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miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制
1
作者 曹西迎 谢春发 +3 位作者 吴志诚 章祖雄 钟炜祥 黄明登 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第5期1135-1140,共6页
目的 探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法 非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 目的 探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法 非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组MCL1、SLC1A5和GPX4 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-137转染组显著降低了用Wt-SLC1A5和Wt-MCL1载体共转染的NSCLC细胞中的荧光素酶活性(P<0.05),而Mut-SLC1A5和Mut-MCL1模拟共转染荧光素酶活性酶无显著变化(P>0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著升高,线粒体相对膜电位显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组ROS和MDA浓度显著降低,GSH浓度显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组ROS和MDA浓度显著升高,GSH浓度显著降低(P<0.05)。24、48和72 h时,miR-137转染组较miR-137沉默组和对照组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),72 h时miR-137沉默组较对照组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组细胞迁移、侵袭数量显著增多(P<0.05),miR-137转染组较对照组细胞迁移、侵袭数量显著减少(P<0.05)。结论 miR-137可以靶向调控SLC1A5和MCL1,诱导肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-137 髓系白血病1蛋白(MCL1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞 铁死亡
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安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡
2
作者 梁香存 魏小雨 +2 位作者 梁健 王庆 耿广 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期503-512,共10页
目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;... 目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。 展开更多
关键词 安罗替尼 非小细胞肺癌 miR-16-5p PD-1 细胞增殖
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姜黄素联合花姜酮对非小细胞肺癌细胞生物学行为的协同作用及机制研究
3
作者 刘嘉欣 张韵 +2 位作者 黄慧贤 李建芬 姚志新 《中国药房》 CAS 2024年第7期787-792,共6页
目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞... 目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞术评价细胞凋亡情况,克隆形成实验评价细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移实验评价细胞迁移能力,Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的相对表达水平。结果CUR、ZER对A549细胞的半数抑制浓度约为16、12μmol/L;CUR 8μmol/L+ZER 6μmol/L组合的药物联用增效指数最大,其细胞增殖抑制率为(77.41±4.16)%,协同作用最明显。与CUR组、ZER组比较,CUR+ZER组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、细胞迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及细胞中p-PI3K、p-Akt、VEGF-A蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论CUR和ZER联用后起到协同作用,能显著促进NSCLC细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,进而下调VEGF-A的蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 姜黄素 花姜酮 非小细胞肺癌 A549细胞 协同作用
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lncR FOXD2-AS1调控miR-145-5p对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响
4
作者 王巍 王志武 +3 位作者 于镓锐 董量 曹博 李剑锋 《山东医药》 CAS 2024年第10期45-48,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16H... 目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE,应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象,将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1),转染后,RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比,lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05),miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0.05)。与NC组比较,si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0.05),0、24、48 h时OD值降低(P均<0.05),迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高,敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA-FOXD2-AS1 微小RNA-145-5p 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮-间质转化
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抑制抗增殖蛋白2增强非小细胞肺癌细胞系A549对厄洛替尼敏感性
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作者 张婧 杨自更 +4 位作者 蔡文琴 曹维维 韦红梅 薛茜茜 吴宾 《基础医学与临床》 2024年第3期325-332,共8页
目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在非小细胞肺癌细胞系A549对厄洛替尼(Erl)敏感性中的作用及其机制。方法在A549细胞中转染PHB2小干扰RNA(siPHB2),观察抑制PHB2表达对Erl诱导的细胞增殖和凋亡的影响。利用MitoTracker染色和感染绿色荧光蛋白... 目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在非小细胞肺癌细胞系A549对厄洛替尼(Erl)敏感性中的作用及其机制。方法在A549细胞中转染PHB2小干扰RNA(siPHB2),观察抑制PHB2表达对Erl诱导的细胞增殖和凋亡的影响。利用MitoTracker染色和感染绿色荧光蛋白-微管相关蛋白(GFP-LC3)观察微管相关蛋白(LC3)和线粒体共定位,EdU实验检测细胞增殖,平板集落检测细胞集落形成能力,TUNEL实验检测细胞凋亡,Western blot检测PHB2和LC3Ⅱ蛋白表达水平,用相应试剂盒检测线粒体膜电位、细胞色素c含量和呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅴ活性。结果与siPHB2组和siCtrl+Erl组相比,siPHB2+Erl组EdU阳性的细胞数显著减少(P<0.05),集落形成数显著减少(P<0.05),TUNEL阳性的细胞数显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ/Ⅱ/Ⅴ活性均显著降低(P<0.05),线粒体内细胞色素c减少(P<0.05),而细胞质内细胞色素c的增加(P<0.05)。结论抑制PHB2改善A549细胞对Erl的敏感性,其机制可能与抑制PHB2介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 抗增殖蛋白2 厄洛替尼 非小细胞肺癌 增殖 凋亡
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基于EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路研究α-常春藤皂苷单独或与顺铂联用对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响
6
作者 朱志明 王苏美 +6 位作者 唐青 王晰 万信良 莫瀚丹 贾璐瑜 俞晓燕 周绮纯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2024年第4期333-341,共9页
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采... 目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,采用WB法检测细胞中C-caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。通过网络药理学相关方法筛选α-Hed的潜在靶点,利用分子对接法分析其结合效果,WB法检测靶点蛋白的表达。通过CCK-8法、细胞集落形成实验和WB法检测α-Hed与DDP联用对NSCLC细胞的抑制作用。结果:给药24和48 h后,10、15和20μmol/Lα-Hed可以显著抑制NSCLC细胞增殖活力(均P<0.01);与对照组相比,20μmol/Lα-Hed处理后细胞凋亡率显著升高(P<0.01);α-Hed可上调NSCLC细胞中C-caspase-3的表达(P<0.05),下调Bcl-2的表达(P<0.05)。网络药理学和分子对接筛选出结合亲和力小于-5 kcal/mol的靶点AKT1、STAT3、EGFR和JAK2。WB法检测结果显示,α-Hed处理后A549、H1299细胞中EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。α-Hed与DDP联用后,更显著地抑制NSCLC细胞的增殖(P<0.01),进一步下调EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:α-Hed通过下调EGFR和JAK2的表达抑制STAT3和AKT的磷酸化,诱导NSCLC细胞凋亡,与DDP联用后其抑制效果增强,EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路也进一步被抑制。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 AKT1 STAT3 EGFR JAK2
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双氢青蒿素对非小细胞肺癌细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答的影响
7
作者 王南楠 刘宇 +3 位作者 凌惠娟 牛可 朱亚玉 陈礼文 《安徽医科大学学报》 CAS 2024年第3期424-429,共6页
目的探讨青蒿素衍生物双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫功能的调控作用。方法将NSCLC细胞系A549细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和DHA处理组;分别用DMSO和不同浓度的DHA(25、50和100μmol/L)处理A... 目的探讨青蒿素衍生物双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫功能的调控作用。方法将NSCLC细胞系A549细胞分为二甲基亚砜(DMSO)对照组和DHA处理组;分别用DMSO和不同浓度的DHA(25、50和100μmol/L)处理A549细胞,根据半抑制浓度(IC 50)选择最适浓度的DHA处理A549细胞0、24、48、72 h;CCK-8法和集落形成实验检测DHA对A549细胞增殖和集落形成能力的影响;密度梯度离心法分离健康个体外周血单个核细胞(PBMC),经黏附贴壁法去除单核细胞,随后与丝裂霉素C预处理的A549细胞按照10∶1比例共培养,2周后采用流式细胞术分别检测CD8^(+)T细胞比例及其穿孔素和颗粒酶B的表达水平。结果与对照组相比,25、50和100μmol/L DHA处理24 h后的A549细胞增殖的抑制率均升高(P<0.01);DHA对A549细胞的IC 50为46.26μmol/L;依据IC 50浓度检测50μmol/L DHA处理A549细胞0、24、48、72 h的细胞抑制率分别为1.53%、53.50%、63.84%和69.91%,分别与前一观察时间点即0、24和48 h相比,细胞抑制率均增高(P<0.01);集落形成实验结果显示,与对照组相比,DHA处理组的A549细胞集落形成数减少(P<0.01);流式细胞术结果显示,与对照组相比,DHA预处理组的A549细胞在共培养体系中诱导的CD8^(+)T细胞的比例、表达穿孔素和颗粒酶B的CD8^(+)T细胞比例均更高(P<0.01)。结论DHA能够抑制NSCLC细胞生长,促进NSCLC细胞诱导的CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 非小细胞肺癌 肿瘤免疫 CD8^(+)T细胞 穿孔素 颗粒酶B
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乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog信号通路活性的影响
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作者 郑凯曼 黄登亮 姜军 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2024年第1期54-62,共9页
目的观测乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog(Hh)信号通路活性的影响。方法本研究用乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)和胆固醇(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)处理A549、NCI-H1703细胞6、24h,即刻检测Hh信号通路靶基因、胆... 目的观测乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog(Hh)信号通路活性的影响。方法本研究用乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)和胆固醇(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)处理A549、NCI-H1703细胞6、24h,即刻检测Hh信号通路靶基因、胆固醇代谢合成酶相关基因或蛋白表达水平,并测定细胞内总胆固醇水平;为排除pH值对研究结果的影响,用相同浓度乳酸钠(7.5mM)处理A549、NCI-H1703细胞24h,用qPCR法检测胆固醇代谢合成酶相关基因表达水平;通过胆固醇合成酶抑制剂辛伐他汀(0.2uM)和乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)同时处理A549细胞24h,检测Hh信号通路靶基因表达水平;同时用RTCADPlus法检测增殖及迁移情况。结果经乳酸、胆固醇分别处理后的A549、NCI-H1703组细胞与对照组细胞比,前者GLII、PTCHImRNA水平上调(P<0.05);经乳酸处理后的A549细胞总胆固醇水平和HMGCR、FDFTI、SQLEmRNA水平均升高(P<0.001),同时HMCCR、FDFT1蛋白水平增高;经乳酸及乳酸钠分别处理后的A549、NCI-H1703细胞HMGCR、FDFTImRNA水平升高(P<0.01)。用0.2μM辛伐他汀下调胆固醇水平(P<0.05)后,GLI、PTCHImRNA水平下调(P<0.01);乳酸能够逆转辛伐他汀对GLII和PTCHImRNA水平的抑制作用,对A549细胞增殖(F=3.941,P=0.020)、迁移(F=5.851,P=0.003)能力的抑制作用。结论乳酸可能通过上调非小细胞肺癌细胞的胆固醇水平,促进Hh信号通路活性,并提高细胞增殖、迁移能力,提示抑制乳酸生成可能会改善辛伐他汀针对非小细胞肺癌的疗效。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 乳酸 胆固醇 胆固醇合成代谢酶 Hh信号通路
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去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
9
作者 韩齐齐 叶梦然 金齐力 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 2024年第2期280-288,共9页
目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、... 目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用(P<0.05)。划痕和Transwell实验结果说明,去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。Western blotting实验结果表明,去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势,E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 去甲泽拉木醛 AKT CREB
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p62/SQSTM1在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭转移中的作用
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作者 马雪 周世辉 《实用医学杂志》 CAS 2024年第1期13-18,共6页
目的探讨自噬调控多功能蛋白p62/SQSTM1对非小细胞肺癌生物学行为的影响和调控机制。方法RT-qPCR检测p62在正常人支气管上皮细胞和非小细胞肺癌细胞中的表达情况;CCK-8、划痕和Transwell实验分别检测抑制和促进p62表达后对非小细胞肺癌... 目的探讨自噬调控多功能蛋白p62/SQSTM1对非小细胞肺癌生物学行为的影响和调控机制。方法RT-qPCR检测p62在正常人支气管上皮细胞和非小细胞肺癌细胞中的表达情况;CCK-8、划痕和Transwell实验分别检测抑制和促进p62表达后对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot实验检测抑制和促进p62表达后对非小细胞肺癌细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)和自噬相关蛋白(ATG5和Becline1)表达水平的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测抑制p62表达后对非小细胞肺癌细胞体内肿瘤质量的影响。结果癌旁组织p62表达(1.01±0.08)低于肺癌组织(2.81±0.17)(P<0.05);p62在si-NC、si-p62、pcDNA-NC、pcDNA-p62组的表达水平分别为1.02±0.03、0.62±0.07、1.03±0.01、2.69±0.12。与si-NC组细胞比较,si-p62组细胞中的p62表达显著降低(P<0.05);与pcDNA-NC组细胞比较,pcDNA-p62组细胞中的p62表达显著升高(P<0.05);转染si-p62后细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),而转染pcDNA-p62后细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05);转染si-p62后,抗凋亡蛋白Bcl-2(0.31±0.04)、自噬相关蛋白ATG5(0.48±0.02)和Becline1表达水平(0.37±0.03)明显降低,而促凋亡蛋白Bax表达水平(0.59±0.07)明显升高(P<0.05);而转染pcDNA-p62后,Bax蛋白水平(0.12±0.02)降低,而Bcl-2(0.79±0.07)、ATG5(0.93±0.07)和Becline1表达水平(0.96±0.04)明显升高(P<0.05);与sh-NC组(2.50±0.12)比较,sh-p62组(1.12±0.08)小鼠的移植瘤质量明显减小(P<0.05)。结论p62可以通过调控自噬促进非小细胞肺癌细胞A549的体内外生长。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 P62 自噬 增殖 迁移 侵袭
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C5aR在金黄色葡萄球菌LukS-PV诱导非小细胞肺癌细胞凋亡中的作用
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作者 张鹏 王杨燕 李婕 《皖南医学院学报》 CAS 2024年第1期24-27,32,共5页
目的:探讨金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分(LukS-PV)通过活化补体5受体(C5aR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549和H460凋亡的影响。方法:将敲低C5aR表达的慢病毒载体转染至A549和H460细胞中,qRT-PCR和Western blot检测C5aR敲低率,Annexin V... 目的:探讨金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分(LukS-PV)通过活化补体5受体(C5aR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549和H460凋亡的影响。方法:将敲低C5aR表达的慢病毒载体转染至A549和H460细胞中,qRT-PCR和Western blot检测C5aR敲低率,Annexin V/PI染色法检测敲低C5aR对细胞凋亡的影响。对敲低C5aR的细胞再加入LukS-PV,通过Annexin V/PI染色法和凋亡相关蛋白检测细胞凋亡情况。结果:与PBS对照组相比,LukS-PV可促进A549和H460细胞凋亡(P<0.05)。慢病毒载体转染A549和H460细胞敲低C5aR后,细胞C5aR表达水平降低(P<0.05)。在敲低C5aR基础上再加入LukS-PV,细胞凋亡受到抑制(P<0.05)。结论:敲低C5aR可抑制LukS-PV诱导NSCLC细胞的凋亡。 展开更多
关键词 活化补体5受体 金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分 非小细胞肺癌 细胞凋亡
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金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移
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作者 申兴勇 白爽 +2 位作者 李新涛 李亚红 王孝彬 《河北医学》 2024年第1期23-28,共6页
目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、a... 目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 金银花多酚粗提物 非小细胞肺癌 miR-100-5p WNT/Β-CATENIN信号通路 增殖 迁移 侵袭
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TP63对非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药性及DSC3/DSG3基因表达的影响
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作者 杨颖 成薇婷 +2 位作者 何肇晴 汪锐 李婧 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期1207-1211,共5页
目的探讨肿瘤蛋白(TP)63对非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药性及桥粒芯胶蛋白(DSC)3/桥粒芯糖蛋白(DSG)3的影响。方法体外培养人非小细胞肺癌吉非替尼敏感细胞株PC9、吉非替尼耐药细胞株PC9/GR,将PC9/GR细胞随机分为对照组、TP63-siRNA组(... 目的探讨肿瘤蛋白(TP)63对非小细胞肺癌细胞吉非替尼耐药性及桥粒芯胶蛋白(DSC)3/桥粒芯糖蛋白(DSG)3的影响。方法体外培养人非小细胞肺癌吉非替尼敏感细胞株PC9、吉非替尼耐药细胞株PC9/GR,将PC9/GR细胞随机分为对照组、TP63-siRNA组(转染TP63-siRNA)和NC-siRNA组(转染NC-siRNA),用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测转染后细胞吉非替尼半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖情况;流式细胞术检测PC9/GR细胞凋亡情况;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室法检测细胞侵袭;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞TP63、DSG3、DSC3 mRNA表达;蛋白印迹分析法检测各组细胞TP63、DSG3、DSC3蛋白表达。结果与PC9细胞相比,耐药细胞PC9/GR中TP63 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与对照组和NC-siRNA组相比,TP63-siRNA组PC9/GR细胞IC50值,细胞增殖、迁移、侵袭能力,TP63、DSG3、DSC3 mRNA及蛋白表达显著下降,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论TP63在PC9/GR细胞中高表达,干扰TP63表达可抑制DSC3/DSG3表达,逆转PC9/GR对吉非替尼耐药性。 展开更多
关键词 肿瘤蛋白(TP)63 桥粒芯胶蛋白3 桥粒芯糖蛋白3 非小细胞肺癌 非小细胞肺癌细胞 吉非替尼耐药性
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普鲁卡因通过调控PRMT5对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响
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作者 付滨 余学英 +3 位作者 刘星 邱德亮 肖天科 张科 《河北医药》 CAS 2023年第9期1316-1320,共5页
目的探讨普鲁卡因通对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0 mmol/L)的普鲁卡因处理肺癌细胞A549,记为不同浓度的普鲁卡因组;将si-NC和si-PRMT5转染至未处理的肺癌细胞A549,记为si-NC组和si-PRMT... 目的探讨普鲁卡因通对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度(0、1.0、2.5、5.0 mmol/L)的普鲁卡因处理肺癌细胞A549,记为不同浓度的普鲁卡因组;将si-NC和si-PRMT5转染至未处理的肺癌细胞A549,记为si-NC组和si-PRMT5组;pcDNA和PRMT5转染肺癌细胞A549后加入5.0 mmol/L的普鲁卡因处理,记为普鲁卡因+pcDNA组和普鲁卡因+PRMT5组。MTT检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、p21、Bcl-2、Bax和PRMT5蛋白表达;qRT-PCR检测PRMT5 mRNA的表达。结果随着普鲁卡因浓度的增加,肺癌细胞的OD值、PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、PRMT5 mRNA和蛋白表达表达逐渐降低(P<0.05),p21蛋白、Bax蛋白表达逐渐升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-PRMT5组的PRMT5 mRNA和蛋白表达、OD值、PCNA蛋白表达显著降低(P<0.05),p21蛋白表达显著增加(P<0.05);与si-NC组比较,si-PRMT5组的细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05);与对照组比较,普鲁卡因组的PRMT5 mRNA及蛋白表达、OD值、PCNA蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、p21蛋白表达、Bax蛋白表达明显增加(P<0.05);与普鲁卡因+pcDNA组比较,普鲁卡因+PRMT5组的PRMT5 mRNA及蛋白表达、OD值、PCNA蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),细胞凋亡率、p21蛋白表达、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论普鲁卡因能够抑制肺癌细胞的增殖和促进细胞的凋亡,其作用机制可能与调控PRMT5表达有关。 展开更多
关键词 普鲁卡因 PRMT5 肺癌细胞 增殖 凋亡
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乳酸对人非小细胞肺癌细胞A549生物学特性影响的研究
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作者 孙莉 江源 +6 位作者 黄登亮 侯静 张耀刚 田美媛 李志琴 童思贤 姜军 《解放军医学院学报》 CAS 北大核心 2023年第9期1018-1024,共7页
背景肿瘤的重要特征之一是代谢异常,乳酸作为代谢产物也参与肿瘤代谢。目的探讨乳酸对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549糖酵解压力、增殖、迁移和周期等生物学特性的影响。方法培养人非小细胞肺癌细胞A549,分为... 背景肿瘤的重要特征之一是代谢异常,乳酸作为代谢产物也参与肿瘤代谢。目的探讨乳酸对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549糖酵解压力、增殖、迁移和周期等生物学特性的影响。方法培养人非小细胞肺癌细胞A549,分为对照组、5 mmol/L乳酸处理组和10 mmol/L乳酸处理组。对照组不作任何处理,其他两组乳酸处理24 h后,通过Seahorse细胞代谢分析仪分析乳酸处理后A549细胞的糖酵解压力和线粒体底物选择,qPCR检测糖酵解相关基因(HK3、LDHA、LDHB、PKM)和细胞周期及迁移相关基因(CCNE1、CCND1、CCNB1、CDK2、CDH1、TWIST1、SNAI2)mRNA表达水平,Western blot检测糖酵解相关蛋白(G6PD、PKM2、HK1和LDHA)水平。利用实时无标记细胞分析(real time cellular analysis,RTCA)、流式细胞术分析乳酸对NSCLC细胞A549增殖、迁移、周期等生物学特性的影响。结果两个乳酸处理组相较对照组糖酵解降低,糖酵解最大能力及糖酵解储备均降低且10 mmol/L乳酸处理组比5 mmol/L组降低更显著(P<0.05),糖酵解关键酶在mRNA和蛋白水平下调。10 mmol/L乳酸处理组与对照组相比,对脂肪酸的依赖性增强,对谷氨酰胺的氧化能力减弱(P<0.05);RTCA结果显示两个乳酸处理组相较对照组细胞迁移降低,增殖能力降低,10 mmol/L乳酸处理组较5 mmol/L组增殖和迁移能力下降更为显著(P<0.05)。两个乳酸处理组CCNE1、CCND1、CCNB1、TWIST1基因m RNA水平下调,CDK2、CDH1基因mRNA水平上调。流式结果显示10 mmol/L乳酸处理组G0/G1期细胞增多(P<0.01),S期细胞数量降低(P<0.05),G2/M期细胞数量降低(P<0.05)。结论加入外源乳酸处理后,A549细胞糖酵解能力降低,且与乳酸浓度呈负相关,细胞氧化底物变化,随着乳酸浓度的增加其细胞增殖及迁移能力显著降低,通过细胞周期结果分析后推测加入外源乳酸可能使A549细胞抑制在G1期。 展开更多
关键词 乳酸 非小细胞肺癌细胞 肺癌 糖酵解 生物学特性
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精氨酸甲基转移酶1调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制
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作者 卢天龙 杨启英 +1 位作者 杨世闻 宋小龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期1098-1104,共7页
目的探讨精氨酸甲基转移酶1(CARM1)调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制。方法通过免疫印迹检测正常人支气管上皮细胞(HBE4)和肺癌系中(A549、H1299、H1640、HCC827)中CARM1的表达情况。将CARM1序列或载体对照(Vector)以及针对C... 目的探讨精氨酸甲基转移酶1(CARM1)调控铁死亡在肺癌细胞恶性生物学中的分子机制。方法通过免疫印迹检测正常人支气管上皮细胞(HBE4)和肺癌系中(A549、H1299、H1640、HCC827)中CARM1的表达情况。将CARM1序列或载体对照(Vector)以及针对CARM1(shCARM1)、Notch同源物2(shNotch2)的shRNA序列或阴性对照shRNA(shNC)转染到肺癌细胞中。分别通过CCK⁃8试验、Transwell试验测定细胞增殖、迁移和侵袭。利用RIP⁃PCR和MeRIP⁃qPCR分析探讨了CARM1的作用机制。采用经典的铁死亡诱导剂Erastin处理肺癌细胞以确定CARM1是否能影响细胞对铁死亡的敏感性。结果与人正常气道上皮细胞HBE4相比,CARM1在肺癌系中(A549、H1299、H1640、HCC827)显著上调(P<0.05)。与Vector组相比,CARM1过表达组A549细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增加(P<0.001),而shCARM1组HCC827细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著低于shNC组(P<0.001)。MeRIP⁃qPCR分析显示当CARM1过表达时Notch2 mRNA的m6A丰度显著增加(P<0.05)。RIP分析显示CARM1过表达显著促进CARM1和Notch2 mRNA之间的结合(P<0.05)。Notch2敲低减弱了CARM1上调的A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.001)。结论CARM1在肺癌中显著升高,并通过激活Notch2发挥其致癌功能。此外,CARM1可以通过稳定Notch2使肺癌细胞对铁死亡不敏感。 展开更多
关键词 精氨酸甲基转移酶1 铁死亡 肺癌细胞 Notch同源物2 恶性生物学
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大豆苷元影响非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡:p53信号通路的作用 被引量：1
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作者 罗亭 王晓波 +7 位作者 余石群 欧阳锦 付登刚 彭游 程成全 熊小伟 黄邵鑫 汪鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期431-438,共8页
目的研究大豆苷元(daidzein,DD)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响,并重点探讨p53信号通路在其中可能发挥的作用。方法CCK-8法和流式细胞术检测大豆异黄酮和DD对HELF和H1299细胞活力和凋亡的影响;基因芯片技术检测DD处理H1299细胞后... 目的研究大豆苷元(daidzein,DD)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响,并重点探讨p53信号通路在其中可能发挥的作用。方法CCK-8法和流式细胞术检测大豆异黄酮和DD对HELF和H1299细胞活力和凋亡的影响;基因芯片技术检测DD处理H1299细胞后基因的表达量变化,GSEA和差异分析筛选主要通路和关键基因;RT-qPCR和Western blot实验验证主要通路中关键基因(p53和CASP9)的mRNA和蛋白表达差异;p53抑制剂Pifithrin-α抑制p53的表达后,检测DD对p53 mRNA和蛋白表达水平的影响,并观察其对H1299细胞的增殖效应。结果大豆异黄酮和DD能促进肺正常细胞增殖和抑制其凋亡,且能抑制肺癌细胞增殖和促进其凋亡。p53信号通路在DD处理组中明显富集(NES=1.78,P=0.000),且发现处理组中p53和CASP9基因的表达出现明显上调。与对照组相比,DD处理的HELF和H1299细胞中CASP9和p53的mRNA表达均明显提高(P<0.05),HELF细胞中p53蛋白表达亦出现增加(P<0.05)。抑制p53表达后,DD可明显增加H1299和HELF细胞中p53的mRNA表达(P<0.05),亦可明显提高H1299细胞中p53蛋白的表达(P<0.05),并观察到DD可抑制肺癌细胞的增殖。结论DD能抑制肺癌H1299细胞的增殖并促进其凋亡,且其机制主要涉及p53信号通路。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 大豆苷元 非小细胞肺癌细胞 增殖 凋亡 p53信号通路
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评价新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能
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作者 卢致辉 辜茜娟 《智慧健康》 2023年第18期154-157,共4页
目的 评估新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能。方法 制备新型吡唑啉衍生物,评价这种衍生物在体外对抗人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549的效能。利用MTT法与SRB法筛查全部最终衍生物的抗癌潜力,测定其存在的细胞毒... 目的 评估新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能。方法 制备新型吡唑啉衍生物,评价这种衍生物在体外对抗人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549的效能。利用MTT法与SRB法筛查全部最终衍生物的抗癌潜力,测定其存在的细胞毒性。结果 本文条件下制备最终化合物用时10d,在表达抗A549中存在细胞毒性潜能,占比约为71.24%,对照药物为阿奇霉素,阿奇霉素所具有的细胞毒性为80.55%,两组相较并无差异(P>0.05)。所制备的新型吡唑啉衍生物的抗癌活性SRB检查结果与MTT法检查所得的细胞毒性结果类似,其成分为具有甲硫基、氟基团、甲氧基官能团的化合物,10d对抗A549的GI50水平为11.41μg/mL,对照药物ADR的TGI水平>100μm,化合物10d为46.76μm。结论 新型吡唑啉衍生物抗NSCLC的A549细胞株的潜力理想,细胞毒性水平较为合理。 展开更多
关键词 新型3 5-二取代吡唑啉衍生物 人肺癌细胞株 细胞潜能 最终化合物
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乳酸上调非小细胞肺癌细胞中总胆固醇水平的机制研究
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作者 黄登亮 张耀刚 +7 位作者 侯静 田美媛 江源 孙莉 李志琴 童思贤 郑凯曼 姜军 《解放军医学院学报》 CAS 北大核心 2023年第3期248-253,260,共7页
背景胆固醇与非小细胞肺癌发生相关并增强非小细胞肺癌细胞耐药性,研究显示乳酸能通过降低pH使SREBP2活化进而上调细胞内胆固醇水平。目的探索乳酸调节非小细胞肺癌细胞内总胆固醇水平的其他分子机制。方法分析TCGA数据库中非小细胞肺... 背景胆固醇与非小细胞肺癌发生相关并增强非小细胞肺癌细胞耐药性,研究显示乳酸能通过降低pH使SREBP2活化进而上调细胞内胆固醇水平。目的探索乳酸调节非小细胞肺癌细胞内总胆固醇水平的其他分子机制。方法分析TCGA数据库中非小细胞肺癌乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)与胆固醇合成代谢酶基因表达水平的相关性。将人肺支气管上皮细胞BEAS-2B和人非小细胞肺癌细胞H1299分为对照组(正常培养)和乳酸处理组(在培养基中添加乳酸),将人非小细胞肺癌细胞A549分为对照组(正常培养)、乳酸处理组(在培养基中添加乳酸)和盐酸处理组(在培养基中添加盐酸)。利用总胆固醇测定试剂盒测定细胞内总胆固醇水平,qPCR测定细胞内胆固醇合成代谢酶基因的mRNA水平。利用染色质免疫共沉淀分析对照组和乳酸处理组A549细胞中胆固醇合成代谢酶基因启动子区组蛋白乳酸化水平。结果Wilcoxon秩和检验分析TCGA数据结果显示,LDHA高表达的非小细胞肺癌细胞中胆固醇合成代谢酶基因HMGCR、ACAT1、ACAT2、SQLE和FDFT1表达水平升高(P<0.05)。独立样本t检验分析对照组和乳酸处理组细胞内总胆固醇水平及胆固醇合成代谢酶基因的mRNA水平,结果显示,与对照组细胞相比,乳酸处理组BEAS-2B、A549和H1299细胞内总胆固醇水平升高(P<0.01),且乳酸处理组BEAS-2B和A549细胞中HMGCR、FDPS、GGPS1和SQLE基因mRNA水平也升高(P<0.01)。与对照组相比,乳酸和盐酸处理组A549细胞内总胆固醇水平均升高(P<0.05),且HMGCR和FDFT1基因mRNA水平也升高(P<0.01),但盐酸的作用显著弱于乳酸(P<0.01)。染色质免疫共沉淀结果显示,乳酸处理组A549细胞中HMGCR、SQLE和GGPS1基因启动子区组蛋白乳酸化水平有升高趋势;与对照组相比,乳酸处理组A549细胞内总胆固醇水平升高(P<0.01),而乳酸脱氢酶抑制剂草氨酸钠能逆转乳酸上调A549细胞内总胆固醇水平(P<0.01)。结论乳酸能上调非小细胞肺癌细胞内总胆固醇水平,该过程可能的分子机制为组蛋白乳酸化修饰促进胆固醇合成代谢酶基因表达,且乳酸通过转化为乙酰辅酶A参与胆固醇合成。 展开更多
关键词 乳酸 非小细胞肺癌细胞 胆固醇 基因表达 乙酰辅酶A
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姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)下调Wnt5a表达抑制A549人肺癌细胞增殖
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作者 马丽 马童童 +3 位作者 周文静 李娟 李玉云 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期15-20,共6页
目的探讨姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)对A549肺癌细胞株生物学功能的影响及可能的分子机制。方法沉默或过表达A549人肺癌细胞的PDS5B后,噻唑蓝(MTT)法及集落形成实验检测肺癌细胞的增殖情况;划痕实验及TranswellTM检测... 目的探讨姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)对A549肺癌细胞株生物学功能的影响及可能的分子机制。方法沉默或过表达A549人肺癌细胞的PDS5B后,噻唑蓝(MTT)法及集落形成实验检测肺癌细胞的增殖情况;划痕实验及TranswellTM检测细胞迁移的情况;Western blot法检测A549细胞PDS5B及无翅基因5a(Wnt5a)的蛋白表达;共同转染PDS5B小干涉RNA(siRNA)及Wnt5a siRNA,TranswellTM检测细胞迁移的情况。结果与转染阴性对照组相比,转染PDS5B siRNA后,PDS5B蛋白表达明显下降且A549细胞增殖能力、细胞集落形成率、迁移能力均明显提高,Wnt5a的表达升高;过表达PDS5B后,则结果相反;共转实验显示Wnt5a可以抵抗PDS5B对A549细胞的抑制作用。结论PDS5B通过下调Wnt5a表达抑制肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B) A549肺癌细胞 无翅基因5a(Wnt5a) 癌细胞生物学
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