Dah A联合组大鼠肺组织中SOD活力显著降低(P<0.05),且联合组中MDA、NO、i-NOS含量显著升高(P<0.05),其中MDA、i-NOS含量显著高于单独Bb FA或Dah A染毒组(P<0.05)。染毒组大鼠血清中氧化应激指标MDA含量均升高,且联合组MDA含量显著高于单独Bb FA或Dah A染毒的低剂量组(P<0.05)。与对照组比较,染毒组大鼠肺灌洗液和血清中炎症因子含量均升高,且联合组中IL-6含量显著高于单独Bb FA或Dah A染毒组(P<0.05)。结论:大鼠单独或是联合染毒Bb FA和Dah A后,可能是通过抑制SOD和CAT活性,升高MDA、NO和i-NOS活性引起体内氧化应激的改变,进而引起炎症因子IL-6水平的升高。 展开更多
关键词 苯并[b]荧蒽 二苯并[a h]蒽 氧化应激 炎症因子
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白细胞介素1受体颉颃剂抑制脂多糖促奶牛外周血单个核细胞氧化应激损伤作用的研究
5
作者 郭咏梅 齐敬宇 +2 位作者 闫素梅 赵艳丽 郭晓宇 《饲料工业》 CAS 2024年第4期100-105,共6页
试验以脂多糖(LPS)为刺激源,以细胞活力、抗氧化指标和炎症因子为判断指标,探讨白细胞介素1受体颉颃剂(IL-1Ra)通过抑制白细胞介素1β(IL-1β)的活性,对LPS诱导外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)氧化损伤的... 试验以脂多糖(LPS)为刺激源,以细胞活力、抗氧化指标和炎症因子为判断指标,探讨白细胞介素1受体颉颃剂(IL-1Ra)通过抑制白细胞介素1β(IL-1β)的活性,对LPS诱导外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)氧化损伤的缓解作用。试验采用单因子完全随机设计,PBMCs被随机分为7个组(每组6个重复),分别给予不同的处理:第1组是阴性对照组(Neg组),完全培养基培养30 h;第2组损伤组(Dam组),是在完全培养基中培养6 h后,再经10μg/mL的LPS工作液培养24 h;第3至7组(R0.25、R0.5、R1、R5组和R10组)细胞分别经浓度为0.25、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1Ra培养6 h,接着经10μg/mL的LPS工作液培养24 h。结果表明:与Neg组相比,Dam组的细胞活力、抗氧化相关酶[包括总抗氧化能力(T-AOC)以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)]的活性显著降低,丙二醛(MDA)浓度、炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β含量以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、一氧化氮(NO)含量均显著升高(P≤0.05)。与Dam组相比,R1组显著逆转了氧化损伤引起的上述抗氧化活性的降低和炎症因子浓度的升高,其他IL-1Ra处理组对上述指标的逆转效果不同程度地低于R1组(P≤0.05)。上述结果说明,LPS通过诱发PBMCs产生大量IL-1β进而导致细胞氧化损伤,IL-1Ra剂量依赖性地缓解了LPS引起的氧化损伤,添加剂量以1 ng/mL为宜。 展开更多
关键词 奶牛外周血单个核细胞 氧化应激 剂量依赖性 白细胞介素1受体颉颃剂 预保护作用
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微小RNA-23靶向线粒体分裂蛋白1调控炎症反应和氧化应激保护脓毒症肾小管上皮细胞损伤
6
作者 张利 葛亮 +3 位作者 马小力 马菁菁 张阳 孙林春 《临床肾脏病杂志》 2024年第3期216-228,共13页
目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)和线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)在脓毒症肾小管上皮细胞中的作用关系以及miR-23靶向FIS1对细胞炎症反应和氧化应激的调控。方法体外培养人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),用... 目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)和线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)在脓毒症肾小管上皮细胞中的作用关系以及miR-23靶向FIS1对细胞炎症反应和氧化应激的调控。方法体外培养人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),用脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导建立脓毒症模型;利用双荧光素酶报告基因验证miR-23和FIS1的相互作用。将HK-2细胞采用随机数字表法随机分组,用miR-23的模拟物/抑制物和FIS1的真核表达载体/小干扰RNA单独或联合处理,细胞计数试剂检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA水平,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6和IL-10水平。结果LPS诱导的HK-2细胞miR-23 mRNA表达量为对照组的(0.60±0.12)倍(P<0.05),FIS1 mRNA表达量为对照组的(2.16±0.21)倍(P<0.05),FISI蛋白表达水平是对照组的(2.69±0.28)倍(P<0.05)。miR-23可以与FIS1的3'-UTR区形成互补结合,负向调控FIS1。miR-23 mimic组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml,FIS1 siRNA组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.015±0.004)、(0.043±0.007)和(0.020±0.008)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05),两组的IL-10分别为(0.325±0.011)和(0.376±0.018)ng/ml,高于空白对照组(P<0.05)。miR-23 inhibitor组的TNF-α和IL-6分别为(0.117±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml,pcD-NA3.1-FIS1组TNF-α和IL-6分别为(0.168±0.024)和(0.147±0.030)ng/ml,均高于空白对照组(P均<0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组的IL-10分别为(0.149±0.012)和(0.121±0.024)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05)。miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.060±0.010)、(0.084±0.009)和(0.048±0.008)ng/ml,均高于miR-23 mimic组的(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml(P<0.05),IL-10为(0.149±0.025)ng/ml,低于miR-23 mimic组的(0.325±0.011)ng/ml(P<0.05)。miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.049±0.007)、(0.056±0.008)和(0.037±0.006)ng/ml,均低于miR-23 inhibitor组的(0.117±0.015)、(0.085±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml(P<0.05),IL-10为(0.325±0.027)ng/ml,高于miR-23 inhibitor组的(0.149±0.012)ng/ml(P<0.05)。MiR-23 mimic组和FIS1 siRNA组ROS分别为(1328±84)和(1300±70),均低于空白对照组(P<0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组ROS分别为(1825±80)和(1930±105),均高于空白对照组(P<0.05)。miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组ROS为(1538±96),高于miR-23 mimic组的(1328±84)(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组ROS为(1490±70),低于miR-23 inhibitor组的(1825±80)(P<0.05)。MiR-23 mimic组和FIS1 siRNA组MDA分别为(17.34±2.18)μmol/L和(12.05±2.47)μmol/L,均低于空白对照组(P<0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组MDA分别为(52.20±7.48)μmol/L和(46.25±6.50)μmol/L,均高于空白对照组(P<0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组MDA为(35.44±3.03)μmol/L,高于miR-23 mimic组的(17.34±2.18)μmol/L(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组MDA为(40.26±4.87)μmol/L,低于miR-23 inhibitor组的(52.20±7.48)μmol/L(P<0.05)。miR-23 mimic组和FIS1 siRNA组细胞增殖率分别为(183±14)%和(171±11)%,均高于空白对照组(P<0.05),两组凋亡率分别为(7.89±1.21)%和(11.22±2.98)%,均低于空白对照组(P<0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率分别为(134±10)%和(127±9)%,均低于空白对照组(P<0.05),凋亡率分别为(23.22±2.54)%和(28.15±3.12)%,均高于空白对照组(P<0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率为(148±12)%,低于miR-23 mimic组的(183±14)%(P<0.05),凋亡率为(17.02±2.29)%,高于miR-23 mimic组的(7.89±1.21)%(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组细胞增殖率为(160±8)%,高于miR-23 inhibitor组的(134±10)%(P<0.05),凋亡率为(14.27±2.00)%,低于miR-23 inhibitor组的(23.22±2.54)%(P<0.05)。结论LPS诱导的肾小管上皮细胞miR-23和FIS1异常表达与细胞的炎症反应和氧化应激过程有关。miR-23通过靶向负调控FIS1,减轻HK-2细胞的炎症反应和氧化应激水平,对脓毒症肾小管上皮细胞损伤起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 肾小管上皮 炎症 氧化应激 微小RNA
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β-谷甾醇通过诱导ROS累积造成氧化应激抑制K562/ADR细胞增殖并促进凋亡和分化
7
作者 赵冰洁 车虹 +2 位作者 胡琏 易文静 侯著法 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第4期641-645,共5页
目的:探讨β-谷甾醇抑制耐阿霉素人类髓性白血病细胞K562/ADR增殖、促进细胞凋亡与分化的效果及其可能机制。方法:使用细胞毒性试验计算β-谷甾醇对K562/ADR细胞的半数抑制率(IC50),采用CCK-8法检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞... 目的:探讨β-谷甾醇抑制耐阿霉素人类髓性白血病细胞K562/ADR增殖、促进细胞凋亡与分化的效果及其可能机制。方法:使用细胞毒性试验计算β-谷甾醇对K562/ADR细胞的半数抑制率(IC50),采用CCK-8法检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率与线粒体膜电位下降率,使用分光光度法检测细胞上清中SOD活力与MDA含量,使用荧光试剂盒检测细胞ROS强度,使用联苯胺染色检测红细胞分化程度,使用蛋白质印迹(Western blot)检测珠蛋白转录因子1(GATA-1)、β-珠蛋白(β-globin)和核因子e2相关因子2(NF-E2)蛋白表达水平。结果:β-谷甾醇对K562/ADR细胞的半数抑制浓度的IC50为163.64μmol/L。与空白组相比,3个浓度的β-谷甾醇均能抑制细胞增殖、促进细胞凋亡与红细胞分化,降低SOD活力、线粒体膜电位,增加MDA与ROS含量,升高GATA-1、β-globin和NF-E2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:β-谷甾醇能抑制K562/ADR细胞增殖,促进细胞凋亡,并且诱导红细胞分化,其机制可能是通过促进ROS积累引起氧化应激失衡。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 Β-谷甾醇 红细胞分化 氧化应激 体外
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灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制
8
作者 蒋洁 刘娟 +2 位作者 于燕艳 杨越 王千慧 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第16期2488-2493,共6页
背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤... 背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸,每穴灸3壮,每日1次,共治疗7 d;灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后,除假手术组外,其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,脑缺血处理2 h后,拔除中动脉线栓,再灌注12 h;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积,试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的蛋白表达。结果与结论:①缺血再灌注12 h后,大鼠神经行为学评分模型组明显高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组明显低于模型组(P<0.01),灸法预处理组低于灸法预处理+EX527组(P<0.05)。②假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶(P<0.01),灸法预处理组大鼠右侧梗死体积较模型组明显减少(P<0.01),灸法预处理+EX527组大鼠右侧梗死体积较灸法预处理组变大(P<0.01)。③再灌注12 h后,与假手术组比较,模型组丙二醛表达明显升高(P<0.01),超氧化物歧化酶表达明显降低(P<0.01);与模型组和灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组丙二醛表达明显降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。④与假手术组比较,模型组SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子明显升高(P<0.01),p-FoxO3表达明显降低(P<0.01);与灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子升高(P<0.05),p-FoxO3表达差异无显著性意义(P>0.05)。⑤结论:灸法预处理可显著改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活SIRT1/FoxO3通路减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 灸法预处理 缺血再灌注 氧化应激 SIRT1 FoxO3
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橙皮苷通过氧化磷酸化途径缓解高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激
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作者 王鑫 聂桐 +1 位作者 李阿群 马隽 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 2024年第3期1302-1313,共12页
旨在研究橙皮苷(Hesperidin, HDN)对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6(体重20~23 g)小鼠,随机分为对照(control)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+橙皮苷(HFD+HDN)组(300 mg·kg^(-1)),每组... 旨在研究橙皮苷(Hesperidin, HDN)对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6(体重20~23 g)小鼠,随机分为对照(control)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+橙皮苷(HFD+HDN)组(300 mg·kg^(-1)),每组6只。control组小鼠饲喂常规饲料(脂肪含量10%、碳水化合物含量70%、蛋白质含量20%);HFD组小鼠饲喂高脂饲料(脂肪含量60%、碳水化合物含量20%、蛋白质含量20%);HFD+HDN组在饲喂高脂饲料的同时每天灌胃给药HDN 300 mg·kg^(-1)。16周后腹腔注射3%戊巴比妥钠(60 mg·kg^(-1))麻醉小鼠后进行眼球采血,采血完毕后对小鼠进行脱颈处死并解剖取肝组织;使用试剂盒检测血液中肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;使用试剂盒检测肝组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总抗氧化能力(T-AOC)的水平;采集肝组织进行转录组学测序,筛选出HFD组和HFD+HDN组的差异表达基因集进行KEGG通路富集分析,以P<0.05作为显著性富集的阈值,据此筛选出HDN干预后影响最显著的一条信号通路;从筛选出的信号通路上挑选显著变化的基因并采取qRT-PCR和蛋白免疫印迹的方法验证转录组学结果;检测mtDNA相对含量和线粒体外膜蛋白(TOMM20)相对表达量;检测肝组织ATP含量。结果显示:与HFD组相比,HDN干预改善了高脂饲喂引起的肝损伤,显著降低了小鼠血液中ALT以及AST活性(P<0.01);显著降低小鼠肝MDA含量(P<0.01);显著升高T-AOC、T-SOD以及GSH-Px水平(P<0.05),KEGG富集分析,筛选出氧化磷酸化(OXPHOS)途径是最显著上调的信号通路(P<0.000 1);与HFD组相比,HDN干预后肝组织Cox8b、Cox6a2、Gm10231、mt-Atp8、mt-Nd4l、Gm11237、Ndufb8、Ndufb10的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05),Atp6v0d2、Cox6c2的mRNA的相对表达量显著下调(P<0.05)。Cox6a2、Ndufb8、Ndufb10的蛋白表达量显著升高(P<0.05),Atp6v0d2d蛋白表达量表达量显著降低(P<0.001),与转录组学结果一致;与HFD组相比,HDN干预后TOMM20相对表达量、mtDNA相对含量、ATP含量显著升高(P<0.05)。结果提示,HDN通过调节OXPHOS途径降低高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激。 展开更多
关键词 橙皮苷 高脂 转录组测序 KEGG富集分析 氧化磷酸化途径 氧化应激
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英国红芸豆抗氧化肽对氧化应激斑马鱼的保护作用研究
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作者 李琳 陈丹 +2 位作者 范晓禹 郑喜群 崔素萍 《中国粮油学报》 CAS CSCD 2024年第2期70-79,共10页
为探究英国红芸豆抗氧化肽组分(BRKBPAPC)的体内抗氧化作用,利用2,2′-偶氮二异丁基脒二盐酸盐诱导建立氧化应激斑马鱼模型,研究BRKBPAPC对氧化应激斑马鱼的影响。结果表明:BRKBPAPC能显著提高(P<0.05)斑马鱼体内过氧化氢酶(CAT)、... 为探究英国红芸豆抗氧化肽组分(BRKBPAPC)的体内抗氧化作用,利用2,2′-偶氮二异丁基脒二盐酸盐诱导建立氧化应激斑马鱼模型,研究BRKBPAPC对氧化应激斑马鱼的影响。结果表明:BRKBPAPC能显著提高(P<0.05)斑马鱼体内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和总抗氧化能力(T-AOC),显著降低(P<0.05)丙二醛(MDA)含量;同时BRKBPAPC还具有调节斑马鱼脂代谢的能力,随着处理浓度的增加斑马鱼脂代谢指标逐渐恢复正常水平;高剂量BRKBPAPC可使斑马鱼行为轨迹增多,高速运动次数、时间、距离显著上升。高剂量抗氧化肽处理21 d时,CAT、SOD、T-AOC、GSH-Px分别增至(28.29±3.29)、(126.59±6.39)、(2.07±0.18)、(84.75±7.77)U/mg prot,MDA含量降至(3.35±0.29)nmol/mg prot。由此可见,BRKBPAPC具有较好的体内抗氧化作用及脂代谢调节能力。 展开更多
关键词 英国红芸豆 抗氧化肽 氧化应激 脂代谢 斑马鱼 行为
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Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用
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作者 王兰荣 曹旸 +4 位作者 张伟 刘萌萌 王晓翠 魏丽 李蕾 《海南医学》 CAS 2024年第1期10-14,共5页
目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医... 目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 氧化应激 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 核因子E2相关因子2 超氧化物歧化酶 诱导型一氧化氮合酶 丙二醛
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血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性分析
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作者 万新娟 蒋晨 +1 位作者 谢小东 丁琳 《临床和实验医学杂志》 2024年第6期597-600,共4页
目的分析血清肝配蛋白A1(Ephrin-A1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性。方法回顾性选择自2021年1月至2023年1月新疆维吾尔自治区人民医院接诊的80例糖尿病性视网膜病变患者作... 目的分析血清肝配蛋白A1(Ephrin-A1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对糖尿病性视网膜病变的诊断价值及与机体氧化应激的相关性。方法回顾性选择自2021年1月至2023年1月新疆维吾尔自治区人民医院接诊的80例糖尿病性视网膜病变患者作为观察组,另选同期的80例单纯2型糖尿病患者作为对照组。检测两组患者血清Ephrin-A1、CTRP9及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛],分析不同分期的糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平的差异性,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ephrin-A1、CTRP9对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,Pearson相关性分析糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1、CTRP9水平与机体氧化应激指标的相关性。结果观察组血清Ephrin-A1水平为(7.81±2.34)ng/mL,高于对照组[(2.25±0.76)ng/mL],CTRP9水平为(98.17±10.13)pg/mL,低于对照组[(156.42±15.89)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血清SOD、GSH水平分别为(50.14±5.63)U/L、(142.34±13.98)mg/L,均低于对照组[(73.52±8.52)U/L、(189.71±23.56)mg/L],丙二醛水平为(6.89±3.07)μmol/L,高于对照组[(3.56±1.02)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。增生型糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1为(15.42±4.80)ng/mL,高于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(6.09±2.11)ng/mL],CTRP9水平为(75.25±6.73)pg/mL,低于非增生型糖尿病性视网膜病变患者[(119.46±13.08)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清Ephrin-A1联合CTRP9诊断糖尿病性视网膜病变的敏感度为92.68%、特异度为53.69%、AUC为0.931。经Pearson相关性分析,糖尿病性视网膜病变患者血清Ephrin-A1与SOD、GSH呈负相关,与丙二醛呈正相关(P<0.05);CTRP9水平与SOD、GSH呈正相关,与丙二醛呈负相关(P<0.05)。结论血清Ephrin-A1联合CTRP9可提高对糖尿病性视网膜病变的诊断效能,其中机体氧化应激与Ephrin-A1呈正性关联,与CTRP9呈负性关联,值得进一步研究应用。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 肝配蛋白A1 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9 诊断 氧化应激
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姜黄素抑制NF-κB信号通路缓解氧化应激对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松作用
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作者 胥甜甜 田昊春 +3 位作者 杨新民 罗栋华 王长根 漆启华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 2024年第1期46-54,共9页
目的 探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法 采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路。同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized... 目的 探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法 采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路。同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized, OVX)骨质疏松动物模型来证实其抗骨质疏松的作用。结果 体外实验发现,低浓度姜黄素(1~10μmol·L^(-1))促进成骨细胞增殖,提高骨形成碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性,逆转氧化应激导致的成骨钙沉积下降,降低了核因子kappa-B配体的受体激动剂(RANKL)和白介素-6 (IL-6)的表达。体内实验结果显示,姜黄素(5 mg·kg^(-1))给药后部分逆转了OVX小鼠血液中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性的比例、降低高骨代谢、增加骨密度(bone density, BMD)、改善了骨小梁的微结构,但高浓度姜黄素无氧化应激保护作用。结论 姜黄素可以减轻氧化应激的骨形成损害,NF-κB信号通路是主要参与通路,姜黄素可能是预防骨质疏松症的理想药物。 展开更多
关键词 姜黄素 核转录因子-ΚB 骨质疏松 骨形成 氧化应激 作用机制
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大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响
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作者 陈晨 郑润泉 张贵春 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第28期4528-4534,共7页
背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软... 背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与模型组相比,大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P<0.05);EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P<0.05)。②与大黄素高剂量组相比,大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。③结论:大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激,从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。 展开更多
关键词 SIRT1-mTOR 大黄素 骨关节炎 软骨细胞 增殖凋亡 氧化应激
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奥拉西坦联合丙戊酸镁对老年脑卒中后癫痫的治疗效果及氧化应激反应的作用研究
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作者 刘鹏 文立杨 +2 位作者 高国杰 李航 毛森林 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第3期8-12,共5页
目的探究奥拉西坦联合丙戊酸镁对老年脑卒中后癫痫的治疗效果及氧化应激反应的作用。方法选取2021年8月—2022年9月黑龙江中医药大学附属第一医院收治的92例老年脑卒中后癫痫患者,随机分为研究组与对照组,每组46例。对照组口服丙戊酸镁... 目的探究奥拉西坦联合丙戊酸镁对老年脑卒中后癫痫的治疗效果及氧化应激反应的作用。方法选取2021年8月—2022年9月黑龙江中医药大学附属第一医院收治的92例老年脑卒中后癫痫患者,随机分为研究组与对照组,每组46例。对照组口服丙戊酸镁缓释片治疗,研究组在对照组基础联合奥拉西坦治疗,维持治疗3个月。比较两组患者治疗前后癫痫发作频率、单次癫痫发作持续时间、日常活动能力、认知水平、氧化应激反应、药物毒性及随访6个月的复发结局。结果治疗前后研究组癫痫发作频率差值、单次癫痫发作持续时间差值、日常活动能力评分差值、韦氏智力量表中国修订版评分差值、血清超氧化物歧化酶差值、血清脂质过氧化物差值均高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组6个月的复发率低于对照组(P<0.05)。结论奥拉西坦联合丙戊酸镁治疗老年脑卒中后癫痫,有助于提升抗癫痫效果,改善患者认知功能,减轻氧化应激损伤,且安全性良好。 展开更多
关键词 脑卒中 癫痫 奥拉西坦 丙戊酸镁 氧化应激
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以外周血中性粒细胞、氧化应激分子为主构建预测重度哮喘的临床模型研究
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作者 朱振华 毛若琳 陈智鸿 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 2024年第2期172-180,共9页
目的比较重度哮喘与非重度哮喘患者的临床特征、外周血炎症细胞和氧化应激指标水平的差异,分析中性粒细胞及氧化应激分子对哮喘严重程度的影响,构建早期预测重度哮喘的生物模型。方法纳入2018年8月至2019年7月于复旦大学附属中山医院就... 目的比较重度哮喘与非重度哮喘患者的临床特征、外周血炎症细胞和氧化应激指标水平的差异,分析中性粒细胞及氧化应激分子对哮喘严重程度的影响,构建早期预测重度哮喘的生物模型。方法纳入2018年8月至2019年7月于复旦大学附属中山医院就诊的成人稳定期哮喘患者67例,分为重度哮喘组与非重度哮喘组。对两组的临床特征、外周血炎症细胞和氧化应激指标水平进行组间比较,并对重度哮喘进行单因素Logistic回归分析,筛选出最重要的5个变量,进一步行多因素Logistic回归分析,建立重度哮喘预测模型。结果重度哮喘25例,较非重度哮喘患者病程长、急性发作频繁、哮喘控制差、外周血中性粒细胞高、阻塞性通气功能障碍更严重、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)水平降低而超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)升高。外周血中性粒细胞计数或比例越高的哮喘患者易表现为重度哮喘,急性发作更频繁,肺通气功能降低更明显。以外周血中性粒细胞计数与氧化应激指标SOD、8-异前列腺素F2α(human 8-epi-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)等为中心的一组生物标志可构建模型预测重度哮喘。结论重度哮喘较非重度哮喘患者的临床特征、外周血炎症细胞和氧化应激指标水平存在显著差异,稳定期哮喘患者中性粒细胞和SOD等氧化应激指标水平对哮喘严重程度具有影响,以此为基础建立的重度哮喘预测模型可为重度哮喘的早期识别提供新的思路。 展开更多
关键词 重度哮喘 中性粒细胞 氧化应激
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衔接蛋白失能同源物2通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响
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作者 张晓光 党萍 +1 位作者 霍琳 刘会 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期468-474,共7页
目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDN... 目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDNA-NLRP3组进行建模处理,以第2天是否抽出胸腔积液为模型建立成功。正常对照组不注射结核分枝杆菌H37RV悬液,DAB2组建模后第2天静脉注射AAV9-DAB2质粒,每天1次,连续注射7 d,DAB2+pcDNA-NLRP3组在注射AAV9-DAB2质粒500μg/L的同时注射pcDNA-NLRP380μl,正常对照组和结核性胸膜炎组的大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。进行各组呼吸功能指标测定,收集胸腔积液,记录积液量,观察3、5、7 d的胸腔积液粘连性情况,HE染色观察胸膜组织病理学情况,Western blot检测胸膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-9蛋白表达,荧光探针DCFH-DA分析检测活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组相比,结核性胸膜炎组的大鼠的胸腔积液和胸膜厚度明显增加,用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气容积(FEV)0.3和FEV0.3/FVC显著降低,TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达显著升高,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)蛋白表达显著降低,丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,ROS累积量明显升高(均P<0.001);与结核性胸膜炎组相比,DAB2组大鼠胸腔积液和胸膜厚度显著降低,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显升高,DAB2组大鼠胸膜组织中的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显降低,TIMP-1水平明显升高,MDA水平降低,SOD水平升高,ROS累积量明显降低(均P<0.001);与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠胸腔积液和胸膜厚度明显升高,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显降低,DAB2+pcDNA-NLRP3组的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显升高,TIMP-1蛋白表达显著降低,MDA水平明显升高,SOD水平显著降低,ROS累积量显著升高(均P<0.001),各组大鼠在3、5、7 d的胸腔积液粘连性评分比较采用重复测量设计的方差分析,结果显示,不同时间点的胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分变化趋势比较差异有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,DAB2组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状减轻,有少量的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显减少,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显减少;与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状加重,出现的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显增多,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显增加。结论:DAB2通过抑制NLRP3的活性促进胸腔积液的吸收,降低胸膜厚度和粘连发生率,降低炎症反应和氧化应激水平,缓解结核性胸膜炎的进展。 展开更多
关键词 结核性胸膜炎 肺外结核病 衔接蛋白失能同源物2 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症 氧化应激
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雷公藤甲素对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响
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作者 严谨 邓蒂斯 吴克明 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期115-121,共7页
目的观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实... 目的观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实验2组、实验3组和实验4组,每组5只。实验1组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验2组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;实验3组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验4组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;空白对照组大鼠每日给予10 mL·kg^(-1)蒸馏水灌胃1次,连续灌胃40 d。应用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))、促卵泡生成素(FSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化,使用酶标仪检测各组大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,透射电子显微镜观察各组大鼠卵巢颗粒细胞线粒体形态结构变化及线粒体自噬情况,流式细胞仪检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率。结果与空白对照组比较,实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织中SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)、FSH水平及卵巢组织中SOD活性、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.05);实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验1组(P<0.05);实验3组、实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验2组(P<0.05);实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验3组(P<0.05)。空白对照组大鼠卵巢组织被膜完整,皮质区原始卵泡、初级卵泡及次级卵泡等数量较为正常,各级卵泡发育正常,闭锁卵泡少见,黄体数量较少;髓质区纤维结缔组织排列紧密,未见明显水肿或坏死。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢组织可见卵泡数量减少,闭锁卵泡增多,颗粒层卵泡细胞坏死、脱落和卵泡囊性扩张等病理改变;实验1组大鼠卵巢组织病理改变程度相对较轻,闭锁卵泡少,颗粒层细胞坏死不多;实验4组大鼠卵巢组织病变程度相对最重,可见较多闭锁卵泡和颗粒细胞层坏死、脱落;实验2组和实验3组大鼠卵巢组织病变程度相对轻于实验4组,闭锁卵泡较少,颗粒细胞层不同程度坏死和卵泡囊性扩张。空白对照组大鼠的卵巢颗粒细胞形态结构正常,其细胞核呈不规则多边形,染色质分布均匀,以常染色质为主,核膜清晰完整,细胞质中可见线粒体等细胞器且结构完整清晰。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞的细胞质中可见不同程度的线粒体自噬,实验2组、实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验1组,实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验2组,实验3组与实验4组自噬程度相当;实验3组和实验4组电镜下见卵巢颗粒细胞的细胞质中含较多线粒体自噬小体,多数线粒体发生轻度肿胀,部分线粒体嵴结构消失,粗面内质网扩张呈囊状。结论采用TP灌胃给药可成功构建大鼠卵巢功能减退模型,大鼠卵巢损伤与TP剂量和干预时间有关;TP诱导的卵巢氧化应激损伤可能是引发卵巢功能低下的重要因素,其作用机制可能是氧化应激影响卵巢内分泌功能和诱导颗粒细胞凋亡等病理生理过程。随着氧化应激损伤加重,线粒体自噬增加,线粒体自噬到达一定程度后不再随着TP的干预时间继续增加而持续增强。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 卵巢功能减退 氧化应激 线粒体自噬 大鼠模型
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药食同源中药调控氧化应激防治非酒精性脂肪肝研究进展
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作者 王海强 李冰琪 +2 位作者 周千瑶 索小涛 郑丽红 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第3期425-432,共8页
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝病,是指在没有肝病危险因素(如酗酒、降脂药物和慢性肝病的其他原因)的情况下肝内脂肪堆积增加并有可能发展为坏死性炎症,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、... 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝病,是指在没有肝病危险因素(如酗酒、降脂药物和慢性肝病的其他原因)的情况下肝内脂肪堆积增加并有可能发展为坏死性炎症,即非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化、肝硬化,最终导致肝细胞癌[1]。NAFLD是一种慢性代谢性疾病,发病与很多因素有关,氧化应激是促进NAFLD疾病发生发展的重要原因。肝脏中的氧化应激可以损伤肝细胞,诱导炎症发生,阻碍脂质正常代谢和诱导细胞自噬等方面以促使NAFLD病程进展。 展开更多
关键词 药食同源 非酒精性脂肪肝 中药 氧化应激 作用机制
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姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用
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作者 侯玮琛 张桂美 张舒石 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2024年第1期97-105,共9页
目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组... 目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 姜酮 糖氧剥夺 HT22神经元 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激 细胞凋亡
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