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三氨基胍系列含能化合物的研究进展 被引量:9
1
作者 敖国军 刘振华 +2 位作者 张同来 杨利 张建国 《含能材料》 EI CAS CSCD 2008年第4期450-457,461,共9页
三氨基胍是一种非叠氮类、富氮型、可燃性化合物,其系列含能化合物具有高的正生成焓、热稳定性好、氮含量高等特点。参考了53篇文献对三氨基胍盐及其配合物的结构特点、制备方法、理化性质、爆炸性能及其在含能材料中应用的最新研究成... 三氨基胍是一种非叠氮类、富氮型、可燃性化合物,其系列含能化合物具有高的正生成焓、热稳定性好、氮含量高等特点。参考了53篇文献对三氨基胍盐及其配合物的结构特点、制备方法、理化性质、爆炸性能及其在含能材料中应用的最新研究成果进行了综述,为该类含能材料的研究和发展提供参考。 展开更多
关键词 有机化学 氨基胍 氨基胍 氨基胍配合物 含能材料
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三氨基胍叠氮酸盐的非水相合成研究 被引量:9
2
作者 余天祥 杨发福 +1 位作者 杨海鸥 李常青 《含能材料》 EI CAS CSCD 2000年第2期52-55,共4页
在非水介质中用游离三氨基胍 (TAG)与通过离子交换树脂新生成的HN3进行中和反应 ,制备了三氨基胍叠氮酸盐 (TAZ)。实验证明 ,在甲醇中磺酸树脂与NaN3可定量生成HN3,且易分离 ,可避免将无机盐带入TAZ产品中。
关键词 氨基胍硝酸盐 氨基胍叠氮酸盐 非水相合成
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1,3-二氨基胍盐酸盐的高效液相色谱分析
3
作者 申克静 夏佳美 +1 位作者 贾爱铨 张千峰 《化学工业与工程技术》 CAS 2014年第4期74-76,共3页
提出用高效液相色谱法测定1,3-二氨基胍盐酸盐的含量,选用甲醇与乙酸铵缓冲盐体积比75:25为流动相,c8色谱柱,检测波长314nm。试验结果表明:测试结果的相对标准偏差小于2.03%;回收率在97.8%~100.2%;1,3-二氨基胍盐酸盐... 提出用高效液相色谱法测定1,3-二氨基胍盐酸盐的含量,选用甲醇与乙酸铵缓冲盐体积比75:25为流动相,c8色谱柱,检测波长314nm。试验结果表明:测试结果的相对标准偏差小于2.03%;回收率在97.8%~100.2%;1,3-二氨基胍盐酸盐和三氨基胍盐酸盐得到较好的分离。该法操作简单、实用且定量分析结果准确稳定。 展开更多
关键词 1 3一二氨基胍盐酸盐 氨基胍盐酸盐 高效液相色谱
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L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究 被引量:11
4
作者 张建新 李立萍 +3 位作者 董淑婷 李兰芳 解丽君 梁良 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期85-89,共5页
目的:观察L-精氨酸(L-arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的治疗作用。方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将48只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、LPS模型组、AG治疗组(50mg/kg)、L-精氨酸... 目的:观察L-精氨酸(L-arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的治疗作用。方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将48只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、LPS模型组、AG治疗组(50mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)、(250mg/kg)和L-精氨酸(250mg/kg)+AG(50mg/kg)治疗组。经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用。结果:氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果。结论:L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒素性肺损伤均具有治疗作用。 展开更多
关键词 肺损伤 一氧化氮 L-精氨酸 氨基胍 脂多糖
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氨基胍对内毒素性肺损伤细胞凋亡的影响 被引量:12
5
作者 李立萍 张建新 +1 位作者 李兰芳 尚涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期28-32,共5页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组。其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组。其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分为给LPS3h后治疗3h(3h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,AG治疗组分别于给LPS3h和6h后给AG(100mg·kg-1),ip给药,LPS组给等量的生理盐水;(3h+3h)组于注射LPS6h后处死大鼠;(6h+3h)组于注射LPS9h后处死大鼠,每组8只动物。模型组、AG治疗组iv注射LPS复制内毒素性肺损伤大鼠模型,对照组给等量生理盐水。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Westernblot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后,iNOSmRNA表达增强,eNOSmRNA表达减弱,nNOSmRNA表达没有明显变化;细胞凋亡率、Caspase3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax降低;肺损伤3h用AG治疗3h后,iNOSmRNA表达、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于对照组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用AG治疗3h后,治疗效果较差。结论AG在较早时候给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱iNOSmRNA和Caspase-3表达、增强Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达、调节Bcl-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 氨基胍 细胞凋亡 LPS 一氧化氮合酶
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氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响 被引量:9
6
作者 李永辉 张建新 +1 位作者 张会欣 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1501-1504,共4页
目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(M... 目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血后2、6、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以及线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了缺血后皮层神经元超微结构的改变及AG对此改变的影响。结果在大鼠MCAO后线粒体NO生成明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSHPx活性均有明显下降,线粒体MDA含量明显升高;缺血2、6、12h给予AG治疗3d与缺血对照组相比NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSHPx活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;AG能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻脑缺血损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 线粒体 氨基胍 超微结构
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川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子表达的影响 被引量:10
7
作者 黄焱 陈少强 +1 位作者 张更 陈瑞华 《中西医结合学报》 CAS 2004年第1期39-41,共3页
目的 :观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响 ,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法 :用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照... 目的 :观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响 ,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法 :用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型 ,分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨基胍治疗组和川芎嗪联合氨基胍治疗组 ,分别于第 12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质VEGF表达的变化。结果 :糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质VEGF的表达明显增强 ,在肾小球上皮细胞尤为明显 ;川芎嗪治疗组和氨基胍治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱 ,但仍高于正常对照组 ;川芎嗪联合氨基胍治疗组肾皮质VEGF的表达基本正常。结论 :川芎嗪联合氨基胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF的过度表达 。 展开更多
关键词 川芎嗪 氨基胍 糖尿病 大鼠 肾脏 血管内皮细胞生长因子 治疗
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氨基胍高选择性抑制iNOS在糖尿病大鼠视网膜中的研究 被引量:8
8
作者 罗大卫 邹海东 +4 位作者 刘堃 郑志 孙晓东 许迅 朱弼珺 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期2440-2442,共3页
目的探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法 60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化... 目的探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法 60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)水平及表达的差异。结果HE染色结果显示,氨基胍治疗组与糖尿病组比较,大鼠视网膜组织缺损明显降低,神经元细胞增多。氨基胍治疗组、对照组iNOS水平显著低于糖尿病组,对照组nNOS水平明显低于其他两组;3组eNOS水平差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组与糖尿病组比较,iNOS蛋白表达降低(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组大鼠iNOS mRNA表达低于eNOS mRNA和nNOS mRNA。结论氨基胍可以改善糖尿病大鼠视网膜组织病变,作用途径可能是选择性地抑制iNOS的活性。 展开更多
关键词 糖尿病 氨基胍 一氧化氮合成酶
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氨基胍改善糖尿病神经病变及作用机制分析 被引量:9
9
作者 常在 陆茵 +1 位作者 李璘 赵万洲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期103-105,共3页
目的 观察氨基胍对遗传突变型糖尿病小鼠 (db/d小鼠)坐骨神经传导速度减慢是否有改善作用,并分析其作用机制。方法 采用澳洲AD公司powerlab/8s多用生理记录仪测定db/db小鼠坐骨神经传导速度。结果 6mon龄db/db小鼠用氨基胍治疗五个... 目的 观察氨基胍对遗传突变型糖尿病小鼠 (db/d小鼠)坐骨神经传导速度减慢是否有改善作用,并分析其作用机制。方法 采用澳洲AD公司powerlab/8s多用生理记录仪测定db/db小鼠坐骨神经传导速度。结果 6mon龄db/db小鼠用氨基胍治疗五个月后相对于同年龄模型对照组坐骨神经传导速度明显加快 (P<0 05 )。同时体内晚期糖基化终产物(AGEs)的含量也明显降低。结论 氨基胍可能通过降低体内AGEs的含量来防止db/db小鼠坐骨神经传导速度的减慢。 展开更多
关键词 糖尿病神经病变 AGES 氨基胍 DB/DB小鼠
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氨基胍对阿霉素所致大鼠心肌毒性损伤的影响 被引量:13
10
作者 阳冠明 李树全 +2 位作者 叶司原 利基林 林善修 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期552-555,共4页
目的 研究氨基胍 (AG)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌毒性损伤的影响。方法  32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;AG组 (AG 4 0 0 0mg·kg-1,ip ,隔日 1次 ,共 2 1次 ) ;ADM组 (ADM 2 5 0mg·kg 1,ip ,隔日 1次 ,共 6次 ) ;... 目的 研究氨基胍 (AG)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌毒性损伤的影响。方法  32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;AG组 (AG 4 0 0 0mg·kg-1,ip ,隔日 1次 ,共 2 1次 ) ;ADM组 (ADM 2 5 0mg·kg 1,ip ,隔日 1次 ,共 6次 ) ;ADM +AG组 (ADM、AG的剂量及用法分别同ADM组、AG组 )。分别用血红蛋白氧化法、硝酸还原酶法测定心肌的一氧化氮合酶活性、一氧化氮 (NO)含量 ;用酶的速率法测定血清的肌酸激酶 (CK)及其同功酶CK MB活性、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶LDH1活性 ;用光镜及透射电镜观察心肌的病理变化。结果 AG干预ADM处理的大鼠后 ,降低心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、NO含量、病变程度(P <0 0 1) ,降低血清的CK、CK MB、LDH、LDH1活性 (P <0 0 1)。AG、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响 (P >0 0 5 )。 展开更多
关键词 氨基胍 阿霉素 一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌毒性损伤 抗肿瘤药物 动物实验
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氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文) 被引量:5
11
作者 张会欣 张建新 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期281-287,共7页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 氨基胍 线粒体 细胞 培养的
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糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用 被引量:4
12
作者 赵伟 张宏 +5 位作者 朱梦瑜 方佩华 王瑞琳 管乐 徐延光 张鹏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期949-953,共5页
目的探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用。方法链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查。另... 目的探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用。方法链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查。另取25只正常Wistar大鼠作正常对照。结果DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,微绒毛缺失,粗面内质网扩张呈不规则囊泡状,未见胞饮泡,偶见初级和次级溶酶体。滤泡腔扩大,腔内类胶质电子密度较高。间质水肿,微血管基底板阶段性增厚,可见蛋白样物质沉积,呈细颗粒状、云絮状或均质状。甲状腺滤泡旁细胞增多,胞质内含内分泌颗粒较少。胰岛素和氨基胍干预组甲状腺组织超微结构较DM组有不同程度的减轻。结论DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈功能低下的表现,滤泡腔间质有大量蛋白样物质沉积,甲状腺滤泡旁细胞增多可能与高血糖毒性的作用有关。胰岛素和氨基胍干预有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 糖尿病 甲状腺 胰岛素 氨基胍 透射电镜 大鼠
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L-精氨酸、氨基胍和胍丁胺在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用 被引量:7
13
作者 王露茜 贾静 +7 位作者 郭明发 张耀 张翔宇 郭军军 耿若君 李炳 钟华 李东亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1213-1217,共5页
目的:观察L-精氨酸(L-Arg)、氨基胍(AG)和胍丁胺(AGM)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)... 目的:观察L-精氨酸(L-Arg)、氨基胍(AG)和胍丁胺(AGM)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,大鼠行为学改变用Longa评分标准来评价,血清NO浓度用酶标仪检测,脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)用免疫组织化学方法测定。结果:与假手术组相比,模型组、L-Arg组、AG组和AGM组在缺血再灌注12、24、72 h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,在缺血再灌注12 h,L-Arg组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.05);在缺血再灌注24 h,AG组和AGM组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量也显著降低(P<0.05)。在缺血再灌注12、24、72 h,L-Arg组的iNOS阳性细胞数与模型组相比无显著差异(P>0.05);而AG组和AGM组则均显著低于模型组(P<0.05)和L-Arg组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后血清NO和海马内iNOS的表达随时间有动态变化。L-Arg在术后12 h、AG和AGM在术后24h对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 精氨酸 氨基胍 丁胺 一氧化氮合酶
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蛋白体外非酶糖化及氨基胍、二甲双胍的抑制作用 被引量:19
14
作者 程梅芬 肖洁 +2 位作者 周丽诺 杨秀芳 王纹琴 《上海医科大学学报》 CSCD 1998年第1期35-38,共4页
目的研究高浓度葡萄糖对蛋白非酶糖化的影响以及药物对蛋白质非酶糖化的干预。方法小牛血清白蛋白(40g/L)与不同浓度的葡萄糖(0.1%、0.5%、1.5%、4.5%)体外孵育1、3、7、14、21、28d,小牛血清白蛋... 目的研究高浓度葡萄糖对蛋白非酶糖化的影响以及药物对蛋白质非酶糖化的干预。方法小牛血清白蛋白(40g/L)与不同浓度的葡萄糖(0.1%、0.5%、1.5%、4.5%)体外孵育1、3、7、14、21、28d,小牛血清白蛋白(40g/L)和1.5%葡萄糖液中分别加入不同浓度的盐酸氨基胍或二甲双胍(5、25、50、100mmol/L)孵育1、14、21d。用NBT还原法测定蛋白质早期糖化产物。结果糖化蛋白产量与葡萄糖浓度以及孵育时间呈正相关,0.1%、0.5%、1.5%、4.5%的葡萄糖孵育28d后糖化蛋白质产量分别较基值高130%、108%、326%、583%、4.5%葡萄糖孵育28d后糖化蛋白产量分别是0.1%、0.5%、1.5%葡萄糖的8.90、5.36、2.41倍。用氨基胍或二甲双胍(5、25、50、100mmol/L)孵育14d,分别使糖化蛋白质减少到对照组的69%、61%、57%、52%和64%、56%、56%、54%。结论蛋白质非酶糖化与葡萄糖浓度孵育时间呈正相关,氨基胍。 展开更多
关键词 糖尿病 蛋白质 非酶糖化 氨基胍 二甲双
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氨基胍联合肾上腺素对心脏骤停自主循环恢复及心功能影响的实验研究 被引量:8
15
作者 张彤哲 陈红纲 +6 位作者 杨蓉佳 潘政 张蓓 付晓燕 李培杰 马莉 李培武 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期969-972,共4页
目的 研究选择性诱导型一氧化氮(NO)合酶抑制剂氨基胍(AG)联合肾上腺素(EPI)对心脏骤停自主循环恢复(ROSC)、心肺复苏(CPR)期间心功能及复苏成功率的影响.方法 将45只家兔建立心脏骤停模型,行胸外按压、机械通气,随机分为三... 目的 研究选择性诱导型一氧化氮(NO)合酶抑制剂氨基胍(AG)联合肾上腺素(EPI)对心脏骤停自主循环恢复(ROSC)、心肺复苏(CPR)期间心功能及复苏成功率的影响.方法 将45只家兔建立心脏骤停模型,行胸外按压、机械通气,随机分为三组(每组n=15):EPI(0.02 mg/kg)组、AG(20 mg/kg)+ EPI(0.02 mg/kg)组及对照(生理盐水2 mL)组.持续按压5min后行电除颤.动态监测平均动脉压(MAP)、冠状动脉灌注压(CPP)、左室压最大上升及下降速率(±dP/dtmax)及血NO变化.结果 AG+ EPI组和EPI组ROSC率分别为13/15、10/15,高于对照组6/15(P =0.028);AG+ EPI组4h复苏成功率12/15,高于EPI组(4/15,P=0.003)和对照组(3/15,P=0.001).胸外按压期间AG+ EPI组CPP第2~5 min及MAP第4~5 min均高于EPI组(P =0.001~0.000);第4~5min+ dP/dtmax及第3~5 min-dP/dtmax均高于EPI组(P=0.001~0.000).ROSC后AG+ EPI组第15~240 min MAP显著高于EPI组(P =0.001~0.000);左室+ dP/dtmax第15~240 min及-dP/dtmax第15、30、120、240 min也显著高于EPI组(P=0.001 ~0.000).结论 AG联合EPI能增加CPR期间CPP,改善心脏舒缩功能,提高自主循环恢复;防止EPI复苏后早期心功能障碍的发生,提高CPR成功率. 展开更多
关键词 心脏骤停 心肺复苏(CPR) 一氧化氮 氨基胍(AG) 肾上腺素(EPI)
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偶氮四唑三氨基胍盐与推进剂组份的相容性 被引量:6
16
作者 王琼 蔚红建 +3 位作者 李吉祯 樊学忠 付小龙 姬月萍 《含能材料》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第6期689-693,共5页
利用差示扫描量热法(DSC)和真空安定实验(VST),测定了偶氮四唑三氨基胍盐(TAGZT)与推进剂几种常用组分的相容性。结果表明,TAGZT与硝化棉(NC)、聚乙二醇(PEG)、聚叠氮缩水甘油醚(GAP)、苯二甲酸二乙酯(DEP)、2-硝基二苯胺(2-NDPA)、黑索... 利用差示扫描量热法(DSC)和真空安定实验(VST),测定了偶氮四唑三氨基胍盐(TAGZT)与推进剂几种常用组分的相容性。结果表明,TAGZT与硝化棉(NC)、聚乙二醇(PEG)、聚叠氮缩水甘油醚(GAP)、苯二甲酸二乙酯(DEP)、2-硝基二苯胺(2-NDPA)、黑索今(RDX)、奥克托今(HMX)和铝粉(Al)的相容性良好,与NC+NG、吉纳(DINA)、间苯二酚(Res)不相容;TAGZT与DEP、GAP、2-NDPA和Al之间无相互作用,与NC、DINA、HMX、RDX、PEG和Res之间有一定的相互作用,其中与RDX、Res和DINA相互作用明显。 展开更多
关键词 物理化学 偶氮四唑三氨基胍 高氮化合物 相容性
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氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用 被引量:7
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作者 张建新 李兰芳 +1 位作者 张会欣 李永辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2151-2154,共4页
目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组... 目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG100mg/kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果:IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组。结论:AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。 展开更多
关键词 氨基胍 脑缺血 肿瘤坏死因子 白细胞介素1 细胞凋亡
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一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量:5
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作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期342-346,共5页
目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后... 目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ -氨基丁酸(GABA)含量。结果 :氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组 ;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组 ,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组 ,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论 :氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量 ,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨基胍 氨基
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N'-硝基缩氨基胍类化合物对蚜虫的室内毒力测定及相关酶活性的影响 被引量:4
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作者 张靖 曹亚琴 +3 位作者 崔丽 覃兆海 马永强 芮昌辉 《农药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期143-148,共6页
Su50[N'-硝基-1-异丙基-2-(4-硝基苯亚甲基)氨基胍]和Su56(N'-硝基-1-烯丙基-2-正丙基氨基胍)是利用活性亚结构拼接原理合成的具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的硝基缩氨基胍类化合物。为了解Su50和Su56对蚜虫的生... Su50[N'-硝基-1-异丙基-2-(4-硝基苯亚甲基)氨基胍]和Su56(N'-硝基-1-烯丙基-2-正丙基氨基胍)是利用活性亚结构拼接原理合成的具有新烟碱类和缩氨基脲类杀虫剂共同结构特征的硝基缩氨基胍类化合物。为了解Su50和Su56对蚜虫的生物活性及作用机理,采用叶片浸渍法测定了其对多种蚜虫的杀虫活性,用棉叶涂抹药液后接入棉蚜Aphis gossypii Glover测定了其对棉蚜的拒食活性,并采用生化方法测定了不同亚致死浓度(LC_(10)、LC_(25))Su56对棉蚜羧酸酯酶(CarE)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)和多功能氧化酶(MFO)的酶活性的影响。结果表明:Su50和Su56对棉蚜A.gossypii/桃蚜Myzus persicae Sulzer,苹果黄蚜Aphis citricola van der Goot和梅大尾蚜Hyalopterus amygdali Blanchard均具有一定的杀虫活性,但毒力差异不显著,其中Su50对棉蚜、桃蚜、梅大尾蚜和苹果黄蚜的LC_(50)值分别为13.0、24.2、62.6和14.3mg/L,Su56的LC_(50)值则分别为30.3、30.2、101和3.23 mg/L;同时Su50和Su56对供试棉蚜均具有一定的拒食活性。生化试验结果表明,Su56在LC_(10)和LC_(25)浓度下对棉蚜的CarE、GSTs和MFO酶活性无显著影响,但在LC_(10)浓度下对棉蚜的ACNE酶活性却有显著抑制作用。 展开更多
关键词 硝基缩氨基胍类化合物 蚜虫 毒力 拒食活性 酶活性
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氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠免疫功能影响的实验研究 被引量:6
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作者 李强翔 文格波 +2 位作者 颜向军 吴玉书 阳红娟 《实用预防医学》 CAS 2005年第1期80-82,共3页
目的 观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠免疫功能影响。 方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型 ,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗 4... 目的 观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠免疫功能影响。 方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型 ,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗 4周 ,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况 ,检测血中IgG、IgM含量及外周血粒细胞数量的变化。 结果 ①实验性糖尿病大鼠与正常组比较大鼠感染率增加 ;②氨基胍、维生素C均能不同程度的降低糖尿病大鼠的感染率 ;③两种药物均能不同程度的提高糖尿病大鼠IgG、IgM含量及外周血白细胞数量 ,两药联合使用有协同作用。 结论 氨基胍和维生素C能降低糖尿病大鼠感染率 ,提高免疫功能。 展开更多
关键词 氨基胍 维生素C 糖尿病模型 IGG IGM 白细胞
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